Исследование на нейроваскулярный конфликт что это
Что такое нейроваскулярный конфликт и чем поможет МРТ в диагностике?
Нейроваскулярный конфликт – что это такое? Как диагностируют нейроваскулярный конфликт? Какие симптомы характерны для данного заболевания?
Для того, чтобы рассказать нашим читателям о специфике нейроваскулярного конфликта, с этими и другими вопросами мы обратились к Юрию Андреевичу Подлевских – исполнительному директору ООО «Клиника Эксперт Оренбург».
— Что скрывается за термином «нейроваскулярный конфликт»?
Если говорить простым языком, то нейроваскулярный конфликт описывает ситуацию, при которой на уязвимый участок нервного корешка оказывает воздействие рядом проходящий с ним сосуд. То есть это – взаимодействие нерва и сосуда, конечно же нарушенное, почему и мы говорим о конфликте.
Важна дифференциация между нейроваскулярным конфликтом и нейроваскулярным контактом. Некоторые специалисты объединяют два этих разных состояния в единое значение. На самом деле, просто близко расположенный сосуд может быть вариантом нормы и не вести к возникновению конфликта.
— Нейроваскулярный конфликт лицевого нерва и тройничного нерва – это одно и то же или разное?
В быту принято говорить о нейроваскулярном конфликте тройничного нерва и гемифациальном (лицевом) спазме. На самом деле, нейроваскулярный конфликт может затронуть разные нервы, поэтому корректно говорить о нейроваскулярном конфликте различной локализации. В клинической практике встречаются: нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового (слухового), лицевого, тройничного, языкоглоточного, глазодвигательного нервов.
— Какими симптомами проявляет себя нейроваскулярный конфликт?
Симптомы нейроваскулярного конфликта напрямую зависят от локализации самого конфликта.
— Почему возникает нейроваскулярный конфликт?
Этиология нейроваскулярного конфликта до сих пор мало изучена. Медицине известен факт, согласно которому заболевание чаще поражает женщин, чем мужчин. Так частота заболевания нейроваскулярного конфликта тройничного нерва у женщин составляет 6 случаев на 100 тысяч, а у мужчин – 3,5 соответственно. Нейроваскулярные конфликты иной локализации встречаются реже.
Современная медицина полагает, что причины возникновения нейроваскулярного конфликта могут быть врождёнными и приобретёнными. Например, человек родился с врождённой петлёй сосуда вокруг какого-то нерва – нам сложно объяснить, почему так произошло, таким его сделала природа, ему просто не повезло. При этом врождённый нейроваскулярный конфликт может долгое время себя не проявлять и тогда мы говорим о бессимптомном течении заболевания. Но с возрастом, за счёт хронического механического воздействия сосуда на нерв у больного появляются симптомы, оказывающие влияние на качество жизни. Некоторые врождённые аномалии, например сочетание малых размеров задней черепной ямки и Арнольда-Киари.
Нейроваскулярный конфликт может быть и приобретённым – в этом случае смещение происходит за счёт какого-то объёмного образования или иных причин.
— Какие методы диагностики применяют при подозрении на нейроваскулярный конфликт?
Бывает, что диагноз ставится уже в процессе оперативного вмешательства. Тем важнее, не прибегая к гипердиагностике, установить диагноз правильно при помощи неинвазивных методов. С другой стороны, учитывая, что лечение нейроваскулярного конфликта проводится оперативным путём, важно снизить риски необоснованного хирургического лечения.
При подозрении на нейроваскулярный конфликт часто назначают МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет определить – есть ли нейроваскулярный конфликт или речь идёт о нейроваскулярном контакте. При наличии первого, проведение МРТ-диагностики позволяет выявить причины нейроваскулярного конфликта.
Узнать стоимость МРТ-исследования на нейроваскулярный конфликт можно здесь
Статистика свидетельствует – 80% пациентов с сильным болевым синдромом, наличие нейроваскулярного конфликта у которых было доказано при помощи МРТ-исследования, полностью излечивались. Это позволяет утверждать важность МРТ-диагностики при установке диагноза «нейроваскулярный конфликт».
МРТ-исследование на нейроваскулярный конфликт занимает по времени около 15 минут, проводится без контрастного усиления и не доставляет неприятных ощущений пациенту.
Иногда для уточнения диагноза требуется проведение трактографии.
— Что делать пациенту, если исследование выявило нейроваскулярный конфликт? К врачу какого профиля обращаться?
Решение о выборе тактики лечения нейроваскулярного конфликта в каждом конкретном случае применяется нейрохиругом и неврологом, совместно.
Узнать стоимость приёма невролога и записаться к врачу в вашем городе можно здесь
Нейроваскулярный конфликт с компрессией двигательной порции тройничного нерва: гемимастикаторный спазм и синдром Парри — Ромберга. Клиническое наблюдение
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Актуальность проблемы, классификация
Читайте в новом номере
Наиболее распространенной причиной нейроваскулярного конфликта (НВК) является компрессия артериальным или венозным сосудом волокон чувствительной порции корешка тройничного нерва непосредственно у ствола головного мозга. Это ведет к локальной демиелинизации, проявляющейся классической тригеминальной невралгией. Реже в патологический процесс вовлекается двигательная порция тройничного нерва. Нами представлено клиническое наблюдение 26-летнего пациента с верифицированным НВК двигательной порции тройничного нерва. Заболевание дебютировало интенсивными болевыми пароксизмами в левой части лица, которым предшествовал спазм жевательных мышц, сопровождающийся сжатием челюстей, прикусыванием языка (гемимастикаторный спазм, ГМС). Через некоторое время после дебюта заболевания развилась гемиатрофия лица с признаками локализованной склеродермии. Диагноз НВК с компрессией двигательной порции тройничного нерва с развитием ГМС и синдрома Парри — Ромберга был подтвержден данными МРТ головного мозга в режиме FIESTA и игольчатой миографией. В дальнейшем имел место спонтанный регресс симптоматики. Обсуждаются концепции ГМС и гемиатрофии лица. Редкость представленной патологии, недостаточная информация о компрессии двигательного корешка тройничного нерва при НВК, необычность дебюта заболевания и его клинических проявлений делают вопрос интересным для широкого круга специалистов.
Ключевые слова: нейроваскулярный конфликт, гемимастикаторный спазм, гемиатрофия лица, синдром Парри — Ромберга, тригеминальная невралгия, тройничный нерв, локализованная склеродермия, оромандибулярная дистония.
Для цитирования: Матвеева Т.В., Казанцев А.Ю., Алескерова А.Б., Гайфутдинов Р.Т. Нейроваскулярный конфликт с компрессией двигательной порции тройничного нерва: гемимастикаторный спазм и синдром Парри — Ромберга. Клиническое наблюдение. РМЖ. Медицинское обозрение. 2021;5(10):668-673. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-10-668-673.
1 Kazan State Medical University, Kazan, Russian Federation
2 Medical Wing of the Ministry of Internal Affairs in the Republic of Tatarstan, Kazan,
Russian Federation
The most common cause of neurovascular conflict (NVC) is the compression of the sensory portion of the trigeminal nerve root by artery or vein directly at the brainstem. This results in local demyelination manifested as the classic trigeminal neuralgia. The motor portion of the trigeminal nerve is affected less commonly. The authors describe a case history of a 26-year-old man with a verified NVC of the motor portion of the trigeminal nerve. At the onset, the disease manifested as intense pain paroxysms in the left side of the face preceded by a masseter muscle spasm that was accompanied by lockjaw and tongue biting (hemimasticatory spasm). Shortly after disease onset, facial hemiatrophy with local scleroderma developed. The diagnosis of NVC with the compression of the motor portion of the trigeminal nerve accompanied by hemimasticatory spasm and Parry-Romberg syndrome was verified by brain FIESTA MRI and needle EMG. Later on, these symptoms spontaneously regressed. Concepts of hemimasticatory spasm and facial hemiatrophy are discussed. The rarity of this condition, lack of information on the compression of the motor portion of the trigeminal nerve in NVC, unusual disease onset, and presentations make this issue interesting for a wide range of experts.
Keywords: neurovascular conflict, hemimasticatory spasm, facial hemiatrophy, Parry-Romberg syndrome, trigeminal neuralgia, trigeminal nerve, local scleroderma, oromandibular dystonia.
For citation: Matveeva T.V., Kazantsev A.Yu., Aleskerova A.B., Gaifutdinov R.T. Neurovascular conflict with the compression of the motor portion of the trigeminal nerve: hemimasticatory spasm and Parry-Romberg syndrome. Case report. Russian Medical Inquiry. 2021;5(10):668–673 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-10-668-673.
Введение
Нейроваскулярный конфликт (НВК) — это сдавление черепного нерва сосудом. Компрессии может быть подвергнут любой черепной нерв [1]. Самый известный НВК ассоциирован с классической невралгией тройничного нерва, симптомы, патогенез и этиология которой широко освещены в научной литературе [2]. Реже встречается НВК, обусловленный вовлечением двигательной порции тройничного нерва, протекающий с гемимастикаторным спазмом (ГМС) или его сочетанием с гемиатрофией лица (синдром Парри — Ромберга). При этом сосудами, контактирующими с корешком тройничного нерва, являются верхняя мозжечковая артерия или передняя нижняя мозжечковая артерия [3].
Представляем клиническое наблюдение пациента с компрессией двигательной порции тройничного нерва, дебютом в виде ГМС с последующей гемиатрофией лица.
Клиническое наблюдение
Пациент Р., 26 лет, обратился на амбулаторный прием примерно через год от начала заболевания с жалобами на стягивающие, труднопереносимые боли (9–10 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ)) в околоушной области слева, иногда в подбородочной зоне с той же стороны без иррадиации. Болям предшествовал спазм жевательных мышц. В момент спазма сжимались челюсти с неоднократным прикусыванием языка. Иногда во время приступа челюсть смещалась вправо. Боль в височно-нижнечелюстном суставе не возникала. Приступы продолжались несколько секунд. Вне приступа боли не беспокоили. Частота приступов варьировала от 20 до 30 раз в день. Приступ мог быть спровоцирован разговором, жеванием, но мог возникнуть и в покое. Больной избегал разговоров и приема пищи, требующей жевания. Частота и характер приступов за истекший промежуток времени (до момента обращения) не изменились. Отметил, что «похудела левая половина лица», но, когда это случилось, точно сказать не мог, утверждал, что спустя длительный промежуток времени после возникновения первых приступов. За месяц до обращения в области виска слева выпали волосы на участках в виде двух округлых пятен диаметром около 2 см. Слева в теменно-лобной области на волосистой части головы и на подбородке появились глубокие полосы длиной 2,5 см, а также участки облысения. В связи с продолжающимися приступами боли и предположением стоматологической патологии были удалены моляры («зубы мудрости»), был назначен линкомицин сроком на 3 нед. Описанные пароксизмы исчезли, на участках облысения стали расти волосы, исчезли «рубцы» на лбу. На подбородке они приобрели меньшую протяженность и стали менее глубокими. Однако «похудание лица увеличилось», появились участки, прикосновение к которым могло вызвать боль и сжатие челюстей. Однако оно не было сильным и боли были терпимыми (5–6 баллов по ВАШ). Хронические заболевания отрицал.
Объективно: высокого роста, правильного телосложения с хорошо развитой мускулатурой. Неубедительная анизокория S Литература
Только для зарегистрированных пользователей
Исследование на нейроваскулярный конфликт что это
ГБЗУ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва
Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы
Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 117152
Нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового нерва. Этиология, диагностика, методы хирургического и консервативного лечения
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2015;80(5): 93-97
Крюков А. И., Кунельская Н. Л., Гаров Е. В., Мищенко В. В. Нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового нерва. Этиология, диагностика, методы хирургического и консервативного лечения. Вестник оториноларингологии. 2015;80(5):93-97.
Krukov A I, Garov E V, Mishchenko V V, The neurovascular conflict of the vestibulocochlear nerve. Etiology, diagnostics, the methods for the surgical and conservative treatment. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2015;80(5):93-97.
https://doi.org/10.17116/otorino201580593-97
ГБЗУ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва
Представлен обзор современной литературы по патогенезу возникновения нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва, его эпидемиологии, клинических проявлениях и диагностике. Приведены современные данные о показаниях к декомпрессии преддверно-улиткового нерва и ее эффективности у больных нейроваскулярным конфликтом преддверно-улиткового нерва.
ГБЗУ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва
Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы
Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 117152
Нейроваскулярный конфликт (НВК) — это сдавление черепного нерва сосудом, приводящее к соответствующей клинической симптоматике. В 1936 г. McKenzie был введен термин «vascular compression syndrome», а уже в 1975 г. был популяризирован P. Jannetta как заболевание, вызываемое прямым контактом сосуда с черепным нервом [1, 2]. В отечественной литературе можно встретить следующие термины, обозначающие данное состояние: «микроваскулярная компрессия», «васкулярная компрессия», «сосудистая компрессия» [3, 4]. В зарубежной литературе используют такие термины, как «vascular compression syndrome», «neurovascular compression syndrome», «vascular compression of cranial nerve», «neurovascular conflict of cranial nerves», «neuro-vascular conflict» [5, 6]. Что касается нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва, то встречаются следующие термины: «vaso-neural conflict of vestibulecochlear nerve», «neuro-vascular conflict of the VIII nerve», «vascular compressive vestibular neuropathy» [7, 8].
Известно, что именно ПНМА является причинным сосудом при нейроваскулярном конфликте VIII нерва [15]. Васкулярная компрессия черепного нерва в области мостомозжечкового угла может приводить как к гипер-, так и к гипоактивности задействованных нервов, обусловливая такие состояния, как тригеминальная невралгия, глоссофарингеальная невралгия, гемифациальный спазм, позиционное головокружение, ушной шум, оталгия [16—19].
В 1993 г. M. Schnaber [18] ввел новое понятие — синдром «disabling positional vertigo», описывающий проявления, связанные с компрессией VIII нерва. Согласно публикации, данный синдром характеризуется тяжелым вращательным головокружением, сопровождающимся тошнотой и/или рвотой, нарушением походки, ощущением неустойчивости. Клинические проявления купируются при строгом постельном режиме и возобновляются даже при незначительной физической нагрузке, что делает пациента полностью нетрудоспособным. В связи с тем, что частота встречаемости нейроваскулярных конфликтов различных черепных нервов напрямую коррелирует с длиной центрального сегмента нерва, было высказано предположение, что частота встречаемости васкулярной компрессии VIII нерва в популяции составляет 8—9 случаев на 100 тыс. населения.
По другим данным, эта патология присутствует у 2,4% всех отологических больных и у 6,9% пациентов с головокружением [15]. По данным ряда работ, контакт сосуда с ПУН встречался в 12% случаев при вскрытии лиц, не имевших кохлеовестибулярной симптоматики при жизни [15, 19]. Сообщается также о бессимптомном проявлении васкулярной компрессии ПУН, обнаруженной на вскрытии [19, 24, 25].
J. Hornibrook и соавт. [26] провели проспективное исследование 112 пациентов с идиопатической односторонней сенсоневральной тугоухостью c целью выявления у них возможного НВК. Контакт сосуда с нервом был выявлен в 25% случаев, в 21% определилось бессимптомное течение. Делается вывод, что подобные контакты сосуда с нервом являются вариантом нормы, и их нельзя без наличия соответствующих клинических проявлений считать нейроваскулярным конфликтом [26, 27].
ПНМА в подавляющем большинстве случаев — причинный сосуд при нейроваскулярном конфликте VIII нер-ва [26]. Наряду с этим в ряде исследований показано, что контакт указанного сосуда с ПУН встречается и у людей без отологического анамнеза [27]. Подобный вариант развития был выявлен у 15% больных, при этом у больных отсутствовали какие-либо жалобы со стороны слухового и вестибулярного анализаторов [20, 28, 29]. N. Chadha и G. Weiner [13] провели метаанализ публикаций, посвященных наличию васкулярной петли ПНМА вокруг ПУН. Авторы указывают, что почти у трети населения подобный контакт является вариантом нормы. При этом у пациентов с односторонним снижением слуха подобный контакт наблюдается в 2 раза чаще по сравнению со случаями без отологического анамнеза, что может свидетельствовать о том, что подобный контакт может приводить к сенсоневральной тугоухости у ряда пациентов, однако не должен рассматриваться в качестве единственной причины снижения слуха. Интересные данные были получены в отношении жалоб на пульсирующий ушной шум — пациенты с подобной жалобой в 80 раз чаще по сравнению с пациентами с непульсирующим шумом имеют васкулярный конфликт [13].
Говоря о синтопии ПНМА и ПУН, следует отметить две работы. В одной был проведен проспективный анализ магнитно-резонансных томограмм (МРТ) 332 пациентов с односторонним снижением слуха с целью выявления вариантов анатомии ПНМА [29]. Было исследовано 664 снимка, при этом на всех была обнаружена петля ПНМА. Авторы разделили все выявленные варианты следующим образом: петли I типа (412 случаев) находились в мостомозжечковом углу, петли II типа (202 случая) находились во внутреннем слуховом отверстии, занимая менее 50% внутреннего слухового прохода; петли III типа (50 пациентов) занимали более 50% внутреннего слухового прохода. Приводятся данные, указывающие на наличие статистически достоверной связи между наличием петель артерии типов II и III и снижением слуха на этой стороне (p=0,016 и p=0,006 соответственно).
В другой работе A. Sirikci и соавт. [14] оценили анатомические соотношения при помощи МРТ ПУН и ПНМА у 140 пациентов с неспецифическими кохлеовестибулярными симптомами. Были выделены IV типа контакта сосуда с нервом. Так, при типе I отмечается только точечная компрессия нерва. При типе II отмечается продольная компрессия, при которой сосуд следует параллельно нерву. При типе III сосуд образует петлю вокруг нерва, а при типе IV отмечается «вжатие» сосуда в нерв. Анатомический контакт ПНМА и преддверно-улиткового нерва был обнаружен в 19 из 140 случаев (13,6%), односторонний — в 18 случаях, двусторонний — в одном. Наряду с этим в двух случаях был обнаружен контакт ПУН с вертебральной артерией (1,4%). В 25% случаев у больных были жалобы на ушной шум, в 65% — на головокружение, в 5% — на снижение слуха, в 5% — на снижение слуха и головокружение. Авторы указывают на отсутствие корреляции между видом контакта и симптомами (p>0,05). В работе подчеркивается, что несмотря на то что с помощью МРТ можно четко определить наличие контакта сосуда с нервом, диагноз нейроваскулярного конфликта не должен основываться только на данных МРТ.
Нейроваскулярный конфликт VIII нерва чаще встречается у женщин старше 40 лет. Так, у пациентов от 20 до 70 лет соотношение составляет 2:1 в пользу женщин [19, 22].
В одном из проводимых исследований приводятся возрастные рамки и длительность течения симптомов при НВК. Под наблюдением авторов находились 177 пациентов с односторонним НВК, среди них 120 женщин (средний возраст — 47 лет) и 57 мужчин (средний возраст — 47 лет). Длительность симптомов до начала лечения составила 6,5±6 лет, а возраст начала первых проявлений у женщин составил 39 лет, у мужчин — 40 лет (средний возраст 41 год) [12, 26].
Микроваскулярную компрессию VIII нерва связывают с тяжелыми приступами позиционного головокружения («disabling positional vertigo»), а также с шумом в ушах, снижением слуха, нарушением равновесия [14]. G. Rosseau и соавт. [29] указывают на случай внезапной глухоты, связанной с васкулярной компрессией. Шум в ушах может быть как пульсирующим, так и непульсирующим. Авторы предположили, что вид шума в ухе зависит от локализации контакта. Так, наличие непульсирующего шума и сенсоневрального снижения слуха коррелирует с НВК в области цистернальной части слухового нерва, а пульсирующий шум коррелирует с наличием сосудистой петли во внутреннем слуховом проходе.
X. Zeng и соавт. [8] так описывают 2 случая «васкулярной компрессионной вестибулярной нейропатии»: головокружение и расстройство равновесия возникало на фоне любой, даже минимальной физической активности и при движениях головы, что приводило пациентов к абсолютному постельному режиму. При исследовании слуха выявляли высокочастотную сенсоневральную тугоухость; при вестибулометрии — признаки центрального поражения. Во время проведения пробы Дикса—Холпайка или других проб с движениями головы появлялось сильное головокружение, однако при фиксации головы в определенном положении оно прекращалось. Симптоматика не поддавалась лечению с помощью вестибулолитиков, однако прием карбамазепина с/без баклофеном уменьшал симптоматику. При МРТ-исследовании выявлялась микроваскулярная компрессия VIII нерва. Авторы указывают, что микроваскулярная декомпрессия в таких случаях эффективна в отношении головокружения [8].
N. Kim и соавт. [19] указывают, что у пациентов с клиническими проявлениями НВК снижение слуха наблюдалось в 82%, односторонний ушной шум — в 80%, головокружение — в 74%. Длительность симптомов в среднем составляла 8 лет (от 2 до 20 лет). По данным M. Schwaber [18], одностороннее снижение слуха отмечалось у 77%, ушной шум — у 57%, периферическое вертиго — в 84%, а у 6,9% пациентов было отмечено сочетание головокружения, тошноты и рвоты.
Однако H. Ryu и соавт. [30] выявили большую частоту жалоб (93,5%) на шум у пациентов с НВК, при этом жалобы на головокружение были лишь у 61,3% больных. Авторы указывают, что клинические проявления зависят от места компрессии нерва. Так, если компрессия локализуется в ростровентральной части VIII нерва, то пациенты будут жаловаться на головокружение, а если в каудальной части — на шум в ушах.
M. Bergsneider [20] приводит интересные данные о том, что при обследовании 28 пациентов с НВК VIII нерва был выявлен односторонний шум у 89% пациентов, одностороннее снижение слуха — у 86%, головокружение — у 61%. Авторы указывают, что не удалось найти каких-либо специфических клинических проявлений, характерных для тяжелого позиционного головокружения, вызванного НВК. В других работах авторы также указывают, что не удалось найти каких-либо специфических клинических особенностей, характерных для синдрома нейроваскулярной компрессии VIII нерва [24, 25].
Диагностика НВК конфликта VIII нерва представляет определенные трудности в связи с множеством противоречий в трактовке клинических данных. Ряд авторов подчеркивают отсутствие каких-либо специфических клинических симптомов, позволяющих безошибочно установить данный диагноз [20, 21]. Даже наличие отологических симптомов в сочетании с подтвержденным с помощью МРТ НВК не во всех случаях свидетельствует о васкулярной компрессии как основной причине указанных жалоб. Данный факт также подтвержден многими авторами [18, 19]. Видимо, единственным симптомом, указывающим на НВК VIII нерва как причину отологической симптоматики, можно считать пульсирующий ушной шум [15—17].
По данным разных авторов, среди диагностических методов при НВК VIII нерва наибольшую информативность имеют калорическая проба, исследование слуховых вызванных потенциалов и МРТ [28, 30]. При исследовании слуховых вызванных потенциалов имеет место отклонение от нормы у 85% больных с васкулярной компрессией VIII нерва. Наиболее характерны удлинение межпикового интервала I—III на стороне поражения и/или удлинение V пика на интактной стороне [25, 28]. M. Schwaber [18] провел ретроспективный анализ данных 63 пациентов, у которых предполагалось наличие НВК VIII нерва и были исключены все возможные причины отологических жалоб. В 75% случаев были выявлены нарушения коротколатентных слуховых вызванных потенциалов.
Снижение или отсутствие реакции со стороны вестибулярной системы в ответ на калорическую битермальную пробу выявляется у большинства пациентов с НВК. Так, в ряде работ в 41% случаев выявлена гипорефлексия при калорической стимуляции, а в 9% — арефлексия [26, 27]. Для выявления НВК необходимо проведение МРТ головного мозга с контрастным усилением с применением программ T2 FSE, 3D TOF, MRA, 3D SPRG. Оцениваются наличие петли сосуда в зоне входа корешка ПУН в мост в режимах T2 FSE и 3D TOF и положение корешка ПУН в режиме 3D SPRG. Наличие петли сосуда в зоне входа ПУН нерва в мост и деформация корешка нерва, соответствующие клиническим проявлениям кохлеовестибулярных нарушений с соответствующей стороны у пациента являются объективными доказательствами васкулярной компрессии ПУН [21—23].
Среди всех консервативных и инвазивных методов лечения невралгии тройничного нерва, гемифациального спазма (ГФС), языкоглоточной невралгии васкулярная декомпрессия черепных нервов является единственной патогенетически обоснованной и поэтому широко применяемой функциональной операцией [3]. Сущность операции заключается в отведении компримирующего сосуда и установке тефлонового протектора между ним и нервом [21].
Эффективность микроваскулярной декомпрессии при этих заболеваниях достаточно высока. Так, по данным А.В. Трашина и соавт. [21], эффективность микроваскулярной декомпрессии лицевого нерва при гемифациальном спазме составила 92%. В одной из крупных работ обобщен опыт 4400 проведенных микроваскулярных декомпрессий при тригеминальной невралгии, ГФС, глоссофарингеальной невралгии [27]. Авторы указывают на невысокий процент осложнений при данной операции. При хирургическом лечении пациентов с васкулярной компрессией активно используются эндоскопические методики — эндоскопическая ассистенция.
В России эта методика только начинает свое развитие. Так, В.Н. Шиманский и соавт. [3] приводят данные по васкулярной декомпрессии черепных нервов с использованием методики эндоскопической ассистенции у 22 пациентов, среди которых 11 — с ГФС, 10 — с невралгией тройничного нерва, 1 — с глоссофарингеальной невралгией. Использовался ретросигмовидный субокципитальный доступ. Во всех случаях эндоскопическая ассистенция позволила уточнить место компрессии, контролировать правильное расположение протектора между компримирующим сосудом и черепным нервом.
Эффективность микроваскулярной декомпрессии ПУН не столь высока. Однако успешность данной операции в отношении головокружения приравнивается к таковой при микроваскулярной декомпрессии других черепных нервов, составляя 75—100% [31].
Процент положительных результатов при ушном шуме значительно ниже и составляет от 27,8 до 100%, при тяжелом выраженном ушном шуме — 40% [26]. К факторам, способствующим положительному результату в отношении ушного шума, относят женский пол, в особенности в сочетании с молодым возрастом [28]. Также указывается, что ушной шум в сочетании с ГФС на ипсилатеральной стороне с большой вероятностью купируется после проведения декомпрессии [18]. В то же время длительный анамнез ушного шума и двусторонний процесс относят к факторам, ухудшающим прогноз [18, 30].
Улучшение слуха не является целью данного вмешательства. Многими авторами было показано отсутствие улучшения в отношении слуха при проведении васкулярной декомпрессии VIII нерва [18, 28]. При этом есть данные, указывающие на ухудшение слуха у некоторых пациентов после вмешательства [18, 28, 29]. В одной из работ авторы провели анализ тонотопического строения цистернального сегмента кохлеарного нерва и высказали предположение, что декомпрессия задненижней части кохлеарного нерва будет приводить к улучшению слуха в большей степени на низкие частоты, а декомпрессия задневерхней части — на высокие частоты; при этом улучшение слуха на низкие частоты будет больше по сравнению с улучшением на высокие частоты [30].
Многие авторы сходятся во мнении, что эффективность операции в отношении ушного шума зависит как от выраженности компрессии, так и от длительности заболевания [27, 28, 30, 31].
При этом нет специфических критериев для проведения микроваскулярной декомпрессии VIII нерва, а наличие НВК только при МРТ-исследовании недостаточно для проведения микроваскулярной декомпрессии [8].
D. De Ridder и соавт. [32] выполняли декомпрессию VIII нерва только при наличии трех условий: 1) наличие НВК, подтвержденного данными томографии, 2) отсутствие какой-либо другой нейроотологической причины имеющихся нарушений, 3) неэффективность медикаментозной терапии (стероидов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию, карбамазепина, препаратов с высокой осмолярностью).
Приводятся данные ретроспективного анализа результатов микроваскулярной декомпрессии ПУН у 20 пациентов с тяжелым позиционным головокружением, вызванным НВК (контакт сосуда с нервом в виде петли — vascular loop compression). Анкетирование проводили по телефону, при этом пациентов просили оценить тяжесть головокружения и шума в ушах в баллах до и после хирургического лечения. Также сравнивали данные аудиологического исследования до и после операции. Было отмечено достоверное улучшение состояния в отношении головокружения и шума после операции у подавляющего большинства пациентов. При этом не было изменений аудиологических данных до и после лечения. 83% оперированных указали, что согласились бы пройти данное лечение повторно. Таким образом, авторы делают вывод, что декомпрессия ПУН является безопасной и эффективной процедурой, однако необходим тщательный подбор пациентов для указанного вмешательства [26].
Результатом одной из работ явилось улучшение слуха более чем на 5 дБ у 64% пациентов, которым проводили микроваскулярную декомпрессию по поводу кохлеарных симптомов (шума в ушах, снижения слуха) [19].
H. Ryu и соавт. [30] указывают на 100% эффективность микроваскулярной декомпрессии в отношении головокружения и 65,5% в отношении ушного шума. Авторы указывают, что операцию необходимо выполнять в ранней фазе заболевания, пока слуховые и вестибулярные нарушения еще обратимы.
M. Møller [28] приводит результаты микроваскулярной декомпрессии у 41 пациента по поводу тяжелого позиционного головокружения. Улучшение, которое позволило вернуться к работе и повседневной активности, наступило у 30 пациентов. У двух пациентов отмечалось незначительное улучшение. У девяти пациентов не было улучшения в отношении симптомов заболевания.
В отечественной литературе нам не удалось найти публикаций об опыте микроваскулярной декомпрессии VIII нерва по поводу отологических симптомов.
В заключение хотелось бы отметить, что, несмотря на давность изучения нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва, на сегодняшний день не существует четкого алгоритма диагностики данной патологии, показаний к декомпрессии с учетом объема нейрохирургического вмешательства.
Конфликт интересов, по сообщению авторов, отсутствует.