какие вирусы бывают летом
Вирусы летом: действительно ли в теплое время года сложнее заразиться? Отвечает врач
Многие вирусные инфекции сначала разгораются, а затем их распространение идет на спад. И, во многом, это зависит от времени года. Ни для кого не секрет, что чаще инфекционные заболевания проявляются именно в холодное время года, например, ОРВИ.
Есть и особенные инфекции, например, распространенность кори летом в странах с умеренным климатом падает, а вот с тропическим – возрастает, особенно в засушливые сезоны. Хотя, справедливости ради, стоит отметить, что инфекций, которые распространяются летом, действительно меньше. Так говорит ли это о том, что заразиться вирусами летом действительно сложнее?
Особенности погодных условий
Однозначного ответа нет, ведь все зависит от типа инфекции. Например, если речь идет о кишечных – риск выше, если об ОРВИ – то, действительно, ниже. И объяснить это можно несколькими причинами.
Одна из самых распространенных теорий основана на физиологии: даже детям известно, что в холодную погоду резистентность организма несколько снижается. Почему?
Никто не отрицает, что эти факторы играют важную роль в распространении ОРВИ и других инфекций, но все же они не до конца объясняют столь широкое распространение вирусов зимой и практически их отсутствие летом. Полная разгадка этой зависимости скрывается в особенностях воздуха.
Физические особенности воздуха
Если вспомнить школьный курс физики и сравнить влажность холодного и теплого воздуха, то они окажутся существенно различными. Влажность холодного воздуха всегда меньше в сравнении с теплым. И как показывает практика, распространение инфекции начинается после того, как влажность воздуха снижается.
Поэтому даже если зимой на улице осадки, воздух суше, чем летом при схожих обстоятельствах.
Исследования показывают, что, например, для вируса гриппа гораздо более комфортными оказываются условия сухого воздуха, чем влажного. Такие данные были получены при изучении гриппа у грызунов.
При создании в лаборатории условий с влажным воздухом вирус с трудом распространялся, а вот при сухом – молниеносно. Это сподвигло ученых изучить данные за несколько десятилетий: оценивалась заболеваемость ОРВИ и данные показали – эпидемия начиналась в тот момент, когда относительная влажность воздуха была низкой.
Кстати, этим и объясняется меньшая распространенность ОРВИ и других вирусных инфекций у жителей приморских районов, где относительная влажность воздуха всегда высокая, независимо от времени года.
«Заразная» взвесь в воздухе
Мамы нас с детства учили прикрывать платком (ну или на крайний случай рукой) рот нос при чихании и кашле. В ходе этих процессов на высокой скорости и на большие расстояния буквально вылетает взвесь из содержимого полости носа и рта.
Во влажном воздухе эта взвесь состоит из крупных частиц, которые слишком тяжелые и не могут оставаться подвешенными в воздухе. То ли дело если воздух сухой: частички выдыхаемого распадаются, что позволяет им оставаться в воздухе дольше: от пары часов до нескольких дней.
Из каждого правила есть исключения
В некоторых объектах и помещениях воздух сухой, но риск получить инфекцию крайне низок. Например, речь идет о воздухе в самолете. Заразиться гриппом можно с такой же вероятностью, что и на улице, несмотря на кучность людей. Возможно, все дело в системе кондиционирования, которая очищает воздух и подает ее обратно в салон.
Вопрос о коронавирусе
Многие регионы возвращаются к привычной жизни, обосновано ли это? Как сообщают ученые из ФНИЦ эпидемиологии и микробиологии, лето с его погодными условиями снижает вероятность распространения коронавируса.
Несмотря на недостающую информацию, уже достоверно известно, что вирус может быть активен в течение 3 суток на поверхности в холодное время года. А вот летом – всего несколько часов. При этом нет особой зависимости от поверхности, будь то металл, пластик или стекло.
Но, несмотря на лето, вирус еще недостаточно изучен и очень активен, поэтому никто не отменял правила поведения в общественных местах: соблюдение дистанции, мытье рук, ношение масок в помещении. При контакте с больным, частицы слюны легко могут попасть на слизистые собеседника, тогда заражения не избежать. Именно поэтому, если у вас есть возможность, избегайте большого скопления людей, гуляйте в безлюдных местах и работайте из дома.
Выводы
В целом, вероятность распространения некоторых вирусных инфекций летом действительно ниже, но не всех. Все же существуют типично «зимние» и «летние» инфекции.
Если говорить о респираторных инфекциях, то риск ниже. И объясняется это приморским климатом, погодными условиями, влажностью воздуха и рядом физиологических и вполне ожидаемых реакций.
Будьте здоровы и обязательно соблюдайте правила гигиены и профилактические меры!
Летние инфекции: проблемы педиатров и родителей
Поделиться:
Родители думают, что летом работы у педиатров становится мало. Однако – это миф.
На смену зимнему гриппу и ОРВИ приходят другие, «летние» инфекции. Современные дети нередко путешествуют с родителями за границу, привозя оттуда порой крайне экзотические или вполне тривиальные болячки. Но и отдых у бабушки в деревне, на даче или даже в городе, на пляже или во дворе грозит заражением различными видами болезней.
Если говорить о «лидерах» среди сезонных «болячек», педиатры выделяют кишечные инфекции [1] и ОРВИ, а также глистные инвазии и грибковые поражения кожи – их называют лишаями.
Почему летом дети тоже болеют?
Хотя в теплое время года нет постоянной слякоти, пронизывающего ветра и резких перемен погоды, малыши всё равно простывают. Казалось бы, можно не сидеть дома, больше бывать на открытом воздухе, укреплять иммунитет и закаляться, набираться сил, но ребенок снова сопливит, температурит, причем иногда болезнь протекает тяжело. Это связано:
• Во-первых, с активностью определенных вирусов и бактерий, которые хорошо себя чувствуют в теплой воде прудов и озер, рек или морей;
• Во-вторых, с возрастными особенностями иммунитета. В сильную жару, на фоне обезвоживания, перегрева, солнечных ожогов, он также снижается из-за нагрузок на организм и общего замедления обменных процессов [8].
Плюс, если речь идет о поездке на отдых – для ребенка это стресс, который подрывает и местный иммунитет (в области носа, горла, кишечника), и общий, со стороны всего организма [2].
Поэтому малыши, особенно до трех лет, в летний зной болеют и простудами, и кишечными расстройствами.
Простуда: откуда летом вирусы?
Собственно, вирусы – это не перелетные птицы, они не улетают на лето в другие страны. Палящие лучи солнца, высокая температура и ультрафиолет подавляют их активность, но полностью не убивают. Поэтому если они все-таки попадут на слизистые детишек, особенно если это хиленькие, часто болеющие дошкольники, – то вызовут ОРВИ.
Летние простуды развиваются из-за переохлаждения под кондиционером или при купании в водоемах до посиневших губ и дрожи – перепад температур снижает иммунную защиту слизистых носа и горла.
Плюс, как мы уже говорили, – летний зной тоже подрывает защиту иммунитета.
Но все же летом много свежих фруктов, ягод, тепло и солнечно. Эти факторы помогают более быстрому выздоровлению. Конечно, если речь не идет об ангине, когда микробы атакуют миндалины. Тут зачастую без антибиотиков не обойтись. Иначе ребенку грозят осложнения на сердце или почки и суставы.
Кишечные инфекции
Помимо печально известного ротавируса, который наиболее опасен для детей первых трех лет, понос и рвоту, лихорадку и обезвоживание вызывают и энтеровирусы, и многие другие [5]. Не дремлют в летнее время и бактерии, которые в тепле и влажности активно размножаются на продуктах питания, в воде и на почве.
Среди самых опасных – сальмонелла, кишечная палочка и стафилококки.
Последние, кстати, ответственны за 80 % так называемых ПТИ (пищевых токсикоинфекций) или, проще говоря, отравлений подпорченной пищей.
Третьи виновники летних поносов и рвот – это дизентерийные амебы и лямблии, реже – бластоцисты.
Общая особенность всех этих кишечных патологий – заражение через немытые и облизанные на улице грязные руки, а также питье некипяченой воды, употребление несвежей пищи или продуктов общепита, которые хранились без соблюдения санитарных норм.
Плюс ко всему можно заразиться при купании в реках и морях и бассейнах. Особенно живучи вирусы: им не страшна ни хлорка, ни соленая морская вода.
Симптомы типичны – резко подскакивает температура, ребенок перестает есть, веселиться и играть, возникает рвота съеденной пищей и водой, нередко повторная. Через несколько часов к ней присоединяется понос.
Хотя все они неприятны, но сами по себе не опасны. А вот потеря жидкости и солей при поносе и рвоте, обезвоживание – это серьезная угроза для детей: причем, чем младше, тем опаснее. Поэтому первое правило лечения – как можно больше пить. По ложечке каждые 5 минут, чередуя сладкие (глюкозные) растворы с солевыми. Если это микробная болезнь, врач пропишет антибиотики. Но только после того, как диагноз будет подтвержден.
Отпускной «подарок»: синдром «нога-рука-рот»
Одной из печально известных педиатрам инфекций, поражающих преимущественно детей до пяти лет, является синдром «нога-рука-рот».
Такое название патология получила за сочетание типичных симптомов – высыпаний на коже в области рук и ног с одновременным поражением ротовой полости.
Нередко ее привозят неприятным подарком с отдыха на черноморском побережье, в Турции, Египте или Тунисе. В 2017 году в Анталье была массовая вспышка, при которой пострадало около 300 наших соотечественников, преимущественно – малышей раннего возраста.
Если говорить строгим медицинским языком, это энтеровирусная инфекция, преимущественно вызывающаяся вирусами типа Коксаки А16 или энтеровирусом 71 [4]. Реже схожие, но более легкие симптомы вызывают другие вирусы из этой группы. Взрослые тоже заражаются, но обычно симптомы у них ограничиваются легким недомоганием, которое нередко считают результатом «перегрева на солнышке».
Между тем у детей всё сложнее – лихорадка, тошнота и рвота, понос обычно возникают самыми первыми. Затем к ним присоединяются пузырьковая сыпь на ладошках и стопах, вокруг рта или на мягком небе и щечках (стоматит) [6, 7]. Если всё проходит без осложнений – ребенок пролихорадит пару дней и затем быстро идет на поправку, начиная постепенно кушать и пить жидкость.
Но в некоторых случаях, если это дети до трех лет, с ослабленным иммунитетом, часто болеющие, возможно развитие тяжелых форм, вплоть до менингита и энцефалита.
Лечение – симптоматическое: детям нужен покой и сон, обильное питье, желательно с глюкозой и солями, а также легкое, не раздражающее питание. Как правило, через неделю или чуть более малыш выздоравливает.
Глисты: неприятно, но не страшно!
Любителям ягод с грядки, облизывания пальцев, а также перекусов немытыми руками, помимо кишечных инфекций, угрожают еще и глисты. Наиболее часто дети страдают такими паразитарными инвазиями как энтеробиоз (острицы) или аскаридоз. Червячки похожи между собой по способам заражения и клиническим симптомам, за исключением того, что острицы достигают в длину около 8–10 мм, в то время как аскариды достигают и 10 см, а толщины – до вязальной спицы. Найти такое в детском горшке –серьезное испытание для родительских нервов. Внешние симптомы: капризность, плохой аппетит, круги под глазами и бледность.
Лечить нужно еще и потому, что нередко дети постоянно заражаются сами от себя, облизывая пальцы, обгрызая ногти, под которыми копятся яйца паразитов.
Читайте также:
Планы на год: нормы развития ребенка первого года жизни
Читайте также: Кстати, обычно совместно с детьми лечат и родителей, так как не исключено заражение при тесных контактах. Применяют противопаразитарные препараты, их пьют дважды с интервалом в две недели, чтобы добить тех глистов, что в первый раз еще не попали под действие препаратов, находясь в стадии яйца.
Важно: противопаразитарные препараты может назначать только врач, ни в коем случае не занимайтесь самолечением.
Опасные грибки, или что такое лишай?
Еще одна летняя «болячка», типичная для малышей, особенно любящих тискать уличных кошечек и собачек, – стригущий лишай. Это грибковая инфекция гладкой кожи тела или волосистой части головы. На медицинском языке их именуют микроспорией и трихофитией [3]. Это два вида лишаев с похожими симптомами на коже.
Малыш подцепляет болячку от животных (и домашних тоже, если они ходят на улицу) или от других детей, находясь с ними в тесном контакте.
Характерные проявления – красная округлая бляшка на коже, края которой слегка приподняты над здоровыми участками. В центре нее образуются пузырьки и черные точки.
Это пеньки волос, которые «срезает» грибок. На голове стригущий лишай образует проплешины, округлые области срезанных почти под корень волос с торчащими пеньками, пузырьками и краснотой по краям пораженной зоны.
Если нашли подобное образование на коже ребенка, осматриваем всех остальных членов семьи – болячка легко передается. Лечится стригущий лишай таблетками и местными противогрибковыми препаратами, пораженные зоны также обрабатывают антисептиками, чтобы избежать присоединения осложнений.
Важно: противогрибковые препараты должен назначать врач, не занимайтесь самолечением.
1. Литяева Людмила Алексеевна, Ковалева О. В., Якубович И. С. Клинико-эпидемиологические особенности групповой заболеваемости энтеровирусной инфекцией Коксаки А16 у детей // Детские инфекции. 2013. № 1.
2. Мартынова Галина Петровна Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей // Сибирское медицинское обозрение. 2014. № 3 (87).
3. Ерзина Екатерина Игоревна, Позднякова Ольга Николаевна Микроспория: клинические особенности у детей и подростков // JournalofSiberianMedicalSciences. 2012. № 2.
4. Modlin JF. Clinical manifestations and diagnosis of enterovirus and parechovirus infections. AccessedMarch 28, 2017.
5. Longo DL, et al. Enterovirus, parechovirus, and reovirus infections. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York, N.Y.: The McGraw-Hill Companies; 2015. Accessed March 28, 2017.
6. Hand, foot, and mouth disease. Centers for Disease Control and Prevention. Accessed March 28, 2017.
7. Hand, foot, and mouth disease information sheet. World Health Organization. AccessedMarch 28, 2017.
8. Красильникова Вера Александровна, Хаснулин В. И. Сезонные изменения метаболизма коренных жителей Тывы // Экология человека. 2015. № 3.
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции
«Летние» вирусы
Многие ошибочно полагают, что лето является самым безопасным сезоном с точки зрения риска инфекционных заболеваний, поскольку вирусы в это время года неактивны, а значит, можно переживать лишь по поводу погоды и фасона купальника. Однако это не так — лето встречает нас не только солнцем, но и «летними» вирусами. При этом заболевания, которые они вызывают, имеют свои особенности.
Внешняя угроза
Солнечная активность и смена климата негативно сказываются на состоянии иммунитета, а скученность людей в общественных местах (на пляжах, в транспорте) и воздух, высушивающий слизистую оболочку носа (в кондиционированных помещениях, в самолетах и др.), обусловливают распространение «летних» вирусов и облегчают им доступ в наш организм.
По мнению врачей-инфекционистов, летние простуды коварнее зимних. Дело в том, что к вирусам, вызывающим инфекции верхних дыхательных путей, в теплый период присоединяются энтеровирусы, которые выступают причиной диареи (поноса).
Следствиями этой коварной комбинации являются сложная симптоматика, затяжное течение и высокая вероятность рецидивов [1]. Диарея может сопровождаться повышением температуры тела, рвотой, а также симптомами со стороны верхних дыхательных путей (насморк, кашель).
Особенностью вирусов, вызывающих диарею, является то, что они довольно устойчивы во внешней среде — хорошо сохраняются при высокой температуре воздуха (при 40 °С выживают в течение 2–3 нед.), а в воде (пресной, морской, водопроводной) выживают дольше, чем бактерии кишечной группы.
Источником инфекции при всех вирусных диареях является человек. В некоторых ситуациях (при энтеровирусной и реовирусной инфекции) заразиться можно от домашних животных (кошек, собак), а также от крупного и мелкого рогатого скота.
Агент «под прикрытием»
Еще одну опасность представляют вирусы, дремлющие внутри нашего организма. Прежде всего, речь идет о вирусе герпеса, который поражает 90% городских жителей, достигших 18-летнего возраста, и занимает второе место среди вирусных поражений, уступая «пальму первенства» лишь гриппу [2, 3].
Вирус простого герпеса может активизироваться на фоне избыточной инсоляции (ультрафиолетового облучения), при значительных колебаниях температуры воздуха или воды, резкой смене часовых поясов и др.
В частности, в результате ультрафиолетового излучения снижается иммунитет, и герпес являет себя миру во всей «красе». Мокнущие пузырьки на губах доставляют своим обладателям не только неприятные ощущения, но и психологический дискомфорт, заставляя избегать людных мест. К слову сказать, герпес может спутать планы дамам, которые хотят стать еще более привлекательными (особенно перед отпуском), — татуаж губ и коррекция их формы могут спровоцировать обострение заболевания.
Чтобы лето не испортить:
Помимо симптоматической терапии (жаропонижающие, антидиарейные препараты и т.д.) в последние годы при лечении заболеваний вирусной природы, в т. ч. у детей, успешно применяют Новирин [4].
Активное вещество Новирина — инозина пранобекс — оказывает прямое противовирусное и иммуномодулирующее действие. Другими словами, Новирин — это препарат, который помогает повысить иммунитет и борется с вирусами.
Новирин применяют при различных острых респираторны инфекциях (риновирусной, аденовирусной, гриппе, парагриппе), а также в комплексном лечении заболеваний, вызванных вирусом простого герпеса, в том числе 2 типа (генитальный герпес), цитомегаловирусом, папилломавирусом человека и др.
В результате комплексного действия Новирина снижается вирусная нагрузка на организм и нормализуется деятельность иммунной системы. Это способствует повышению устойчивости организма к инфекционным заболеваниям и быстрой локализации очага инфекции в случае его возникновения.
Следует помнить, что Новирин, как и другие противовирусные средства, при острых вирусных инфекциях наиболее эффективен, если начать лечение как можно раньше (лучше в первые сутки). Своевременное применение Новирина помогает снизить лекарственную нагрузку на организм и уменьшить продолжительность заболевания.
Новирин, как правило, хорошо переносится даже при длительном применении. Его можно использовать у взрослых и детей старше одного года как для лечения заболеваний вирусной природы, так и для их профилактики.
Поэтому смело можно рекомендовать Новирин (инозина пранобекс) для борьбы с коварными «летними» вирусами.
Литература
1. Why You Need to Avoid Catching a Summer Cold // www.livescience.com., June 14, 2011.
2. Кускова Т.К., Белова Е.Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе // Лечащий врач. ‒ 2004. ‒ № 5. 3. Белоусова Т.А., Горячкина М.В. Простой герпес: клинико-терапевтические аспекты // Медицинский вестник. ‒ 2014. ‒ № 4.
4. Ефективність препарату Новірин у дітей із вірусними діареями / С.О. Крамарьов, В.В. Євтушенко, О.М. Євтушенко, Є.А. Маєвська, В.В. Бабак // Здоровье ребенка. ‒ 2015. ‒ № 1. ‒ С. 9‒13.
Сезонность респираторных вирусных инфекций
Во всем мире признано, что респираторные вирусные заболевания имеют сезонность. На протяжении тысяч лет словно по часам в зимний сезон ежегодные эпидемии простуды и гриппа поражают людей, проживающих в умеренном климате. Более того, эпидемии возникают благодаря вирусам, в частности таким как коронавирус, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром (SARS-CoV), или недавно появившийся вирус, вызывающий атипичную пневмонию (SARS-CoV-2), которые наиболее активны в зимние месяцы. Механизмы, лежащие в основе сезонности респираторных вирусных инфекций, изучались и обсуждались на протяжении многих лет. Двумя основными факторами, способствующих сезонности, являются изменения параметров окружающей среды и поведения человека. Исследования выявили влияние температуры и влажности на устойчивость вирусов и скорость их передачи. Более поздние исследования подчеркивают важность факторов окружающей среды, особенно температуры и влажности, в модулировании собственных, врожденных и адаптивных иммунных реакций человека на вирусные инфекции дыхательных путей. Здесь мы рассматриваем доказательства того, что на открытом воздухе и в помещении климат связан с сезонностью вирусных респираторных инфекций. Далее мы обсудим детерминанты реакций человека в сезонности респираторных вирусных инфекций, обращая особое внимание на последние исследования в этой области.
Введение
Одно из самых ранних свидетельств зимней эпидемии респираторных инфекционных заболеваний может быть найдено в древнегреческих записях Гиппократа — «Книге эпидемий», написанной около 400 г. до н. э. С тех пор многие респираторные вирусы были идентифицированы как этиологические агенты таких эпидемий. Заметные достижения в вирусологии и иммунологии прояснили первопричину сезонности инфекций. Несмотря на значительные усилия в области здравоохранения, эпидемии вирусных респираторных заболеваний и инфекций желудочно-кишечного тракта по-прежнему широко распространены среди первоначально здорового населения и могут приводить смерти. Расходы на борьбу с простудой в Соединенных Штатах Америки составляют 40 млрд. долл. США в год и более 87 млрд. долл. США в год на борьбу с гриппом. Кроме того, вирусные эпидемии, такие как эпидемии коронавируса, который вызывает синдром тяжелого острого респираторного синдрома 2002–2003 гг., (SARS-CoV) и недавно появившегося SARS-CoV-2, происходящие в зимние месяцы, указывают на то, что зимняя среда способствует распространению различных респираторных вирусных инфекций.
Накопленные результаты исследований указывают на возможные сезонные детерминанты в эпидемиях респираторных вирусов. К ним относятся сезонные изменения температуры, абсолютной влажности (АВ), солнечного света, витаминного статуса и поведения человека — хозяина вируса. Эти предложенные факторы можно классифицировать как сезонные изменения окружающей среды, человеческие поведенческие и вирусные факторы (рис. 1).
Экологические факторы влияют на восприимчивость человека, стимулируя защитные механизмы дыхательных путей и влияя на жизнеспособность и передачу респираторных вирусов.
Поведенческие модели людей влияют на скорость контакта между инфицированными лицами и восприимчивость отдельных лиц. Среди потенциальных факторов сезонности и в качестве критического фактора сезонного роста респираторных вирусных заболеваний были предложены колебания температуры и абсолютной влажности в течение года, особенно в контексте инфекционных эпидемий в зимний сезон. Данный обзор фокусируется на том, как сезонные факторы окружающей среды влияют на передачу инфекции и реакцию дыхательных путей человека на вирусы и как изменения в иммунной системе человека в конечном итоге приводят к тому, что имеется сезонность вспышек вирусных инфекций.
Влияние сезонного климата на микроклимат в помещении
Термин «сезонная инфекция» ассоциирует конкретную инфекцию с определенным сезоном года. Следовательно, предполагаемая связь между инфекциями и сезонным климатом рассматривается как причинно-следственная. Это было до некоторой степени верно, когда люди жили и работали на открытом воздухе с минимальной защитой даже от самых суровых климатических условиях. Промышленные революции изменили все это. Рабочие места на открытом воздухе в сельской местности были перенесены на фабрики и в офисы, что привело и к перемещению туда людей.
При повсеместном внедрении центрального отопления и все более герметичных, изолированных зданий, в закрытом помещении стал поддерживаться постоянный диапазон температурного комфорта, что привело к еще большему разрыву между микроклиматом помещения и сезонных колебаний климата. Такое разобщение особенно заметно в зимнее время, когда отопление внутри помещений вызывает значительное различие внутренней и наружной температуры и относительной влажности воздуха (ОВ), но не влияет на АВ. Показатели измерения внутренней влажности в 40 жилых квартирах в Нью-Йорке и в 6 высококачественных коммерческих зданиях на Среднем Западе составили не то менее 24 % ОВ зимой. Таким образом, в зимнее время низкая АВ на открытом воздухе переходит в низкую внутреннюю относительную влажность, в пределах комфортного диапазона температур от 20 до 24°C.
Количество контактов между людьми значительно увеличивается в рабочие дни по сравнению с выходными днями, в то время как погодные условия, такие как дождь, солнце и холод, оказывают незначительные влияния на контакт между этими людьми. Эти результаты противоречат часто озвучиваемой идее о том, что сбор в помещении из-за неприятных погодных условий оказывает соответствующее влияние на сезонность инфекций. В промышленно развитом мире большинство людей взаимодействуют, работают, спят, ездят на работу и проводят 90 % своей жизни в закрытых помещениях где объем вдыхаемого воздуха ограничен.
Это означает, что подавляющее большинство передач возбудителя от человека к человеку происходят в помещениях. Следствием этого является то, что климат в помещении и темпы изменения воздуха, модулируемые внешними сезонными условиями, являются ключевыми факторами сезонной динамики в эпидемиологии. Кроме того, воздействие внешних условий способствует изменению защиты дыхательных путей на существующий вирус. Многочисленные факторы, описанные на рисунке 1, модулируют пространственно-временное начало и прогрессирование сезонных респираторных вирусных инфекций. С учетом этого, сосредоточившись на регионах с умеренным климатом, нам предстоит обсудить важность экологических факторов для передачи респираторных вирусов и иммунной реакции организма.
Сезонность респираторных вирусов в человеческой популяции
На сегодняшний день выявлено по крайней мере девять различных вирусов в качестве общих возбудителей инфекции дыхательных путей. Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в регионах с умеренным климатом, большинство респираторных вирусов склонны к сезонным вспышкам (рис. 2). Вирус гриппа, коронавирус человека и респираторно-синцитиальный вирус человека (RSV) демонстрируют пиковую активность в зимние месяцы (поэтому их иногда называют зимними вирусами). И наоборот, аденовирус, бокавирус человека, метапневмовирус человека (hMPV) и риновирус вызывают заболевания на протяжении всего года (круглогодичные вирусы). Для некоторых энтеровирусов характерно увеличение частоты заболеваемости летом (летние вирусы). Несмотря на то, что уровень заражения достигает пика весной и осенью, зимой тяжесть заболевания, вызванного риновирусной инфекцией, возрастает. Кроме того, вирус парагриппа (PIV) демонстрирует специфическую для данного типа сезонную циркуляцию (рис. 2).
Конфликты репликации среди этих респираторных вирусов могут способствовать тому, что пики их заболеваемости не будут перекрещиваться друг с другом. Эпидемиологическими наблюдениями было установлено, что пики заболевания вирусом гриппа и РСВ в один и тот же период не перекрещиваются, несмотря на то, что зимой преобладают и те, и другие. Во время пандемии гриппа в 2009 г. было установлено, что распространение риновируса задерживает наступление пандемии гриппа в Европе. Используя статистические методы анализа, недавнее исследование показало сильное негативное взаимодействие между вирусом сезонного гриппа А и риновирусом как на популяционном, так и на индивидуальном уровне. Было предложено несколько возможных механизмов, препятствующих перекресту, в том числе сбой в работе взаимодействия поверхностного вирусного рецептора к клетке, клеточной смерти или реакции интерферона макроорганизма (IFN). В качестве защитных механизмов также были предложены защитные интерфероны для борьбы с генетически близкими вирусами, такими как PIV, hMPV и RSV.
Влияние экологических факторов на устойчивость и передачу респираторных вирусов
Устойчивость респираторных вирусов
В современной литературе имеются многочисленные данные, которые говорят о корреляции устойчивости вируса гриппа, находящегося во взвешенных каплях, со степенью испарения капель и связанной с этим перенасыщенностью этими каплями воздуха. Состояние парового равновесия воздуха в помещении выражается в коэффициенте насыщения или относительной влажности (ОВ), которое применимо ко всем каплям, в том числе и к респираторными вирусами, независимо от их источника происхождения, будь то дыхательные пути или аэрозольные частицы из любой другой жидкости, а также места нахождения, в воздухе или на поверхностях.
Таким образом, ОВ влияет на все способы передачи, но имеет наиболее выраженное влияние на передачу воздушно-капельным путем. Исследования передачи вируса у животных на морских свинках и хорьках показали, что равновесное состояние при высоком (> 60 %) и низком ( Таблица 1 | Капельная передача при различных показателях относительной влажности
Эти исследования показали, что температура в зоне комфорта и низкая относительная влажность воздуха, типичные для зимы условия внутри помещений в умеренном климате, способствуют медленной инактивации вируса гриппа. Совсем недавно аналитический химический подход показал, что низкотемпературные условия способствуют упорядочению липидов на вирусной мембране, что приводит к стабильности частиц вируса гриппа.
Передача респираторных вирусов
Созданы модели передачи вируса гриппа у мышей, хорьков и морских свинок. Ранее проведенные исследования с использованием специализированного аппарата для передачи вируса между мышами продемонстрировали возможность того, что сухой и не вентилируемый воздух может увеличить возможность распространения вирусной инфекции гриппа в зимнее время. Скорость передачи между инфицированными и не инфицированными мышами, помещенными в одну клетку, была увеличена при 47 % ОВ в сравнении с 70 % ОВ, а также при условиях меньшей вентиляции. Поскольку передача гриппа между инфицированными и не инфицированными мышами осуществлялась просто за счет помещения их в одну клетку, в экспериментах использовались адаптированные для мышей вирусы гриппа. В отличие от мышей, морские свинки способны к передаче патогенных вирусов гриппа человека и обладают некоторыми сходными с человеком свойствами, такими как наличие функционального антивирусного гена Mx GTPase и рецептора сиаловой кислоты человеческого типа (α2-6) в эпителии верхних дыхательных путей.
Благодаря этим преимуществам было исследовано влияние температуры и влажности на передачу вируса гриппа у морских свинок. Четыре пары инфицированных и неинфицированных морских свинок были помещены в климатические камеры таким образом, чтобы поток воздуха был направлен от инфицированных к не инфицированным морским свинкам. Эффективность передачи оценивалась по проникновению вируса в носовые ходы от зараженных к не зараженным животным. При температуре 20°C передача вируса гриппа при высокой ОВ (80 %) не наблюдалась. Напротив, при низкой ОВ (∼20–35 %) при 20°C передача вируса была высокой. Вирусная передача обычно была более эффективна при 5°C по сравнению с 20°C. Следует отметить, что при температуре окружающего воздуха 5°C передача вируса была возможной даже при 80-процентной относительной влажности воздуха. Одним из возможных объяснений этого результата могло быть снижение резистентности слизистой оболочки и повышение стабильности вириона, оставшегося на слизистой оболочке верхних дыхательных путей при 5°C.
Влияние экологических факторов на противовирусную резистентность дыхательных путей
Слизистая поверхность дыхательных путей постоянно подвергается воздействию окружающей среды. Вдыхаемый воздух содержит летучие и нелетучие загрязняющие вещества и потенциально патогенные микроорганизмы. Многоуровневая защитная система дыхательных путей предотвращает заражение вдыхаемыми вирусами. Показано, что сезонные колебания температуры и влажности вдыхаемого воздуха оказывают непосредственное влияние на защитные свойства слизистой оболочки дыхательных путей на нескольких уровнях (рис. 3). В этом разделе мы сосредоточимся на факторах окружающей среды, оказывающих влияние на противовирусную резистентность дыхательных путей человека.
Внутренние барьеры
Внутренний барьер обеспечивает первую линию защиты от респираторных вирусов на слизистой оболочке дыхательного эпителия. Различный состав эпителия в различных частях дыхательных путей создает барьерную защиту, зависящую от диаметра дыхательных путей.
Эпителиальные клетки представляют собой эффективный механический барьер.
Кроме того, слизь, выделяемая из подслизистых желез в более крупных дыхательных путях, создает химический барьер на поверхности слизистой оболочки.
Выделение слизи
Целостность эпителия дыхательных путей
Дыхательные пути имеют слизистую поверхность I типа, которая покрыта однослойным мерцательным эпителием. Этот эпителий служит второй линией защиты после слоя слизи для обеспечения физического барьера защиты. Немедленная регенерация эпителия дыхательных путей имеет решающее значение для поддержания целостности дыхательных путей. Исследование с использованием морских свинок показало, что экспериментально поврежденные дыхательные пути восстанавливаются в течение 8–15 часов. Эпителиальные клетки на краю поврежденной зоны быстро мигрируют и сплющиваются, чтобы покрыть поврежденную зону, после чего происходит повторная эпителизация. Вдыхание сухого воздуха вызывает немедленную потерю эпителиальных ресничек дыхательным эпителием, отслоение эпителиальных клеток и воспаление трахеи морских свинок. Более того, воздействие сухого воздуха на мышей нарушает восстановление эпителиальных клеток в легких после гриппа. Нарушение целостности эпителия дыхательных путей, вызванное вдыханием сухого воздуха, может приводить к эпидемии определенных типов респираторных вирусных инфекций.
Мукоцилиарный барьер
Мукоцилиарный барьер (МЦБ) служит ключевым механизмом для устранения вдыхаемых болезнетворных микроорганизмов и раздражающих агентов с эпителиальной поверхности дыхательных путей. Двойной слой слизи с различной вязкостью обеспечивает эффективную работу МЦБ (рис. 4). Вязкий слой, обращенный в просвет дыхательных путей, захватывает микрочастицы и микроорганизмы, а нижний, обращенный к стенкам воздухоносных путей (перицилиарный слой), участвует в передаче инерции от реснитчатых клеток к верхним слоям слизи для перемещения микроорганизмов в сторону движения ресничек.
Вдыхание холодного воздуха, который всегда сухой, приводит к ухудшению качества работы МЦБ. Исследование влияния температуры окружающей среды на цилиарный ритм, частоту движения реснитчатых клеток носа и трахеи, выделенных от человека, показало, что эффективность работы слизи начинает снижаться по мере понижения температуры ниже 20°С и совсем не наблюдается при 5°C. Другие исследования, посвященные МЦБ при различных физиологических показателях установили, что вдыхание холодного воздуха замедляет скорость работы МЦБ у цыплят. Более новые исследования показали, что преинкубация мышей в среде с низким уровнем ОВ (10 %) снижает эффективность работы МЦБ по сравнению с 50 % ОВ, что приводит к ослаблению очистки ВДП. Учитывая, что МЦБ зависит от количественного содержания двойного слоя слизи с двумя разными вязкостями, а также осмотического баланса, надлежащее увлажнение слизи необходимо для ее эффективной работы.
Исследование взаимосвязи между температурой и влажностью вдыхаемого воздуха и свойствами слизистой дыхательных путей выявило, что 100 % ОВ является оптимальным показателем для эффективной работы слизистых оболочек и защиты дыхательных путей у человека. Обезвоживание слизистой оболочки, вызванное вдыханием воздуха низкой влажности приводит к снижению эффективности МЦБ. Потеря влаги из верхнего слизистого слоя влечет за собой и потерю влаги в перицилиарном слое, что ведет к уменьшению его толщины и обездвиживает реснички эпителия (рис. 4).
Значимость достаточной влажности в носу, трахее и бронхах была подробно изучена на животных. У людей также был исследован носовой МЦБ. Эти исследования показали, что носовой МЦБ не повреждается сухим воздухом у молодых и здоровых людей, но скорость регенерации слизистой оболочки постепенно снижалась у 174 испытуемых (разного возраста и пола) при сокращении ОВ вдыхаемого воздуха с 70 % до 20 %. Одно из исследований показало, что на скорость регенерации слизистой оболочки влияет альтернативное одностороннее торможение дыхания носовых полостей, обусловленных особенностью носовых циклов. Вентиляция пациентов с анестезией ненагретыми ( Индуцируемый противовирусный врожденный иммунитет
Внутренние иммунные реакции, индуцированные в ответ на вирусную инфекцию, обеспечивают защиту в пределах слизистой оболочки дыхательных путей. Многочисленные классы врожденных иммунных сенсоров распознают вирусы, связывая молекулярные структуры для инициирования противовирусного ответа, включая выработку интерферонов (ИНФ) типа I и тип III. Эти ИНФ являются ключевыми эффекторными цитокинами, которые передают сигнал через свои рецепторы на соседние клетки к запуску экспрессии сотен интерферон-стимулированных генов (ИНФСГ). Эти ИНФСГ действуют на различных стадиях цикла репликации вируса, оказывая противовирусное действие. Влияют ли факторы окружающей среды на противовирусный врожденный иммунитет человека, ранее было неизвестно. Недавние исследования показывают, что зависящие от времени года факторы окружающей среды, такие как температура и влажность, могут повлиять на врожденный противовирусный иммунитет человека, направленный против респираторных вирусных инфекций.
Известно, что в культуре тканей риновирусы реплицируются гораздо лучше при температуре 33°C, что имитирует низкую температуру в носовой полости относительно температуры ядра тела, которая в частности фиксируется и в нижних дыхательных путях (37°C).
Почему вирус обладает высокой способностью к репликации при низкой температуре? Исследование, сосредоточенное на изучении влияния температуры окружающей среды на клетки хозяина, показало, что репликация риновируса при 33°C имеет отношение к неэффективной антивирусной реакции носителя при этой температуре.
При 33°C риновирусы индуцируют выработку лишь небольшого количества интерферонов типа I из инфицированных эпителиальных клеток дыхательных путей. Более того, отключается ключевая сигнальная молекула врожденного вирусного сенсора — MAVS, необходимого для выработки ИНФ типа I из клеток носителя.
Все эти результаты показывают, что устойчивая противовирусная реакция носителя при температуре ядра тела может блокировать распространение риновируса в нижних дыхательных за счет своевременной выработки интерферонов. Кроме того, исследование показывают, что воздействие на нос более холодного воздуха в зимний период может обеспечить надежную репликацию риновируса.
Другие врожденные защитные механизмы
Прямая клиренсация патогена при фагоцитозе или выработке свободных радикалов, играет важную роль в качестве неспецифического иммунного ответа. Сезонные колебания дневного светового периода модулируют физиологическую активность различных видов млекопитающих через выработку мелатонина. Воздействие на сибирских хомячков короткого светового дня (8 ч) снизило фагоцитотическую активность и РВК-производство гранулоцитами и моноцитам по сравнению с воздействием длинного светового дня (16 ч). Напротив, короткий световой период увеличивал естественную цитотоксичность клеток-киллеров. Биосинтез витамина D также модулируется солнечным светом. В течение зимнего сезона витамин D находится в дефиците и это обычное явление. Полученные макрофаги из культуры костного in vitro, взятых от мышей с дефицитом витамина D, имеют нарушения в созревании, а также в выработке поверхностного антигена, лизосомальных ферментов и выработке H2O2. В целом, эти данные говорят о коротком световом дне как о факторе, способствующем нарушению врожденных иммунных реакций в зимний период.
Вирусно-специфический адаптивный иммунитет
Адаптивный иммунитет обеспечивает высоко специфическую и долговременную защиту от инфекционных агентов. Инициирование адаптивного иммунитета начинается тогда, когда антигенпрезентирующие клетки стимулируют молодые Т-клетки к активации и дифференцировке в эффекторные Т-клетки, которые обеспечивают противовирусные реакции на месте заражения. Т-фолликулярные вспомогательные клетки также играют важную роль в стимулировании активации и дифференцировки В-клеток для производства противовирусных антител.
Помимо респираторных вирусных инфекций, усиленные эффекторные Т-клеточные ответные реакции у мышей, размещенных при более высокой температуре, были описаны в контексте противоопухолевого иммунитета, а также в рамках трнасплонтационной болезни (ТЦБ). У мышей, размещенных при более высокой (30°C), термонейтральной температуре для мышей, рост опухоли подавлялся по сравнению с типичной температурой размещения при 22°C за счет увеличения количества антиген-специфичных CD8+ T клеток. Следовательно, у мышей, размещенных при 30°C, чувствительность к лечению рака поджелудочной железы была выше, чем у мышей, размещенных при 22°C. Аналогичным образом, трансплантация основных комплексов гистосовместимости — несовместимых клеток костного мозга — вызывает у мышей, размещенных при 30°C, тяжелую форму ТЦБ, в то время как мыши, размещенные при 22°C, устойчивы к наступлению ТЦБ при данном лечении. Эти исследования позволяют предположить, что температура тела человека может влиять на адаптивные иммунные реакции в целом, и предполагают, что вакцины следует применять при оптимальной температуре, чтобы вызвать максимальный иммунитет.
В контексте респираторной вирусной инфекции недавнее исследование показало, что высокая температура окружающей среды, имитирующая летнюю жару, ослабляет вирусный адаптивный иммунитет после инфицирования вирусом гриппа мышей. Исследование показало, что тепловое воздействие на мышей (36°C) ослабляет вирусно-специфические клеточные реакции CD8+ T и выработку антител после инфицирования вирусом интраназального гриппа. Эти ослабленные противовирусные иммунные реакции у мышей, подвергшихся тепловому воздействию, были частично восстановлены с помощью добавок глюкозы или короткоцепочечных жирных кислот, что указывает на роль диеты и микробиома в ослаблении иммунитета при тепловом воздействии. Согласно докладу Центра по контролю и профилактике заболеваний, все шесть недавних пандемий гриппа, произошедших в Северном полушарии в 1957–2009 годах, были весенне-летними. Роль аномальных температурных колебаний в пандемиях гриппа станет еще более актуальной в связи с усиливающимся влиянием глобального потепления и изменения климата.
Влияние экологических факторов на сопротивляемость респираторным вирусам дыхательных путей
Обезболивание— это способ, позволяющий повысить эффективность борьбы с инфекцией путем снижения последствий после повреждения тканей, вызванного патогенными микроорганизмами или иммунными ответами самого организма, не оказывая прямого воздействия на патогенное звено. Например, смертельные и патологические последствия инфекции гриппа у TLR7 и мышей с MAVS-дефицитом Мх1 переносились при отсутствии каспазы-1/11, не влияя на вирусную нагрузку. Данное исследование показало, что летальность гриппозной инфекции при отсутствии врожденной резистентности обусловлено воспалительно-опосредованной нейтрофильной активацией. Показано, что воздействие низкой влажности на мышей Мх1 увеличивает смертность, потерю веса и вирусную нагрузку на легкие после инфекции гриппа. Кроме того, тяжелое повреждение тканей после инфицирования вирусом гриппа наблюдалось в легочной ткани мышей, подвергшихся воздействию сухого воздуха. Следует отметить, что дефицит каспазы-1/11 спасает от летальности, которая возникает у инфицированных мышей, подвергавшихся воздействию сухого воздуха. Эти исследования показывают, что мыши, подвергающиеся воздействию условий низкой влажности, которые ухудшают противовирусную устойчивость, могут переносить инфекцию, если у них отсутствуют воспалительные каспазы. Эта концепция может быть спроецирована на другие условия, при которых ослабляется врожденная противовирусная резистентность, например, у пожилых людей. Таким образом, вмешательство в развитие воспалительных каспаз может дать возможности для борьбы с пагубными последствиями заболеваний, вызванных гриппом, путем повышения сопротивляемости болезням.
Заключительные замечания и выводы
Состояние слизистой поверхности носа и трахеи при вдыхании воздуха зависит от его температуры и содержания в нем воды. Вдыхание сухого воздуха приводит к эпителиальному повреждению, нарушению работы МЦБ и увеличению количества муцина. Плохая экспрессия ИНФ и восстановление тканей в совокупности с увеличением вирусной нагрузки увеличивает смертность после инфицирования вирусом гриппа, что было доказано в экспериментах на мышах, подвергавшихся 7-дневному воздействию низких показателей ОВ в 10–20 %. Тяжелое течение болезни после воздействия сухого воздуха сопровождается воспалением, активируются каспазы. Аналогичным образом, вдыхание холодного воздуха нарушает работу МЦБ и повышает уровень муцина. Низкая температура ухудшает выработку ИНФ типа I. Напротив, воздействие на мышей высоких температур снижает адаптивные иммунные реакции, специфичные для вируса, после заражения вирусом гриппа. Исследования на животных демонстрируют негативное влияние окружающей среды. Обследование школьников и детских садов, офисных работников и армейских новобранцев показало, что повышение влажности от низкого до среднего уровня снижает уровень заболеваемости респираторными инфекциями. Передача атипичной пневмонии SARS-CoV-2 от человека к человеку в городе Ухань, Китай, началась в декабре 2019. SARS-CoV-2 является близким родственником SARS-CoV, который распространялся зимой в 2002–2003 годах. Учитывая, что рецепторы как для SARS-CoV-2, так и для SARS-CoV, ангиотензин-преобразующий фермент 2, который, по-видимому, концентрируется в небольшом количестве в альвеолах типа II, мы предполагаем, что низкая влажность и температура окружающей среды способствуют жизнеспособности атипичной пневмонии (SARS-CoV-2), нарушению клиренса цилиарной ткани и врожденной иммунной защите, что приводит к легкой и быстрой передаче инфекции между инфицированными лицами. Так как дыхательные пути, в которых расположены альвеолярные клетки типа I и II, не являются достижимыми для капель диаметром более 5 микрометров, вероятно, что по крайней мере тяжелые случаи COVID-19 с вирусной пневмонией являются результатом воздушно-капельной инфекции. Недавнее исследование, в котором изучалась изменчивость на уровне основных репродуктивных показателей COVID-19 по всему Китаю, показало, что не только в сухих и холодных местах наблюдаются явления быстрого распространения вируса, но и в некоторых местах с высоким уровнем АВ также наблюдается более высокая вирусная передача между населением. Точная зависимость между температурой, влажностью и COVID-19. станет более очевидной по мере того, как в северных полушариях придут летние месяцы.
Сезонные изменения экологических факторов могут повлиять не только на местные механизмы защиты, но и на системные физиологические изменения. Термонейтральный температурный баланс потенцирует противоопухолевый иммунитет и возникновение у мышей GVHD. Кроме того, короткий световой день и, как следствие, недостаток витамина D ослабляют неспецифические иммунные реакции. В заключение следует отметить, что сочетание низкой влажности, температуры и недостаток солнечного света могут привести к нарушению местных и системных противовирусных защитных механизмов, что приведет к повышению восприимчивости человека к респираторным вирусам в зимний период (рис. 5).
Ряд исследований демонстрирует влияние экологических факторов на устойчивость респираторного вируса и скорость его передачи. Кроме того, несколько исследований в настоящее время показывают влияние экологических факторов на резистентность человека к респираторной вирусной инфекции и лежащие в ее основе молекулярные механизмы. В совокупности мы можем начать собирать факторы, способствующие распространению вирусов и болезней в зимние месяцы. Однако пик других респираторных вирусных инфекций приходится на весну или лето. Одним из возможных объяснений является конфликт репликации среди респираторных вирусов. Совместное инфицирование животных зимними и весенними респираторными вирусами может дать представление о неизвестных механизмах возникновения весенне-летних эпидемий. Другой нерешенной проблемой является разница в результатах наблюдений даже в высоко-контролируемой среде обитания животных (22,2°C, 50 % относительной влажности воздуха, контролируемый цикл дня и ночи) с использованием одного и того же вируса. В период проведения экспериментов в зимний период (ноябрь-апрель, 58,2 %) по сравнению с летом (май-октябрь, 34,1 %) скорость передачи вируса гриппа была выше. Таким образом, помимо температуры, освещения и влажности, могут существовать и другие контролируемые сезонные факторы окружающей среды, способствующие повышению уровня заражения вирусом гриппа в зимние месяцы.
Как мы можем использовать эти знания для предотвращения распространения респираторных инфекций и болезней в зимние месяцы? В дополнение к вакцинам и противовирусным препаратам все большее внимание уделяется мероприятиям по профилактике респираторных инфекций. Известно, что образ жизни (здоровое питание, сон более 7 часов в день) и соблюдение гигиенических требований (мытье рук, ношение масок) повышают антимикробную резистентность и предотвращают передачу инфекции, соответственно. В дополнение к этим мерам мы может рассмотреть вопрос о контроле над внутренней средой для борьбы с респираторными инфекциями. Такие мероприятия с увлажнителями воздуха осуществляются с 1960-х годов с многообещающими результатами. Совсем недавно исследование в Миннесоте показало, что увлажнение дошкольных классов в период с января по март до ∼45 % ОВ приводит к значительному снижению общего числа заболевших вирусом гриппа и снижению копий вирусных геномов, обнаруженных в воздухе и на объектах, по сравнению с контрольными классами. Такие не фармацевтические мероприятия могут сочетаться со стратегиями вакцинации для достижения лучшей профилактики респираторных вирусных инфекций.