Идиопатическая болезнь паркинсона что такое

Что такое болезнь Паркинсона? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Паркинсона — это одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, поражающее преимущественно дофамин-продуцирующие (дофаминергические) нейроны в определенной области мозга, называемой чёрной субстанцией с накоплением в клетках белка альфа-синуклеина и особых внутриклеточных включений (телец Леви). Это заболевание — самая частая причина синдрома паркинсонизма (80% всех случаев). Распространенность болезни Паркинсона составляет около 140 (120-180) случаев на 100 000 населения. [1] Заболевание чаще всего проявляет себя после 50 лет, однако нередки случаи дебюта болезни и в более раннем возрасте (с 16 лет). Мужчины страдают немного чаще женщин.

Причина остается в значительной степени неизвестной. Предполагается, что на возникновение заболевания влияют генетические факторы, внешняя среда (возможное воздействие различных токсинов), процессы старения. Генетические факторы имеют доминирующее значение при раннем развитии болезни Паркинсона. Молодые пациенты с этим заболеванием и с семейной историей болезни с большей вероятностью переносят гены, связанные с болезнью Паркинсона, такие, как SNCA, PARK2, PINK1 и LRRK2. В одном из последних исследований показано, что 65% людей с ранним началом болезни Паркинсона в возрасте до 20 лет и 32% людей с началом от 20 до 30 лет имели генетическую мутацию, которая, как полагают, увеличивает риск развития болезни Паркинсона. [2]

Симптомы болезни Паркинсона

Многие симптомы болезни Паркинсона не связаны с движением. Немоторные («невидимые симптомы») болезни Паркинсона распространены и могут влиять на повседневную жизнь больше, чем более очевидные трудности с движением. Они могут включать:

В начале заболевания нередко ставится неверный диагноз — плечелопаточный периартрит, проявляющийся болью и напряжением в мышцах руки и спины.

Синдром паркинсонизма является основным клиническим проявлением болезни Паркинсона, его симптомы: [1]

Вначале симптомы возникают только с одной стороны тела, но постепенно приобретают двусторонний характер. Симптомы остаются выраженными на той стороне, где возникли в начале заболевания. Симптомы на другой стороне тела часто не становятся такими же тяжелыми, как симптомы на начальной стороне. Движения становятся все более замедленными (основной симптом паркинсонизма). Симптомы заболевания колеблются в течения дня и зависят от многих факторов.

Патогенез болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона относится к группе синуклеинопатий, так как избыточное накопление в нейронах альфа-синуклеина приводит к их гибели. Повышенный уровень альфа-синуклеина может быть следствием нарушения внутриклеточной системы клиренса белков, осуществляемого лизосомамии и протеосомами. У пациентов обнаружено нарушение функционирования указанной системы, среди причин которого указывают старение, окислительный стресс, действие воспаления, токсины окружающей среды. Клетки гибнут предположительно из-за активации генетически запрограмированного механизма (апоптоза). [4]

Классификация и стадии развития болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона классифицируется по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания.

В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы: [1]

1. Смешанная (акинетико-ригидная-дрожательная) форма характеризуется наличием всех трёх основных симптомов в разном соотношении.

2. Акинетико-ригидная форма характеризуется выраженными признаками гипокинезии и ригидности, к которым обычно рано присоединяются нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость, при этом тремор покоя отсутствует или выражен минимально.

3. Дрожательная форма характеризуется доминированием в клинической картине тремора покоя, признаки гипокинезии уходят на второй план.

Для характеристики стадий Болезни Паркинсона используется шкала Хен–Яра, 1967:

Выделяют три варианта темпа прогрессирования заболевания:

Осложнения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — не смертельное заболевание. Человек умирает с ним, а не от него. Однако поскольку симптомы ухудшаются, они могут вызвать инциденты, которые приводят к смерти. Например, в сложных случаях затруднение глотания может привести к тому, что пациенты начнут аспирировать пищу в легкие, что приведет к пневмонии или другим легочным осложнениям. Потеря равновесия может привести к падению, которое, в свою очередь, может привести к серьезным травмам или смерти. Серьезность этих инцидентов во многом зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья и стадии заболевания.

На более поздних стадиях заболевания проявляются более выраженные симптомы болезни Паркинсона: дискинезия (непроизвольные движения или подергивание частей тела, которые могут возникнуть в результате длительного использования леводопы, застывания (внезапное отсутствие возможности двигаться) или семенящая походка (короткие, почти бегущие шаги, которые как будто ускоряются сами по себе).

Следует помнить, что болезнь Паркинсона очень индивидуальна по своему течению и у каждого протекает по своему сценарию.

Диагностика болезни Паркинсона

Паркинсонизм относится к числу тех расстройств, которые можно диагностировать на расстоянии, особенно при развёрнутой картине заболевания. Однако диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии сложно. Ранняя и точная диагностика заболевания очень важна для разработки лучших стратегий лечения и поддержания высокого качества жизни как можно дольше. В практике возможна недооценка или переоценка болезни Паркинсона. Невролог, специализирующийся на расстройствах движения сможет поставить наиболее точный диагноз. Первоначальная оценка проводится на основе анамнеза, неврологического обследования с использованием специальных тестов для оценки симптомов заболевания. Неврологическое обследование включает в себя оценку координации, ходьбы и мелких моторных задач, оценку нейропсихологического статуса.

Практика получения второго мнения в значительной степени зависит от личного выбора пациента. Но имейте в виду, что болезнь Паркинсона часто трудно диагностировать точно, особенно когда симптомы незначительно выражены. Простейшего диагностического теста нет, и примерно 25% диагнозов болезни Паркинсона неверны. Болезнь Паркинсона начинается с мало видимых симптомов, поэтому многие врачи, которые не обучены в сфере двигательных расстройств, не могут поставить точный диагноз. На самом деле даже лучшие неврологи могут ошибаться. Если врач не имеет особого опыта в этой области, то необходимо консультироваться со специалистом по расстройствам движения. Хороший невролог поймет ваше желание подтвердить диагноз. Второе мнение может помочь принять своевременно правильные решения относительно диагноза и терапии.

Лечение болезни Паркинсона

Несмотря на то, что излечения болезни Паркинсона не существует, есть множество методов, которые могут позволить вести полноценную и продуктивную жизнь на многие годы вперед. Многие симптомы могут облегчаться лекарствами, хотя со временем они могут утратить свою эффективность и вызвать нежелательные побочные эффекты (например, непроизвольные движения, известные как дискинезия).

Существует несколько методов лечения, замедляющих появление моторных симптомов и улучшающих двигательные функции. Все эти методы лечения предназначены для увеличения количества дофамина в головном мозге либо путем его замещения, либо продления эффекта дофамина путем ингибирования его распада. Исследования показали, что терапия на ранней стадии может задержать развитие двигательных симптомов, тем самым улучшая качество жизни. [5]

На характер и эффективность лечения влияет ряд факторов:

Задача терапии при болезни Паркинсона — восстановить нарушенные двигательные функции и поддержать оптимальную мобильность в течение максимально длительного периода времени, сведя к минимуму риск побочных действий препаратов. [1]

Существуют также хирургические вмешательства, такие, как глубокая стимуляция мозга, подразумевающая имплантацию электродов в мозг. Из-за рисков, присущих этому типу лечения, большинство пациентов исключают данный метод лечения до тех пор, пока лекарства, которые они принимают, больше не дают им значимого облегчения. Обычно этот метод лечения проводится у пациентов с длительностью заболевания от четырех лет, получающих эффект от лекарств, но имеющих моторные осложнения, такие, как: значительное «отключение» (периоды, когда лекарство плохо работает и симптомы возвращаются) и/или дискинезии (неконтролируемые, непроизвольные движения). Глубокая стимуляция мозга лучше всего работает в отношении таких симптомов, как: скованность, медлительность и тремор, не работает с целью коррекции устойчивости, застывания при ходьбе и немоторных симптомах. Данное лечение может даже усугубить проблемы с памятью, поэтому хирургия не рекомендуется для людей с когнитивными расстройствами. [6]

Различные новые способы введения леводопы открывают дополнительные возможности терапии. Сегодня используется интестинальный (кишечный) дуодопа-гель, который уменьшает ежедневные периоды «выключения» и дискинезию у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона благодаря постоянному неимпульсному режиму введения препарата. [7]

Исследуется альтернативный подход, использование допаминовых продуцирующих клеток, полученных из стволовых клеток. Хотя терапия стволовыми клетками имеет большой потенциал, требуется больше исследований, прежде чем такие клетки могут стать инструментом в лечении болезни Паркинсона. [8] [9]

По мере прогрессирования болезни Паркинсона возможности хранения и буферизации дофамина в мозге становятся все более скомпрометированными, сужая терапевтическое окно для терапии и приводя к колебаниям двигательной системы человека. Апоморфин в виде помпы доставляет подкожную инфузию в течение дня для лечения флуктуаций (феномены «ON-OFF») у пациентов с болезнью Паркинсона, которые недостаточно контролируются пероральным антипаркинсоническими препаратами. Эта система используется постоянно, чтобы обеспечить мозг непрерывной стимуляцией.

Прогноз. Профилактика

Болезнь Паркинсона уникальна для каждого человека, никто не может предсказать, какие симптомы появятся и когда именно. Существуют общее сходство картины прогрессирования болезни, но нет никакой гарантии, что то, что наблюдается у одного, будет у всех с аналогичным диагнозом. Некоторые люди оказываются в инвалидных колясках; другие все еще участвуют в марафонах. Некоторые не могут застегнуть ожерелье, в то время как другие делают ожерелья вручную.

Пациент может сделать всё, чтобы активно повлиять на течение болезни Паркинсона и, по крайней мере, на одну очень вескую причину: ухудшение симптомов часто значительно медленнее у тех, кто проявляет позитивную и активную позицию по отношению к своему состоянию, чем те, кто этого не делает. В первую очередь рекомендуется найти врача, которому доверит пациент, и который будет сотрудничать по развивающемуся плану лечения. Снижение стресса обязательно — стресс ухудшает каждый симптом болезни Паркинсона. Рекомендуются занятия образовательного направления: рисование, пение, чтение стихов, рукоделие, изучение языков, путешествия, работа в коллективе, занятия общественной деятельностью.

К сожалению, даже если адекватно подобрать медикаментозную терапию, это не гарантирует того, что клетки перестанут гибнуть при болезни Паркинсона. Терапия должна быть направлена на создание благоприятных условий для двигательной активности с учётом индивидуальных особенностей клинической картины заболевания. Как показывают результаты многочисленных исследований, профессиональная двигательная реабилитация является необходимым условием для замедления прогрессирования заболевания и улучшения его прогноза. На сегодняшний день по данным клинических исследований показана эффективность реабилитационной программы по протоколам LSVT LOUD, LSVT BIG, теоретическая основа которых сводится к развитию нейропластичности вещества мозга. Она направлена на коррекцию дрожания, ходьбы, постуры, равновесия, мышечного тонуса и речи. [10]

Реабилитационные методики должны быть направленные не только на поддержание сохранившихся двигательных способностей, но и выработку новых навыков, которые бы помогали человеку с болезнью Паркинсона преодолевать ограниченность его физических возможностей, чему способствует программа танцевально-двигательной терапии при болезни Паркинсона, работающая более чем в 100 сообществах по всему миру, включая Россию. Танцевальная терапия позволяет частично решить конкретные проблемы болезни Паркинсона: потеря равновесия, ухудшение координации, шаркающая походка, тремор, застывания, социальная изоляция, депрессия и повышенный уровень тревожности.

Согласно американскому исследованию с участием 52 больных болезнью Паркинсона, регулярная практика аргентинского танца уменьшает симптомы болезни, улучшает баланс и улучшает выполнение сложных движений при болезни Паркинсона. [11]

Источник

Идиопатическая болезнь паркинсона что такое

Идиопатическая болезнь Паркинсона является наиболее частым вариантом паркинсонических расстройств. Это дегенеративное заболевание неизвестной, вероятно, многофакторной этиологии (результат влияния средовых и наследственных факторов). Возрастает количество доказательств того, что генетические факторы играют важную роль в развитии ИБП. Наблюдается высокая частота заболевания ИБП вторым из монозиготных близнецов, когда один из них заболел в молодом возрасте.

Мутация гена на 4 хромосоме, кодирующего синтез синаптического белка а-синуклеина, была обнаружена в семьях с редкой аутосомно-доминантно наследуемой разновидностью заболевания. При аутосомно-рецессивном варианте паркинсонизма ген на 6 хромосоме кодирует паркин — белок с неизвестными функциями. Однако дальнейшие исследования, проводимые с другими родственниками и пациентами, страдающими спорадическиой формой ИБП, убеждают в том, что ИБП лишь изредка возникает вследствие таких мутаций.

При ИБП была обнаружена метаболическая дисфункция митохондриального комплекса I, приобретенная или наследственная. Преобладание нарушений в pars compacta черной субстанции и нигростриарных проводящих путях приводит к дефициту дофамина в полосатом теле. Широкий спектр симптомов и устойчивость некоторых из них (депрессия) к препарату леводопа подтверждают представления о том, что дегенеративный процесс также затрагивает другие ядра ствола мозга и подкорковые структуры.

1. Клиническая картина болезни Паркинсона. Кардинальными симптомами являются тремор покоя, брадикинезия, ригидность и нарушение равновесия. Заболевание начинается асимметрично и чаще всего с появления тремора. Постуральная неустойчивость, затруднения ходьбы, вегетативная дисфункция обнаруживаются с прогрессированием болезни. Примерно у 30 % больных развивается деменция, однако она редко достигает тяжелой степени и никогда не бывает основным проявлением болезни.
Частота болезни Паркинсона резко увеличивается с возрастом, хотя заболевание может начинаться в любом периоде жизни человека. Заболевание, начинающееся между 21 и 39 годами, классифицируется как ИБП с началом в молодом возрасте. У таких пациентов происходит более постепенное развитие симптомов и в качестве раннего признака может наблюдаться дистония. Дискинезии, вызванные леводопой, а также колебания выраженности двигательных расстройств, которые могут появляться при ИБП в любом возрасте, чаще наблюдаются в данной возрастной группе. Дифференциальный диагноз ювенильного паркинсонизма (в возрасте до 21 года) требует рассмотрения широкого круга состояний, включая наследственные и метаболические расстройства.

2. Результаты применения методов нейровизуализации. МРТ и КТ головного мозга обычно неинформативны при ИБП. ПЭТ обнаруживает уменьшение захвата флуородопы в полосатом теле.

3. Невропатология. Тельца Леви (эозинофильные интрацитоплазматические включения), преимущественно в черной субстанции, являются патогистологическим маркером данного заболевания. При ИБП эти включения окрашивают на а-синуклеин, белок, продуцируемый мутантным геном при редкой аутосомно-доминантной форме ИБП.
4. Другие тесты. Специфические тесты для диагностики ИБП отсутствуют.

Вторичные паркинсонические расстройства.

Вторичные паркинсонические расстройства могут быть обусловлены множеством патологических процессов и факторов поражения мозга, особенно в области базальных ганглиев. Это инфекции, цереброваскулярные расстройства, интоксикации, метаболические нарушения, травма, опухоли, применение медикаментов, гипоксемия и гидроцефалия. Отдельные варианты синдрома паркинсонизма приведены ниже.

Применение медикаментов. Нейролептики и метоклопрамид блокируют D2 дофаминовые рецепторы полосатого тела, в то время как резерпин истощает запасы дофамина в пресинаптических везикулах. Каждый из этих препаратов способен вызвать двигательные расстройства, которые неотличимы от проявлений ИБП. «Атипичный» нейролептик клозапин преимущественно блокирует экстрастриарные рецепторы (D4) вне полосатого тела и не вызывает явлений паркинсонизма. Еще один атипичный препарат, кветиапин, также, похоже, обладает недостаточным потенциалом, чтобы вызвать этот побочный эффект.

Другие атипичные нейролептики, рисперидон и оланзапин, могут вызывать явления паркинсонизма, особенно при назначении высоких доз. Внезапно развивающийся на фоне приема медикаментов паркинсонизм может быть частично объяснен определенной предрасположенностью к развитию паркинсонических нарушений. Обратное развитие паркинсонизма, вызванного приемом лекарственных средств, может занять несколько месяцев после отмены соответствующего препарата.

Источник

Болезнь Паркинсона (паркинсонизм)

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое заболевание головного мозга. Основные проявления (симптомы) заболевания связаны с уменьшением количества нервных клеток, вырабатывающих вещество дофамин. Дофамин участвует в передаче нервны импульсов для обеспечения нормальной двигательной активности. Недостаток дофамина в отделах мозга, участвующих в регуляции движений, является основной причиной замедленности и ограничения выполнения привычных движений.

Болезнь Паркинсона была описана около 200 лет назад (1817 год) английским врачом Джеймсом Паркинсоном в своем знаменитом «Эссе о дрожательном параличе», в котором обобщил результаты наблюдений за шестью пациентами. С тех пор БП была детально изучена, конкретизированы все её симптомы, однако портрет заболевания, составленный Дж. Паркинсоном, остается по-прежнему точным и ёмким.

БП по распространенности занимает 4 место после деменции, эпилепсии, цереброваскулярной патологии у пациентов старшей возрастной группы. Таким образом, около 1-2% людей старше 65 лет страдают БП. В зависимости от того, в каком возрасте выявляются первые признаки БП, выделяют следующие формы: ювенильная форма – начало до 20 лет; раннее начало – до 40 лет; типичное начало – старше 60 лет.

Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности, но генетический фактор не всегда играет главную роль, т.к. на долю семейных форм паркинсонизма приходится всего около 5-10 %, в то время как спорадический паркинсонизм встречается в 80-90% случаев. Генетические факторы наибольшее значение играют при раннем начале заболевания, а в более поздней возрастной группе большее значение приобретают другие факторы, такие как инволюционные изменения в головном мозге и факторы внешней среды или токсические факторы.

Патогенетическую основу БП составляет резкое уменьшение количества дофамина в черной субстанции и полосатом теле. Синтез дофамина происходит в телах дофаминергических нейронов, располагающихся в компактной зоне черной субстанции. Здесь он образуется в виде небольших пузырьков – гранул, которые по аксонам нигростиарных нейронов транспортируются к окончаниям аксонов в хвостатом ядре и скапливаются перед пресинаптической мембраной. Под влиянием приходящих нервных импульсов происходит выход квантов медиатора в синаптическую щель, который оказывает воздействие на дофаминергические рецепторы постсинаптической мембраны и вызывает её деполяризацию. Предполагается, что около 80% дофамина поглощается обратно в пресинаптическое пространство или инактивируется при помощи фермента КОМТ (катехол –О-метилтрансферазы) или МАО-В (моноаминооксидазы типа В). Наиболее вероятными механизмами повреждения нейронов при БП являются: окисдативный стресс; повышенное содержание ионов железа; выявлены специфичные ферментативные дефекты комплекса I дыхательной цепи в митохондриях черной субстанции; индукция процессов апоптоза, вследствие эксайтотоксического влияния глутамата и аспартата. Но реальный пусковой фактор этих процессов до конца не определен. Помимо дофаминергических нейронов черной субстанции при болезни Паркинсона дегенерации подвергаются и другие группы нейронов, в том числе нейроны дорсального ядра блуждающего нерва, нейроны обонятельной луковицы, норадренергические нейроны голубого пятна, серотонинергические нейроны ядер шва, холинергические нейроны ядра Мейнерта, а также нейроны коры больших полушарий и некоторые вегетативные сплетения. В силу этого, помимо дефицита дофамина, возникает дисфункция серотонинергических, норадренергических и холинергических систем. С поражением экстранигральных структур связаны такие проявления болезни, как аносмия, вегетативная недостаточность, депрессия, деменция.

Болезнь Паркинсона начинается постепенно, медленно прогрессирует. От момента появления первых неспецифических (домоторных проявлений таких как: констипация, нарушения сна, потеря обоняния, депрессия, расстройство поведения в фазе быстрого сна) до основных двигательных симптомов проходит 10-15 лет. Первые двигательные симптомы БП появляются когда гибнет более 50 % нейронов черной субстанции, а снижение уровня дофамина составляет до 80 %.

Основными в клинической картине являются двигательные симптомы:

БП проявляется клинически не только двигательными нарушениями, но и имеет целый спектр недвигательных проявлений, которые встречаются у всех пациентов независимо от возраста дебюта заболевания и стадии болезни:

Вегетативные нарушения при БП:

Классификация болезни Паркинсона проводится по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания.
Формы заболевания. В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы: смешанную (акинетико-ригидно-дрожательную), акинетико-ригидную и дрожательную. Смешанная форма выявляется в 60–70 % случаев болезни Паркинсона, акинетико-ригидная — в 15–20 % случаев болезни Паркинсона, дрожательная — в 5–10 % случаев болезни Паркинсона. По мере прогрессирования заболевания его форма может меняться.

Стадии заболевания. Общепризнанной является классификация стадий болезни Паркинсона, предложенная Hoehn и Yarh (1967):
1 стадия – Гемипаркинсонизм (односторонние проявления)
1,5 стадия – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры.
2 стадия – Двусторонние нарушения без нарушения равновесия.
2,5 стадия – Двусторонние нарушения с начальными проявлениями постуральной неустойчивости, но с самостоятельным восстановлением равновесия при толчковой пробе.
3 стадия – Двусторонние нарушения с присоединением постуральных нарушений.
4 стадия – Выраженные нарушения, но может стоять и ходить без посторонней помощи
5 стадия – полная инвалидизация. Больной прикован к постели или к инвалидному креслу.

Выделяют три варианта темпа прогрессирования болезни Паркинсона (при условии адекватного лечения):

В настоящее время для клинической диагностики болезни Паркинсона чаще всего используют критерии банка головного мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании (A. Hughes et al., 1992).
Гипокинезия в сочетании не менее чем с одним из следующих симптомов:

Критерии исключения болезни Паркинсона:

Критерии, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона (не менее 3):

Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона проводится со следующими заболеваниями: эссенциальный тремор, юношеский (ювенильный) паркинсонизм, лекарственный паркинсонизм, сосудистый паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич (синдром Стила — Ричардсона — Ольшевского), мультисистемная атрофия, болезнь диффузных систем Леви, гепатолентикулярная дегенерация.

Дополнительные методы исследования.

В лечении болезни Паркинсона можно выделить три основных направления:

В настоящее время лечение проводят, ориентируясь главным образом на симптоматический эффект препаратов. На данный момент к числу противопаркинсонических средств, применяемых при болезни Паркинсона, относят 6 групп лекарственных средств:

Поскольку механизм действия препаратов этих групп различен, при необходимости их можно сочетать в рамках комбинированной терапии.

Медикаментозная терапия пациентов с болезнью Паркинсона подбирается индивидуально для каждого клинического случая и зависит от ряда факторов, в том числе от выраженности функциональной недостаточности, формы заболевания, возраста больного, индивидуальной чувствительности к препаратам, фармакоэкономических соображений.

Задачей терапии является восстановление нарушенных двигательных функций при использовании минимальных эффективных доз препаратов. В течение первых месяцев болезни, когда проявления заболевания минимальны и не нарушают повседневной социальной или бытовой активности, лекарственная терапия может не назначаться. В начале лечения обычно прибегают к монотерапии, а в случае снижения ее эффективности при прогрессировании болезни — к комбинированной терапии.

Немедикаментозные методы лечения.

Лечение хронических заболеваний наряду с назначением лекарственных средств требует осуществления мер по социально-психологической поддержке больных. Образовательные программы должны предоставлять больным выборочную информацию о заболевании, необходимую для формирования у них ощущения контроля над болезнью. В комплекс лечения должны входить нейропсихологический тренинг, речевая терапия, лечебная гимнастика.
Регулярные физические занятия, включающие аэробные упражнения, упражнения в изометрическом режиме, на растяжение и координацию, способны, не уменьшая паркинсонических симптомов, улучшить подвижность больных. Важное значение имеет полноценное питание, позволяющее предотвратить снижение веса и утрату мышечной массы. Для осуществления всего комплекса мер по медико-социальной реабилитации больных целесообразно создать специальную службу. Необходима подготовка специально обученных средних медработников, которые координировали бы работу социальных служб, обучали родственников приемам ухода, занимались образованием больных.

При неэффективности консервативной терапии, особенно когда выраженные дискинезии не позволяют назначать дозы препаратов леводопы, необходимые для коррекции симптомов болезни Паркинсона, ставится вопрос об оперативном лечении (паллидотомия, таламотомия, вживление внутримозговых стимуляторов в бледный шар, таламус, субталамическое ядро, внутримозговая трансплантация эмбриональной ткани надпочечника или черной субстанции).

Источник