Иммунодепрессивное состояние что это
Иммунодепрессивное состояние что это
Не следует путать иммунную толерантность и неспецифическое подавление иммунной реактивности, отличающиеся механизмом развития и направленностью. Если толерантность достигается введением толерогена, то иммунодепрессивное состояние носит неспецифическое действие, вовлекая все фазы иммунного ответа и основные популяции иммунокомпетентных клеток. Иммунодепрессивные состояния обычно приводят к нежелательным последствиям; в частности они являются основной причиной развития инфекций, вызываемых условно-патогенной и оппортунистической микрофлорой, а также создают предпосылки для развития болезней злокачественного роста.
Искусственное создание иммунодепрессивного состояния проводят в целях предотвращения отторжения трансплантата и для лечения аутоиммунных заболеваний. Состояние иммунодепрессии могут вызывать различные физические, химические и наследственные факторы.
Врождённые иммунодефициты — как правило редкие генетические заболевания, характеризующиеся изолированным Т- или В-клеточным дефицитом или комбинированным (Т- и В-) расстройством.
Гиперкортицизм (синдром Кушинга) возникает в результате значительного повышения содержания глюкокортикоидоз в крове.
Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга) — наиболее частая причина развития синдрома. Эктопический синтез адренокортикотропного гормона опухолями (например, овсяно-клеточная карцинома лёгкого, карцинома поджелудочной железы) вызывает гиперплазию надпочечников и синдром Кушинга.
Ятрогенный синдром Кушинга обычно развивается у больных, длительное время получающих глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы, артрита и других заболеваний. Ионизирующая радиация повреждает пролиферирующие иммунокомпетентные клетки.
Антилимфоцитарная сыворотка. Иммунодепрессивный эффект основан на феномене антителозависимого цитолиза иммунокомпетентных клеток <феномен впервые установил И.И. Мечников в 1899 г.).
Инфекционные заболевания. Многие вирусные инфекции (например, грипп, корь и др.) вызывают развитие транзиторных иммунодепрессивных состояний, длящихся недели и месяцы. Иммунодепрессивные свойства вирусов создают предпосылки для развития бактериальных суперинфекций, столь характерных для многих ОРВИ. Особую группу составляют так называемые лимфотропные вирусы семейства Retroviridae, вызывающие Т-клеточные иммунодефициты, в дальнейшем приводящие к тотальной иммунодепрессии.
— Вернуться в оглавление раздела «Микробиология.»
Иммуносупрессия: диагностика и лечение
Подавление врожденной способности организма отражать болезни и инфекции известно как иммуносупрессия. Это подавление может быть результатом заболевания, которое нацелено на иммунную систему, такого как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) или являться следствием фармацевтических агентов, используемых для борьбы с определенными состояниями, такими как рак.
В некоторых случаях иммуносупрессия также может быть вызвана намеренно. Эта индукция может быть необходима для терапевтических вмешательств, таких как трансплантация тканей и органов, чтобы снизить риск отторжения органа.
Каковы причины иммуносупрессии?
Иммуносупрессия может быть вызвана рядом системных заболеваний. Они включают, но не ограничиваются:
В дополнение к системным болезням определенные фармацевтические препараты и терапевтические вмешательства могут также вызвать иммуносупрессию. Они включают, но не ограничиваются:
Каковы признаки и симптомы иммуносупрессии?
В целом пациенты с ослабленным иммунитетом, как правило, очень больны и подвержены инфекции обычными микроорганизмами, которые в противном случае не представляли бы угрозы для здоровых людей. Они называются оппортунистическими инфекциями и часто встречаются у людей с ослабленной иммунной системой.
Оппортунистические инфекции могут быть вызваны:
Эти микробы легко распространяются через жидкости организма, воздух или загрязненную пищу, воду, животных и предметы. Помимо того, что они физически больны, эти пациенты обычно имеют широкий диапазон нарушений в показателях общего анализа крови, которые используются для указания на инфекционную этиологию.
Инфекции у людей с ослабленным иммунитетом, как правило, длятся дольше и являются более частыми и трудными для лечения, чем инфекции у людей с нормальной иммунной системой. Эти пациенты могут иметь регулярные инфекции дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также воспаления и инфекции других внутренних органов и систем. Кроме того, у детей, страдающих иммуносупрессией, наблюдаются признаки ненормального развития и роста.
Как диагностируется и лечится иммуносупрессия?
Иммуносупрессию можно легко увидеть по отклонениям в анализе крови, особенно по количеству лейкоцитов и уровням иммуноглобулинов, которые являются белками, в первую очередь участвующими в борьбе с инфекциями.
Функциональность иммунной системы может быть установлена с помощью дальнейших тестов, которые проверяют клеточный и гуморальный иммунитет. Клеточный иммунитет может быть протестирован с помощью фагоцитарной функции и тестов активации Т-клеток.
Цель лечения иммуносупрессии заключается в том, чтобы по возможности выявить этиологию. Тогда важно агрессивно лечить и предотвращать инфекции, в то же время стимулируя иммунную систему фармакологической терапией.
Антимикробные препараты имеют первостепенное значение против инфекционных агентов. Если виновниками являются бактерии, для предотвращения дальнейшей инфекции необходим длительный курс антибиотиков, пока сила иммунной системы пациента все еще находится ниже оптимальной.
Существует несколько методов лечения, которые могут быть использованы при попытке поддержать организм человека с ослабленным иммунитетом. Такой терапией является использование иммуноглобулинов, которые вводятся внутривенно или подкожно.
Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.
Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен
Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.
Иммунодепрессивное состояние что это
Как уже известно к настоящему времени, COVID-19-ассоциированные заболеваемость и смертность объясняются патологическими изменениями иммунного ответа пациента. Выдвигаются две противоречивые гипотезы: поражение, опосредованное гипервоспалительным «цитокиновым штормом», и нарушение иммунологического защитного механизма хозяина, приводящее к неконтролируемому распространению вируса и поражению органов. Ключевой причиной неспособности объяснить такое противоречие является отсутствие диагностических инструментов для оценки иммунной функции при заражении COVID-19.
Один из наиболее примечательных фактов о текущей эпидемии SARS-CoV-2 (COVID-19) заключается в том, что, несмотря на активно проводимые по всему миру исследования, патофизиологические процессы, играющие решающую роль в заболеваемости и смертности среди пациентов, по-прежнему остаются неизвестными. Господствующая в настоящее время парадигма патологического процесса подразумевает, что слишком сильный иммунный ответ, медиаторами которого выступают чрезмерно продуцируемые провоспалительные цитокины, вызывает обширное поражение легких и состояние склонности к тромбозам. Соответственно, предполагается, что летальный исход наступает в первую очередь по причине воспалительного заболевания легких, нарушения микро- и макроциркуляции и наступающих в конечном итоге дыхательной недостаточности или васкулярной коагулопатии. Это понятие опосредованного «цитокиновым штормом» летального исхода среди пациентов с COVID-19 популяризовано как в неспециализированных печатных изданиях, так и во многих ведущих научных публикациях.
На основании вышеизложенной теории проводятся испытания ряда антицитокиновых и противовоспалительных терапий для лечения COVID-19, включая антитела к интерлейкину-6, антагонисты рецептора интерлейкина-1 и ингибиторы сигнального пути JAK-STAT, но в ходе более ранних клинических исследований существенную эффективность таких подходов доказать не удалось.
В то же время, как это ни парадоксально, вторая, диаметрально противоположная теория COVID-19-индуцированной заболеваемости и смертности заключается в коллапсе системы иммунитета пациента. Такой коллапс иммунитета проявляется в неспособности его сдерживать неконтролируемые репликацию и распространение вируса наряду с прямой цитотоксичностью продуктов иммунного ответа пациента. В качестве обоснования этой прямо противоположной теории приводится наблюдаемая у пациентов прогрессивная и глубокая лимфопения, уровни которой порой достигают таких же значений, как при СПИДе. Результаты многих недавно выполненных исследований свидетельствуют о том, что, в отличие от «цитокинового шторма», который часто считается эпизодическим, лимфопения сохраняется у критически больных пациентов с COVID-19 и коррелирует с повышенной тяжестью вторичных заболеваний и летальным исходом.
Персонализированный подход к оказанию медицинской помощи требует более полного понимания, какой из этих типов реакции системы иммунитета преобладает, поскольку подходящие вмешательства будут различаться кардинальным образом в зависимости от постановки диагноза — наличия у пациента гиперреактивности или же глубокой иммуносупрессии. Например, в настоящее время выполняется клиническое исследование антител против интерлейкина-6, антагонистов рецептора IL-1 и ингибиторов JAK-STAT в качестве терапевтических средств для лечения пациентов с COVID-19 и существует вероятность, что они могут еще больше нарушить способность организма пациента побороть вирус. С другой стороны, методы терапии с использованием иммуностимуляторов, например, ингибиторов иммунных контрольных точек интерлейкина-7, интерферона-γ или GM-CSF, могут усугубить нарушенный и устойчивый воспалительный ответ и привести к усилению степени поражения органов.
Суммируя вышесказанное, становится ясным, что при ведении критически больных пациентов с COVID-19 необходимо ответить на два конкретных и являющихся ключевыми вопроса:
1) каков их первичный иммунный эндотип, т.е. является ли он гиперреактивным или иммуносупрессивным;
2) каким образом это состояние изменяется с течением времени в связи с прогрессированием заболевания или нормализацией состояния.
Более полное понимание иммунного статуса пациента с COVID-19 поможет провести правильную иммунотерапию. Задачей последующих исследований в этой области будет определение, развивается ли при COVID-19 усиленный провоспалительный «цитокиновый шторм» или же состояние, развивающееся при указанной патологии, представляет собой иммуносупрессивный тип иммунного ответа, а также изучение, как изменяется функция иммунной системы по мере прогрессирования заболевания.
ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ (лат. immunis свободный, избавленный от чего-либо + depressio подавление) — временное или постоянное угнетение иммунной системы, развивающееся под влиянием внешних воздействий на организм.
И.с. могут развиваться в результате следующих воздействий: 1) хирургических, обусловленных удалением центральных (тимус) или периферических (селезенка, лимф, узлы) органов лимфоидной системы или удалением рециркулирующих через кровь и лимфу лимфоцитов (хрон, дренаж грудного лимф, протока); 2) физических, предполагающих общее облучение организма лучами Рентгена, гамма-лучами или другими видами ионизирующих излучений, которые вызывают развитие острой лучевой болезни с резким угнетением иммунол, реактивности организма; 3) химических, основанных на применении фармакол, средств — иммунодепрессантов (см. Иммунодепрессивные вещества), относящихся гл. обр. к различным классам цитостатиков (аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований, алкилирующие соединения, ингибиторы белкового синтеза, кортикостероиды и пр.); 4) иммунологических, основанных на применении иммунных антилимфоцитарных, антитимоцитарных или антиглобулиновых сывороток.
Синдром, типичный для большинства И.с., характеризуется повышенной чувствительностью к инфекциям, приживлением на длительный срок чужеродных (аллогенных) трансплантатов и повышением частоты возникновения злокачественных опухолей.
Лабораторными показателями И. с. являются лимфопения, уменьшение показателей бластотрансформации лимфоцитов (см.) крови под влиянием фитогемагглютинина и других митогенов или в микст-культуре, снижение розеткообразующей способности, уровня сывороточных иммуноглобулинов трех основных классов— IgM, IgG, IgA (см. Иммуноглобулины), угнетение развития кожных проб на гиперчувствительность замедленного типа с туберкулином 2,4-динитрохлорбензолом и т.п.
И. с. привлекли внимание медиков в первой четверти нашего столетия при изучении роли блокады ретикулоэндотелиальной системы на инфекцию и иммунитет, однако наибольший интерес возник в 60—70-е гг. в связи с широким использованием иммунодепрессантов для предотвращения отторжения пересаженных. органов, в частности почек и сердца, поскольку аллогенные трансплантации без иммунодеирессии заканчиваются отторжением трансплантата в течение первых 2—3 нед. (см. Трансплантация). Именно опыт трансплантации почек показал, что длительная иммунодепрессия сопровождается ослаблением не только противомикробной защиты, но и резким повышением вероятности возникновения опухолей. По данным Международного центра, регистрирующего результаты пересадки почек, к началу 1974 г. было произведено более 15 тыс. почечных трансплантаций. Во всех случаях проводилась длительная иммунодепрессия с помощью хим. препаратов, антилимфоцитарный сывороток (АЛС), дренажа грудного протока и т.д. Частота ретикулоклеточных сарком у этих пациентов более чем в 300 раз превышает частоту возникновения данного типа опухолей у людей, не получающих иммунодепрессивной терапии. Вероятность появления лимфом возрастает в 35 раз. Наиболее частыми инфекционными осложнениями при И. с. являются пневмонии и другие заболевания дыхательной системы.
Особенности И.с., развивающихся после различных воздействий, определяются характером влияния того или иного воздействия на иммунную систему и на функционирование ее отдельных звеньев.
По современным представлениям, все специфические иммунол, реакции осуществляются двумя типами лимфоидных клеток, представляющими собой две клеточные системы иммунитета — тимусзависимую (Т-система) и тимуснезависимую (В-система). Т-лимфоциты возникают в вилочковой железе (тимусе) из полипотентных стволовых кроветворных клеток (см. Кроветворение), заселяют тимусзависимые зоны лимф, узлов; они составляют ок. 80% лимфоцитов грудного протока и ок. 60% лимфоцитов крови и осуществляют реакции клеточного иммунитета типа замедленной гииерчувствительности. Именно поэтому тимэктомия, дренаж грудного протока и применение АЛС, повреждающей в основном циркулирующие в крови лимфоциты, вызывают в большей мере подавление клеточных форм иммунол. реагирования, реакции гипер-чувствительности замедленного тина и трансплантационный иммунитет.
В-лимфоциты, составляющие основную массу лимфоцитов костного мозга и ок. 60% лимфоцитов селезенки, после контакта с антигеном вступают на путь пролиферации и дифференцировки, превращаясь в плазматические клетки — продуценты антител. Поскольку пролиферация и дифференцировка клеток являются обязательным условием возникновения антителопродуцентов, ионизирующие излучения, цитостатики и ингибиторы белкового синтеза угнетают антителогенез. При этом угнетение выработки антител обычно более выражено, чем угнетение клеточных форм реагирования, включая трансплантационный иммунитет. В связи с этим в хирургии при трансплантации такие цитостатики, как имуран и 6-меркаптопурин, сочетают с АЛС и кортикостероидами. Последние в большей мере разрушают популяцию Т-лимфоцитов, в меньшей мере влияя на пролиферацию и дифференцировку B-клеток (см. Иммунокомпетентные клетки).
Вопрос выведения организма из состояния иммунной депрессии особенно важен при лечении острой лучевой болезни, при к-рой причиной смерти чаще всего является инфекционное осложнение, возникающее вследствие резкого подавления иммунитета. Аналогичная ситуация складывается при отравлении цитостатиками, при врожденных иммунодефицитах (см. Иммунологическая недостаточность) и при передозировке иммунодепрессивных средств. Назначение антибиотиков широкого спектра действия, введение препаратов иммуноглобулина и содержание больного в безмикробном помещении являются обязательными. Совершенно очевидно, что эти мероприятия сами по себе не восстанавливают иммунол, реактивность. Отмена иммунодепрессивных воздействий (напр., кортикостероидами и АЛС) нередко является достаточной для восстановления. Однако тяжелые отравления цитостатиками (аналогами оснований нуклеиновых к-т, алкилирующими соединениями) и тотальные радиационные поражения приводят к столь выраженным «опустошениям» кроветворной и лимфоидной систем, что спонтанного восстановления иммунной реактивности не происходит. В этих случаях для вывода организма из И. с. требуется замещение разрушенных В- и T-систем иммунитета путем трансплантации костного мозга (см.) или костного мозга совместно с клетками тимуса.
Трансплантации клеточных взвесей, содержащих лимфоидные элементы (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, тимус), требуют особой тщательности при подборе донора, т. к. антигенная совместимость в этих случаях должна быть двусторонней. В противном случае пересаженные клетки разовьют губительную для реципиента реакцию «трансплантат против хозяина» (см. Несовместимость иммунологическая). Наиболее надежными показателями выведения организма из И. с. являются уменьшение лимфопении, повышение показателей бластотрансформации лимфоцитов крови и нарастание уровня сывороточных иммуноглобулинов.
Что такое вторичный иммунодефицит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бычковой Е.Ю., остеопата со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Вторичный иммунодефицит формируется у людей старше 6 лет с исходно нормальным иммунитетом. До этого возраста происходит созревание иммунной системы, особенно полноценных механизмов противоинфекционной защиты, поэтому частое развитие инфекционных заболеваний у детей младше 6 лет не является признаком патологии.
Появление вторичного иммунодефицита обычно связано с воздействием окружающей среды или каких-либо других факторов, но у многих из пациентов можно выявить генетическую предрасположенность к нарушению иммунитета.
Иммунологически здоровый организм способен контролировать и предотвращать развитие инфекций и опухолевых процессов, то есть осуществлять иммунологический контроль внутренней среды.
Когда можно заподозрить вторичный иммунодефицит
Причины развития вторичных иммунодефицитных состояний:
Иммунодефицитные состояния у детей
Развитию иммунодефицита у детей, как и у взрослых, способствуют:
Дисбактериоз у матери является причиной дисбактериоза у ребёнка с последующим замедлением и неполноценным созреванием иммунной системы. Каждый курс антибиотикотерапии может усугубить это состояние.
Проявления иммунодефицита зависят от степени его выраженности, они сопровождаются частыми ОРВИ с инфекционными осложнениями, эпизодами лихорадки, болезненностью, увеличением лимфоузлов, болью в животе, рвотой и нарушением стула.
Симптомы вторичного иммунодефицита
Как проявляется вторичный иммунодефицит
Клинические проявления вторичного иммунодефицита разнообразны. Очень часто на первый план выходят симптомы основного заболевания, которое привело к развитию иммунодефицита. Но основные проявления проблем с иммунитетом, которые указывают на необходимость иммунологического обследования, всё же присутствуют. К ним относятся:
Все хронические инфекции и воспаления протекают на фоне ослабленной иммунной защиты. Поэтому любая хронизация инфекции будет указывать на несостоятельность иммунитета, который не может справиться с болезнью в ходе острого воспалительного процесса.
Патогенез вторичного иммунодефицита
В течение жизни организм подвергается воздействию различных повреждающих факторов, вызывающих вторичный иммунодефицит. Они приводят к угнетению реакций клеточного иммунитета, снижению лейкоцитов и интерферонов — белков иммунной системы, которые вырабатываются лейкоцитами и иммунными клетками и блокируют распространение вируса. Вследствие этого появляются хронические инфекционно-воспалительные процессы, часто рецидивирующие.
Опухоли, возникающие в организме с ослабленной иммунной защитой, истощают иммунитет по мере своего роста, а проводимое лечение (операция, лучевая и химиотерапия) усугубляют возникший иммунодефицит. В этом случае страдает клеточное звено иммунитета:
Классификация и стадии развития вторичного иммунодефицита
По причине возникновения выделяют:
По форме вторичный иммунодефицит может быть:
По продолжительности выделяют два типа вторичного иммунодефицита:
По локализации основного дефекта различают:
Установить локализацию повреждения иммунной системы, основываясь только на симптомах, без лабораторного исследования иммунного статуса, практически невозможно: сходная клиническая картина может наблюдаться при разных типах вторичного дефицита. Например, склонность к вирусным инфекциям может встречаться как при Т-клеточном дефиците, так и при дефиците системы интерферонов.
Осложнения вторичного иммунодефицита
Вторичный иммунодефицит, развивающийся на фоне инфекции и/или воспаления, становится причиной тяжёлых жизнеугрожающих состояний. Без своевременной коррекции иммунитета патологический круг замыкается: течение основной болезни ухудшается.
Наиболее частыми осложнениями вторичного иммунодефицита являются тяжёлые инфекционные заболевания: пневмония, сепсис, абсцесс и флегмона. Их основные проявления: высокая температура и признаки воспаления. При пневмонии наблюдается одышка, кашель и боль в грудной клетке. Сепсис является жизнеугрожающим состоянием, он развивается при попадании в кровь инфекции, сопровождается системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью. При абсцессах и флегмоне в организме присутствует очаг гнойного воспаления с выраженной болью, отёком и гиперемией (покраснением).
Диагностика вторичного иммунодефицита
Диагноз «вторичный иммунодефицит» ставится на основании истории болезни, физикального обследования и оценки статуса иммунной системы.
Чтобы назначить эффективных мер по коррекции иммунитета, важно выявить факторы, которые поспособствовали развитию иммунодефицита. Поэтому на консультацию к врачу-иммунологу стоит принести все имеющиеся обследования, а врач будет очень подробно расспрашивать о перенесённых заболеваниях, проведённом лечении, операциях и образе жизни пациента.
Как распознать вторичный иммунодефицит
При подозрении на вторичный иммунодефицит врач назначает анализ крови и иммунограмму — иммунологические тесты, которые оценивают компоненты иммунной системы с точки зрения количества и качества.
Схема обследования различных звеньев иммунной системы (иммунограмма):
На вторичный иммунодефицит могут указывать как пониженные, так и повышенные показатели иммунограммы.
При подозрении на дисбаланс ключевых нутриентов (витаминов, микроэлементов и т. д.) врач-иммунолог может назначить исследования:
В своём заключении врач-иммунолог может указать «вторичный иммунодефицит» как основной или сопутствующий диагноз. Всё зависит от клинической картины.
Лечение вторичного иммунодефицита
Лечение пациента с вторичным иммунодефицитом проводится совместно с врачом, который курирует пациента по поводу основного заболевания. Задача врача-иммунолога заключается в подборе иммунокорригирующей терапии.
«Коррекция иммунитета» в данном случае подразумевает восстановление ослабленной иммунной защиты, исправление дисбаланса её компонентов и иммунных реакций, ослабление патологических иммунных процессов и подавление аутоиммунных реакций.
Лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения его причины. Например, при нарушении иммунитета, вызванном инфекционно-воспалительным процессом, устраняются очаги хронического воспаления.
Если вторичный иммунодефицит возник в результате витаминно-минеральной недостаточности, то назначаются комплексы, содержащие дефицитные компоненты. Например, при истощении лимфоузлов и старении вилочковой железы назначают витамины В6. При обострении или начале аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний показаны витамины Е.
Важными минералами для иммунной системы являются цинк, йод, литий, медь, кобальт, хром, молибден, селен, марганец и железо. Эти микроэлементы помогают активировать ферменты, которые участвуют в иммунных реакциях. К примеру, цинк предотвращает гибель клеток иммунной системы.
Заместительное лечение вторичного иммунодефицита
Заместительная терапия помогает предотвратить инфекции. Для этого применяют:
Иммунотропное лечение вторичного иммунодефицита
При остром инфекционном воспалении иммуностимуляторы позволяют:
При хроническом инфекционном воспалении иммуномодуляторы:
На степень эффективности иммунокоррекции влияет кратность приёма и стадия заболевания. Срок действия иммуномодуляторов зависит от характера препарата, показателей иммунного статуса и вида заболевания, вызвавшего вторичный иммунодефицит.
Устранение дефицита одного звена иммунитета может привести к компенсации другого звена, так как иммунная система работает по принципу взаимосвязанных модулей.
Может быть назначен как один иммуномодулятор, так и несколько, то есть их комбинация. При комбинированной иммунокоррекцией последовательно или одновременно принимают несколько модуляторов, обладающих разными механизмами действия. Таких иммуномодулирующих препаратов сейчас довольно много.
Показаниями для комбинированной иммунотерапии являются:
ВАЖНО: Самостоятельно назначать себе иммунокорректоры нельзя, так как их бесконтрольное применение может спровоцировать развитие вторичного иммунодефицита.
Прогноз. Профилактика
При вторичном иммунодефиците работа иммунной системы нарушена слабее, чем при первичном. В большинстве случаев выявляется несколько факторов, подавляющих иммунный ответ.
Прогноз определяется тяжестью основного заболевания. Например, если иммунодефицит возник из-за нехватки витаминов или нарушения режима труда и отдыха, он намного легче компенсируется, чем иммунодефицит, спровоцированный опухолевым процессом, сахарным диабетом или ВИЧ-инфекцией.
У детского организма отдельные звенья иммунной системы ещё незрелы: Т-лимфоциты только начинают «знакомиться» с различными инфекциями, поэтому ребёнок часто болеет ОРВИ. Со временем нарабатываются «клетки памяти». По мере взросления формируется широкий «репертуар» Т-лимфоцитов, способных распознавать и быстро запустить иммунный ответ, в связи с чем заболеваемость снижается.
С возрастом иммунная система стареет: в ответ на новые антигены участвует меньше Т-клеток, ухудшается кооперация между клетками иммунной системы, фагоциты хуже поглощают вирусы и мёртвые клетки. Поэтому многие инфекционно-воспалительные заболевания у пожилых людей протекают значительно тяжелее и чаще дают осложнения.
Первичная профилактика вторичного иммунодефицита заключается в ведении здорового образа жизни, сбалансированном питании, отказе от курения. Всё это позволяет предупредить развитие различных заболеваний.
Вторичная профилактика направлена на своевременное лечение инфекционных и общесоматических заболеваний.
Людям с вторичным иммунодефицитом нужны «особые условия», которые не позволят усугубить нарушение иммунитета. Пациентам следует:
Вакцинотерапия
Вакцинация проводится в соответствии с национальным календарем прививок. Перед введением вакцины нужно скомпенсировать иммунодефицит: пропить курс витаминов, минералов и иммуномодуляторов по назначению врача. Это позволит сформировать иммунный ответ на прививку и снизить риск осложнений.