Ишемическая кардиомиопатия что это такое причина
Кардиомиопатия: что нужно знать?
Кардиомиопатии представляют собой по определению ВОЗ кардиологические патологии, в результате которых наблюдается поражение сердечной мышцы в области миокарда, средней части мышечных волокон сердца. Заболевание может появляться на фоне сердечных и иных болезней, не связанных с сердечно-сосудистой системой.
Код кардиомиопатии — МКБ 10 в соответствии с международной классификацией болезней. Понятие объединяет в себе все патологии, в которых поражается средний слой мышечных волокон сердца. Вероятность возникновения остается очень высокой в случае артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), неотложных состояний, приводящих к повреждению сердечных клапанов.
При этом целесообразно изучение при кардиомиопатии симптомов с изменением в области миокарда, а не всех патологий сердца. Эти нарушения могут быть вызваны как нарушениями отдельных органов и систем, так и организма в целом.
Какие виды болезни?
По современной классификации кардиомиопатии можно подразделить на два основных вида и несколько характерных групп. Как ранее упоминалось, болезнь может появиться как сама по себе, так и в результате иных заболеваний. В первом случае причины часто не поддаются идентификации, их не удается установить традиционными методами диагностики.
Рассматривая вызвавшие кардиомиопатии причины, можно выделить разные виды этого заболевания:
Классификация проводится также по механизму развития, патогенезу:
Какие факторы вызывают первичную форму?
Первичная кардиомиопатия может возникать под воздействием вирусной инфекции, аутоиммунного нарушения, а также идиопатического фиброза миокарда. Причиной могут стать также некоторые виды изменений в геноме человека. Влияние генетического фактора на появление кардиомиопатии сердца определить не удается в связи с тем, что в метаболизме кардиомиоцитов участвует огромное количество белков. При этом патология развивается при появлении изменений всего в одном или нескольких из них.
Характерные для кардиомиопатии симптомы вызывают причины вирусного происхождения развития миопатий. Подтверждением этой теории могут являться антитела, которые обнаружены по отношению к проникновению вирусов. Так, например, иммунная система реагирует на цитомегаловирус, возбудитель гепатита С, а также вирус Коксаки. Все эти возбудители способны влиять на ДНК, с последующим развитием патологии сердечной мышцы.
Не лишена основания и теория развития кардиомиопатии по клиническим рекомендациям в результате появления аутоиммунных сдвигов в организме. Механизм развития связан с принятием клеток миокарда как чужих собственной иммунной системой человека. При этом происходит выработка антител в организме, направленных против кардиомиоцитов. Это противоположное действие иммунитета могут вызывать вирусы, бактерии, разные патологии.
Рестриктивная форма характеризуется ригидностью миокарда с ограниченным наполнением сердечных камер кровью. Снижение объемов кровотока приводит к развитию диастолической дисфункции, на фоне которой появляется сердечная недостаточность с проявлением острой рестриктивной кардиомиопатии.
Причиной может стать идиопатический фиброз миокарда, кардиосклероз, при котором появляется кардиомиопатия, диагностика при этом показывает замещение характерных мышечных волокон сердца соединительной тканью. Они теряют эластичность, не способны сокращаться, нарушают сердечный ритм. Причиной могут стать воспалительные процессы в миокарде, перенесенный инфаркт. В этом случае возникает так называемая вторичная кардиомиопатия.
Как проводится лечение?
В связи с невыясненной природой появления первичной формы болезни, лечение назначается для ослабления и снятия симптомов. Применяемая терапия проводится для устранения симптомов сердечной недостаточности, возникающей под влиянием патологических процессов в области миокарда.
Какие патологии могут провоцировать вторичную форму?
Вторичная кардиомиопатия появляется на фоне патологий, связанных с работой сердечно-сосудистой системы человека.
Перечень этих заболеваний включает в себя:
Ишемическую болезнь сердца отличает ряд характерных признаков. На фоне атеросклероза сужается просвет коронарных артерий, и возникает недостаток в кислороде (О2) в миокарде. Это приводит к разрушению кардиомиоцитов и замещению соединительными волокнами.
Инфекции миокарда также вызывают нарушения в области сердечной мышцы, воспалительные процессы, отек, поражение кардиомиоцитов. Развивается острый миокардит, с замещением сердечных волокон соединительной тканью, так в результате появляется кардиомиопатия.
Эндокринные заболевания и гормональные расстройства нарушают работу сердца в результате воздействия гормонов и гиперстимуляции функций. Эти осложнения могут вызывать:
Артериальная гипертензия с устойчивым повышением артериального давления также входит в перечень, приводящий к патогенному воздействию на миокард. В этих условиях заметно повышается нагрузка на сердце, в результате нарушается структура сердечных волокон, с потерей эластичности и развитием кардиомиопатии.
Сдвиги в метаболизме приводят к накоплению веществ, чужеродных для миокарда, и вызывающих необратимые воздействия на работу сердечной мышцы. Среди основных причин:
Проблемы с поддержанием электролитного баланса сопровождаются изменением количества ионов в крови, что отражается на работе сердца, структуре волокон миокарда. Ионы калия, фосфора, хлора, магния, кальция вымываются при сильной диарее и разных заболеваниях почек.
Патологические процессы соединительной ткани в области сердца вызывают системное поражение и нарушают структуру волокон миокарда. Воспаление этих волокон приводит к кардиосклерозу и постепенному замещению сердечной мышцы на соединительную ткань с развитием кардиомиопатии.
Перечень болезней, провоцирующих патологический процесс, включает в себя:
Амилоидоз характеризуется депонированием амилоида и вызывает нарушения работы сердечной мышцы. При этом накопление этого комплекса белков и полисахаридов происходит непосредственно в миокарде, что приводит к развитию патологии.
Нейромышечная патология вызывает нарушения в передаче импульсов нервными волокнами с последующим отклонением в работе миокарда. В этом случае наблюдается асистолия или экстрасистолия, с выраженным сбоем в сокращении сердечной мышцы. В особо тяжелых состояниях резко понижается мышечный тонус сердца. Это приводит к развитию тяжелой формы кардиомиопатии.
Отравления ядами, алкоголем, суррогатами, токсинами напрямую влияет на работу сердца и вызывает неотложные состояния, несовместимые с жизнью человека. Токсические соединения напрямую влияют на поражение кардиомиоцитов, при этом блокируется прохождение нервного импульса, развивается острая сердечная недостаточность.
Тяжелые отравления с развитием кардиомиопатии вызывают разные вещества:
Хроническое употребление этих продуктов вызывает необратимые изменения в сердечной мышце, боли в области сердца, инфаркт миокарда. Высокий риск развития неотложных состояний приводит к тому, что человек постоянно находится на грани жизни и смерти.
Радиационная активность непосредственно влияет на организм человека и также относится к поражающим факторам, которые вызывают нарушения в работе сердца. В некоторых случаях, как у беременных, проблемы с миокардом носят временный характер. Но при хроническом алкоголизме, наркомании, употреблении химических веществ болезнь продолжает прогрессировать и вылечить пациента не удается.
К обратимым состояниям относится кардиомиопатия у беременных. Она возникает чаще в последний триместр или после родов на фоне стресса. В этот период кардинально меняется гемодинамика, система кровообращения адаптируется для полноценного питания плода. При этом изменяется объем циркулирующей крови, повышается или понижается уровень артериального давления. Эти изменения приводят к развитию обратимой формы заболевания.
Лечение кардиомиопатии назначается врачом в соответствии с показаниями и зависит от причины болезни. Если определить источник тяжелой патологии не удается, заболевание классифицируется как первичная форма и назначается курс поддерживающей терапии.
Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Этиология и патогенез
В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.
Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 %
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.
Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.
Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.
Диагностика
Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии
Диагностические критерии | Примечания к критериям |
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности | Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают |
2. Кардиомегалия | Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии |
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда) | При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка) |
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации | Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии |
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных | |
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии |
Электрокардиография
Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.
Эхокардиография
При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.
При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.
Рентгенологическое исследование
Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.
Радиоизотопная сцинтиграфия
Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.
Коронароангиография
Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.
Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты
Лабораторная диагностика
Биохимический анализ крови
Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.
Дифференциальный диагноз
Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.
Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.
Осложнения
Лечение
При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.
Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.
Что такое ишемическая болезнь сердца (ИБС)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
В экономически развитых странах ИБС очень распространена. По данным Всемирной организации здравоохранения, смертность от заболеваний сердца и сосудов составляет 31 % и является самой частой причиной летальных исходов в мире. В Российской Федерации смертность от заболеваний сердца и сосудов составляет 57 %, из которых на долю ИБС выпадает 29 %.
Причиной возникновения и развития ИБС является атеросклероз сердечных (коронарных) артерий, которые снабжают кровью миокард. Различают модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые) факторы риска развития ИБС.
Изменяемые факторы, устранение или коррекция которых значимо уменьшают риск возникновения и развития ИБС:
1. Курение. Доказано, что курение увеличивает смертность от заболеваний сердца и сосудов (включая ИБС) на 50 %. Нужно отметить, что риск растёт с возрастом и количеством выкуренных сигарет. Бензол, никотин, аммиак, угарный газ, содержащиеся в табачном дыме, вызывают повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардию). Курение усиливает свёртывание крови и развитие атеросклероза, способствует развитию спазма сердечных артерий.
2. Высокий уровень холестерина (гиперхолестеринемия). Благодаря многочисленным исследованиям, проведённым в разных странах мира, установлено, что увеличение в крови уровня общего холестерина является независимым фактором риска развития ИБС как у мужчин, так и у женщин. У лиц с умеренным повышением уровня холестерина (5,2-6,7 ммоль/л) ИБС встречается в два раза чаще, чем у людей с нормальным уровнем холестерина крови (меньше 5,2 ммоль/л). При выраженном повышении холестерина (больше 6,7 ммоль/л) заболеваемость ИБС возрастает в 4-5 раз. На риск возникновения и развития ИБС наиболее влияет так называемый «плохой» холестерин липопротеинов низкой плотности (ХСЛПНП).
3. Артериальная гипертония. Риск развития ИБС при стойком увеличении артериального давления повышается в три раза, особенно при наличии патологических изменений в органах-мишенях (например, в сердце и почках).
4. Сахарный диабет. Атеросклероз и ИБС развиваются на 10 лет раньше у больных сахарным диабетом по сравнению с людьми, не имеющими этого заболевания.
5. Снижение уровня «хорошего» холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛПВП) и повышение содержания триглицеридов (ТГ) в крови.
6. Низкая физическая активность (гиподинамия).
7. Питание с излишней калорийностью и высоким содержанием животных жиров.
8. Стрессовые факторы и тип личности А (стресс-коронарный профиль). Для людей с так называемым стресс-коронарным профилем (тип личности А) характерны следующие черты: гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность. Психоэмоциональный стресс в сочетании с указанными особенностями личности сопровождается высоким выбросом в кровь катехоламинов. Это увеличивает частоту сокращений сердца, вызывает повышение артериального давления и усиливает потребность сердечной мышцы в кислороде.
Факторы, которые не могут быть изменены:
3. Раннее развитие ИБС (в частности инфаркта миокарда) у близких родственников пациента.
4. Менопауза и постменопаузальный период. Гормональная функция яичников защищает женский организм от развития ИБС. Риск развития заболевания у женщин возрастает после наступления менопаузы.
Следует подчеркнуть, что риск ИБС увеличивается при сочетании нескольких факторов.
Симптомы ишемической болезни сердца
Симптомы ИБС зависят от клинической формы заболевания. Основные формы:
Симптомы внезапной сердечной смерти
При внезапной сердечной (коронарной) смерти приблизительно через три минуты после остановки кровообращения в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения, поэтому необходима незамедлительная диагностика и оказание неотложной помощи. Причина этого состояния заключается во внезапной фибрилляции желудочков — сбое сердечного ритма, который характеризуется хаотичным сокращением мышцы сердца с высокой частотой.
Симптомы стенокардии
При стенокардии, которая является одной из наиболее частых клинических форм ИБС, возникают приступообразные боли или ощущение дискомфорта в области сердца. Это происходит из-за недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы (ишемии), которая связана с уменьшением притока крови, но без развития некроза (омертвения) сердечной мышцы.
Чаще всего боли носят сжимающий и давящий характер и возникают приступообразно. Наиболее типична локализация боли за грудиной. В большинстве случаев боль появляется внутри грудной клетки, в области верхней части грудины, а затем распространяется на всю область сердца. Реже боль начинается слева, около грудины, возможна её локализация в области эпигастрия. Боли часто сопровождаются тягостными ощущениями, чувством приближающейся смерти, «сердечной тоски», иногда тошнотой и даже рвотой.
Для стенокардии характерна иррадиация (распространение) боли в левое плечо или левую руку (кисть, левый мизинец), левую лопатку, в шейную область, нижнюю челюсть и зубы, редко — в правое плечо, правую лопатку и даже в поясничную область.
Нужно отметить, что в некоторых случаях боль при стенокардии может локализоваться не за грудиной, а в нетипичном месте, например только в местах иррадиации или в правой половине грудной клетки.
Боль при стенокардии достаточно интенсивна, но у каждого пациента её сила различна, что объясняется порогом болевой чувствительности. Существуют также безболевые формы ИБС.
Факторы, вызывающие приступ стенокардии. Основными факторами, вызывающими болевые приступы, являются физическая и эмоциональная нагрузка, повышение артериального давления и тахикардия (независимо от причины её возникновения).
Основным клиническим симптомом спастической стенокрадии является внезапно возникающий в состоянии покоя, вне связи с физической нагрузкой или подъёмом артериального давления, приступ интенсивной боли в области сердца. Эта боль имеет, как правило, типичную загрудинную локализацию и распространение и продолжается 10-20 минут. Характерной особенностью является появление приступов болей в промежутке времени от полуночи до 8 часов утра, нередко в 3-4 часа ночи. Приступы стенокардии иногда становятся цикличными, в виде серий атак из 2-5 приступов, следующих один за другим с интервалами от 2-15 до 30-60 минут. Приступы стенокардии бывают одиночными, но могут возникать регулярно: один раз в сутки, один раз в неделю или месяц.
Симптомы инфаркта миокарда
Патогенез ишемической болезни сердца
В основе развития ИБС лежит сужение или полная закупорка сердечных артерий атеросклеротическими бляшками, а также тромботическими массами (при инфаркте миокарда). При заболевании потребность миокарда в кислороде и обеспечение его кровью не соответствуют друг другу. Сердечной мышце не хватает крови, которая доставляет кислород и питательные вещества к её клеткам.
Одной из наиболее распространённых форм ИБС является стенокардия («грудная жаба»). Различают несколько патогенетических видов стенокардии:
1. Стенокардия, обусловленная увеличением потребности миокарда в кислороде. Повышенную потребность миокарда в кислороде у больных стенокардией могут вызывать:
2. Стенокардия, возникающая в результате временного недостатка обеспечения сердечной мышцы кислородом. В этом случае сужение, вызванное бляшкой в сердечной артерии, усиливается «наслоением» дополнительного спазма и, вследствие этого, динамическим ухудшением коронарного кровотока. Спазм артерий сердца часто провоцируется холодом, психоэмоциональными стрессовыми ситуациями и внезапным повышением артериального давления.
3.Смешанная стенокардия (встречается наиболее часто). В происхождении смешанной стенокардии играют роль как увеличение потребности миокарда в кислороде, так и снижение кровотока по сердечным артериям, в результате чего уменьшается обеспечение миокарда кислородом.
При стенокардии вне зависимости от её патогенетического типа в сердечной мышце происходят однотипные нарушения обменных процессов. Нарушение энергетического метаболизма в миокарде сопровождается снижением его сократительной функции. Сначала страдает расслабление сердца во время диастолы (периода расслабления сердечной мышцы), далее нарушается сокращение сердца во время систолы (периода сокращения сердечной мышцы). Нарушение энергетического метаболизма приводит к изменению течения электрических процессов на мембранах мышечных волокон, что вызывает характерные для ишемии (недостаточного кровоснабжения) миокарда изменения на ЭКГ.
Основной причиной инфаркта (омертвения) миокарда является атеросклероз сердечных артерий (возникновение бляшек в артериальной стенке), разрыв атеросклеротической бляшки и развивающийся тромбоз (закупорка тромбом) артерии, снабжающей кровью миокард. Важное значение также имеет спазм коронарных артерий.
В основе внезапной сердечной смерти лежат следующие патологии:
Классификация и стадии развития ишемической болезни сердца
В Международной классификации болезней (МКБ-10) ишемическая болезнь сердца кодируется как I25.
ИБС включает в себя девять заболеваний:
Но на практике при стабильной (не острой) ишемической болезни сердца врачи чаще пользуются более удобной, клинической классификацией. Она включает в себя четыре формы:
Согласно функциональной классификации стенокардии, разработанной Канадским сердечно-сосудистым обществом, различают следующие классы стенокардии:
Осложнения ишемической болезни сердца
К осложнениям ИБС относятся аритмии сердца и нарушения проводимости. Они связаны с ишемией (недостаточным кровоснабжением) в области синусового узла, атриовентрикулярного соединения и других отделов проводящей системы сердца.
Нарушения ритма и проводимости часто осложняют течение инфаркта (омертвения) сердечной мышцы. Хроническая ишемия (недостаточное кровоснабжение) миокарда при ИБС вызывает:
Сердечная недостаточность может осложнять течение различных форм ИБС, но может быть и её единственным проявлением.
Летальные случаи могут быть как формой ИБС (внезапная сердечная смерть), так и осложнением её течения при нарушениях ритма.
Диагностика ишемической болезни сердца
Ранняя и своевременная диагностика ИБС имеет большое значение. Стенокардию напряжения с чёткой клинической картиной (то есть со всеми классическими типичными характеристиками стенокардитической боли) выявить сравнительно легко. Однако вероятный диагноз стенокардии необходимо подтвердить лабораторными и инструментальными методиками.
Лабораторная диагностика
Основным диагностическим показателем является липидный спектр. Его исследование показано всем пациентам с ИБС. Все остальные лабораторные анализы крови и мочи проводятся, чтобы исключить сопутствующие заболевания, ухудшающие прогноз и течение ИБС: тромбоцитоз, тромбоцитопению, эритремию, анемию, сахарный диабет и дисфункцию щитовидной железы.
В целом при подозрении на ИБС необходимо выполнить:
Инструментальная диагностика
Запись ЭКГ во время приступа боли важна, но не всегда удается зафиксировать её во время болевого приступа, так как он продолжается недолго, пациент прекращает нагрузку, останавливается и принимает нитроглицерин.
Важно отметить, что изменения ЭКГ во время болевого приступа, а также в межприступный период могут отсутствовать.
Очень важно обращать внимание на изменения ЭКГ во время болевого приступа. Если изменений нет, то вероятность нестабильной ИБС меньше, чем при наличии изменений, но полностью исключить ИБС нельзя. В межприступный период изменения ЭКГ чаще всего отсутствуют.
Для постановки диагноза «ИБС» и «стенокардия» применяется холтеровское ЭКГ-мониторирование — регистрация ЭКГ проводится в условиях привычной для пациента активности в течение суток или дольше. Во время суточного мониторирования обследуемый ведёт дневник суточной активности, в котором отмечает время сна, режим питания, вид и время физической активности, возникающие в течение суток симптомы (боли в области сердца, головокружения, обморочные состояния и др.) и время их появления. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет не только диагностировать ИБС, но и выявить нарушения ритма, а также признаки высокого риска коронарных осложнений.
Для выявления ИБС, скрытой недостаточности кровоснабжения сердца и оценки резервов сердечного кровотока используются нагрузочные ЭКГ-тесты, которые провоцируют ишемию (недостаточное кровоснабжение) миокарда путём повышения потребности сердечной мышцы в кислороде.
Чаще всего применяются ЭКГ-пробы с физическими нагрузками:
Противопоказания для проведения нагрузочных тестов:
Критериями положительной пробы с нагрузкой, свидетельствующими о наличии ИБС являются:
Сцинтиграфия миокарда — радиоизотопное исследование сердца с нагрузкой и в покое. Этот неинвазивный и не опасный для жизни метод исследования помогает диагностировать ИБС за несколько лет до появления первых приступов стенокардии. Благодаря накоплению изотопа в жизнеспособной ткани миокарда можно оценить полноценность кровоснабжения сердца и отличить ИБС от болей в груди.
К первичным неинвазивным методам диагностики также относится МРТ коронарных артерий и мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий (МСКТ), которую можно дополнить контрастированием.
Селективная коронарная ангиография — исследование коронарных артерий с помощью рентгена после введения в них контрастного вещества через специальные катетеры по плечевой или бедренной артерии. В плановом порядке она проводится при очень низкой толерантности к нагрузкам, отсутствии эффекта медикаментозной терапии, потери трудоспособности пациента из-за частых болевых приступов. С помощью ангиографии нельзя поставить диагноз, но она обязательно проводится после постановки диагноза, чтобы подобрать метод оперативного лечения ИБС: аорто-коронарное шунтирование или стентирование артерий сердца.
Стабильную стенокардию нужно отличать от других форм стенокардии и инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда отличается от стенокардии значительно большей интенсивностью и продолжительностью болей в области сердца, неэффективностью приёма нитроглицерина, характерными инфарктными признаками на ЭКГ. При инфаркте миокарда наблюдаются увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов), повышенное содержание в крови кардиоспецифических ферментов: КФК-МВ, ЛДГ-1, тропонина Т и I.
При диагностике вазоспастической стенокардии во время селективной коронарографии не обнаруживается явных признаков атеросклеротического поражения коронарных артерий. Однако коронарный спазм (сужение сердечных артерий) развивается в участках с минимальными атеросклеротическими изменениями, не влияющими на кровоток в артериях сердца ни в покое, ни под влиянием физической нагрузки.
Одним из важных факторов риска развития вазоспастической стенокардии является курение. Предрасполагающим фактором может служить снижение магния в крови (гипомагниемия). Провоцировать приступ боли могут гипервентиляция (учащение дыхания), локальное или общее охлаждение. На ЭКГ во время приступа появляются характерные изменения.
«Немая» (безболевая) форма ИБС может быть выявлена при суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру. Безболевая ишемия может быть самостоятельной формой ИБС или сочетаться с другими её формами (аритмиями и стенокардией).
Диагноз инфаркта миокарда основан на типичной клинической картине, данных ЭКГ, определении в крови биомаркеров некроза сердечной мышцы.
Важное значение в диагностике инфаркта миокарда имеют результаты лабораторных исследований:
При УЗИ сердца выявляется важнейший признак инфаркта миокарда — нарушение локальной сократимости миокарда. Эхокардиография позволяет оценить состояние сократительной функции миокарда путём оценки фракции выброса. А также выявить такие осложнения острого инфаркта, как образование пристеночных тромбов (сгустков крови) в полостях сердца, появление аневризмы сердца, разрыва межжелудочковой перегородки или отрыва сосочковых мышц. В стационаре больному проводится экстренная селективная коронарная ангиография. Во время этого исследования можно выявить закупоренную артерию и восстановить её проходимость.
Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен незамедлительно в течение 10-15 секунд, при этом нельзя тратить драгоценное время на определение артериального давления, выслушивание тонов сердца, поиски пульса на лучевой артерии и запись ЭКГ. Пульс следует определять только на сонной артерии.
Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев:
Лечение ишемической болезни сердца
Лечение ИБС при стабильной стенокардии включает антиангинальные средства, антиагреганты, разжижающие кровь, коррекцию уровня холестерина, психофармакологические воздействия, хирургическое лечение, санаторно-курортное лечение, устранение факторов риска, физические тренировки, изменение образа жизни.
Медикаментозное лечение ИБС
Применение антиангинальных препаратов является основой лечения стабильной стенокардии, так как они уменьшают действие основного механизма ИБС — несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и доставкой его к ней.
Различают следующие группы антиангинальных средств:
Пациента с острым инфарктом миокарда (ИМ) необходимо оперативно доставить в стационар для профилактики осложнений и увеличения шансов на выживание. Лечение определяется стадией инфаркта миокарда:
Для лечения острого ИМ применяют лекарственные препараты из различных фармакологических групп:
Хирургическое лечение ИБС
Восстановление кровотока по сердечным артериям возможно также с помощью хирургического лечения (стентирование или аорто-коронарное шунтирование). В основе процедуры коронарного стентирования лежит проведение баллонного катетера в узкий участок коронарной артерии под контролем рентгена. При этом атеросклеротическая бляшка «раздавливается», а просвет артерии сердца расширяется. После этого в сосуд может быть установлен стент — прочная сетчатая трубочка, напоминающая пружинку, которая повторяет рельеф сосуда и поддерживает его каркас.
Прогноз. Профилактика
На прогноз при ишемической болезни влияет:
Неблагоприятно влияют на прогноз следующие факторы:
Профилактика ИБС
Важнейшими мероприятиями в рамках первичной профилактики является нормализация образа жизни, что предполагает:
Меры профилактики прогрессирования ИБС (вторичная профилактика):
1. Контролировать уровень артериального давления. При повышении АД нужно принимать гипотензивные (снижающие артериальное давление) медикаментозные препараты, которые подбирает врач в зависимости от уровня давления и наличия сопутствующих заболеваний. Цель лечения — снизить артериальное давление до 130/80 мм рт. ст. Идти к этому целевому уровню нужно постепенно и только под контролем лечащего врача.
2. Контролировать уровень холестерина. У больных ИБС уровень общего холестерина должен быть ниже 4,5 ммоль/л (желательно менее 4,0 ммоль/л), а уровень холестерина ЛПНП — менее 1,5 ммоль/л. Необходимо придерживаться здорового питания и принимать препараты, снижающие уровень холестерина в крови.
3. Прекратить курить. Курение и здоровье несовместимы! Отказ от этой вредной привычки значительно уменьшает риск инфаркта и инсульта независимо от возраста и стажа курения.
4. Увеличить физическую активность. Рекомендуются ходьба, езда на велосипеде, плавание. Нагрузка должна быть разумной и хорошо переносимой, не вызывать приступы стенокардии или появление одышки. Перед тем, как приступить к физическим упражнениям, необходимо посоветоваться с врачом.
5. Принимать лекарства. Обязательно следует постоянно принимать назначенные лечащим врачом медикаментозные препараты для улучшения самочувствия, повышения переносимости физических нагрузок и улучшения прогноза — увеличения продолжительности жизни.