Загноилась царапина кошачья что делать
Что означает, если кошачья царапина начала гноится?
В большинстве случаев, царапины от кошек являются привычным явлением для обладателей этих прекрасных питомцев. Незначительные повреждения кожных покровов человека обычно затягиваются довольно быстро и не представляют собой никакой опасности для здоровья. Но, что делать, если совсем небольшая царапина от кошки загноилась и чем опасно это явление, рассмотрим подробнее в материалах данной статьи.
Развитие патологии и возбудитель инфекции
Бактериальное заболевание, развивающееся у человека от кошачьих царапин, укусов или попадания их слюны, называется фелинозом, или БКЦ (болезнь кошачьих царапин).
Возбудителем патологии являются бактерии типа бартонелл, которыми кошки заражаются через блох, причем сами питомцы не болеют, а становятся лишь переносчиками этих микроорганизмов. Заразиться этими бактериями может любая кошка в любом возрасте, вне зависимости домашняя она, или нет. Поэтому, если гноится царапина от кошки и место поражения воспалилось, то скорее всего любимый питомец «наградил» вас именно этим заболеванием.
Признаки проявления фелиноза
Развитие кошачьей инфекции у человека в большинстве случаев сопровождается следующими клиническими симптомами:
Степень тяжести развития фелиноза у человека зависит от ряда факторов, к числу которых относятся:
Также стоит отметить, что фелиноз не относится к типу заразных заболеваний и не передается от больного человека здоровому. Заболевание может протекать в двух формах: атипичной и типичной. Причем типичная форма болезни протекает постепенно и сопровождается само излечивающимся увеличением лимфатических узлов, а после выздоровления в организме человека формируется стойкий иммунитет.
Методы лечения
Если царапину от кошки сразу не обработать должным образом, то уже через несколько часов начнет развиваться воспалительный процесс. Поэтому если кошачья царапина гноится и уже появились первые признаки воспаления, необходимо срочно предпринимать определенные меры.
Итак, если гноится царапина от кота, необходимо:
Если воспаление царапины имеет острый характер развития и сопровождается обильным образованием гнойных масс и общим повышением температурных показателей тела, самолечением заниматься не стоит, нужно как можно скорее обратиться к врачу.
Для того чтобы предотвратить развитие воспалительного и гнойного процессов на месте травмы от кошки, необходимо сразу после нанесения царапины правильно обработать ранку. Для этого нужно:
Предотвратить заражение кошачьей болезнью также можно, если играть с этими питомцами в одежде с длинными рукавами и не доводить их до состояния, когда они начинают выпускать когти. Если кошка находится в возбужденном состоянии или же она кушает, трогать ее также не следует.
О контакте с уличными котами лучше вообще даже не думать и всегда после прикосновения к животному, нужно мыть руки с мылом.
Лечение гнойных ран
Гнойная рана – это повреждение мягких тканей, сопровождающееся нагноением, отеком и некрозом. Характерная особенность гнойных ран – всасывание продуктов распада, вызывающее общую интоксикацию. Это одна из разновидностей ран, наиболее часто встречающихся в хирургической практике, поэтому для успешного лечения таких повреждений необходимо знать об их особенностях.
Что такое гнойная рана?
Гнойная рана – это рана, в которой развилась инфекция. Инфицирование сопровождается образованием гноя и воспалением, которое легко заметить по краям раны. Гнойные раны могут быть инфицированными с момента нанесения повреждения, а могут быть результатом заражения изначально чистой раны, например, хирургической. Процент нагноения операционных ран достаточно велик даже в настоящее время – до 30%, несмотря на соблюдение стерильности.
Особая опасность гнойных ран состоит в том, что происходящие в них процессы всасывания продуктов распада могут привести к тяжелой общей интоксикации, а при отсутствии надлежащего лечения – к летальному исходу. Гнойные раны нередко становятся причиной сепсиса – заражения крови.
Причины возникновения гнойных ран
Непосредственная причина развития нагноения в ране – попадание в нее болезнетворных микроорганизмов и их размножение. На сегодняшний день в травматологии и хирургии принято считать, что любая случайная (т.е. не нанесенная в медицинских целях, не хирургическая) рана является инфицированной – содержит в себе то или иное количество бактерий. Однако нагнаивается далеко не всякая рана, так как для нагноения необходимо одновременное сочетание нескольких факторов:
• сильная степень повреждения тканей;
• наличие в ране омертвевших тканей и/или излившейся крови;
• наличие в ране омертвевших тканей и/или излившейся крови;
• высокая концентрация болезнетворных микроорганизмов.
Согласно результатам исследований, для развития инфекции в нормальных неповрежденных тканях необходима концентрация микробов в объеме 100 тысяч микробных тел на 1 грамм ткани. Точнее, это так называемый критический уровень бактериальной обсемененности, при превышении которого начинается воспалительный процесс. Однако этот уровень может снижаться при определенных условиях:
• если в ране имеются инородные тела или излившаяся кровь, критический уровень снижается до 10 тысяч микробов на 1 грамм ткани;
• при лигатурной ишемии – нарушении кровоснабжения тканей в области завязывания лигатуры – уровень снижается до 1 тысячи микробов на 1 грамм.
На вероятность развития нагноения влияет и множество других факторов.
1. Характер раны. Чаще всего нагнаиваются рваные и рвано-ушибленные раны по причине большого количества поврежденных и отмерших тканей; также подобные раны чаще сопровождаются загрязнением. Со схожей частотой нагнаиваются колотые раны – по причине длинного и тонкого раневого канала, в котором скапливается гнойный экссудат, и небольшого отверстия на коже, затрудняющего его отток. Реже всего нагноение наблюдается на резаных ранах.
2. Расположение раны. Чем ниже на теле находится рана, тем больше риск нагноения. Чаще всего гноятся раны на стопах, несколько реже – на животе, спине, груди, руках. Меньше всего риск для ран головы и шеи.
3. Общее состояние организма. Низкий иммунитет и общая ослабленность повышают риск нагноения. При хорошем иммунитете организм способен справиться даже со значительным бактериальным осеменением – воспалительный процесс будет протекать более бурно, однако быстро и не распространится на окружающие ткани.
4. Наличие соматических заболеваний. Помимо острых состояний, снижающих иммунитет, хронические болезни повышают риск нагноения и снижают скорость заживления. Особенно опасен в этом отношении сахарный диабет – из-за нарушения обменных процессов ткани регенерируют крайне медленно, а нагноение и воспаление развиваются даже при незначительных ранах.
5.Возраст. Чем старше человек, тем выше риск развития инфекции.
6. Комплекция. У полных людей риск развития инфекции выше, чем у худых.
7. Условия окружающей среды. При высокой температуре и влажности воздуха вероятность нагноения увеличивается.
Все эти факторы необходимо учитывать, приступая к лечению.
Воспаление и нагноение чаще всего вызываются такими бактериями, как стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, протей, кишечная палочка. Эти микроорганизмы выделяются в особую категорию гноеродных бактерий. Однако в определенных случаях нагноение могут вызвать и другие бактерии – пневмококки, шигеллы, сальмонеллы.
Симптомы гнойных ран
Симптомы гнойных ран принято разделять на местные (характерные непосредственно для раны) и общие.
К местным симптомам относятся:
• образование гнойного экссудата;
• гиперемия;
• отечность;
• повышение температуры;
• давящая или распирающая боль.
Если воспалительный процесс в ране затягивается, то краснота вокруг нее становится багровой, появляется синюшность.
Отечные ткани непосредственно в области травмы теплые, а на некотором отдалении от нее – выраженно холодные в результате реактивного понижения температуры.
Общие симптомы – это проявления интоксикации организма продуктами распада, которые поступают из раны. К общим симптомам относятся:
• повышение температуры тела;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• мышечная слабость;
• потливость;
• лихорадка;
• озноб;
• головная боль.
При тяжелой интоксикации могут наблюдаться такие симптомы, как резкая слабость, нарушения психики (галлюцинации, бред преследования), помрачение сознания вплоть до комы.
Лечение гнойных ран
При лечении гнойных ран следует учитывать стадию раневого процесса. Раневой процесс – это комплекс реакций организма на повреждение тканей. Этот процесс условно разделяется на три фазы:
• фаза воспаления;
○ этап сосудистых изменений;
○ этап очищения раны;
• фаза регенерации;
• фаза рубцевания и эпителизации.
Третья фаза – образование поверх раны плотной рубцовой ткани и начало эпителизации. На этом этапе необходимо ускорить эпителизацию и заживление раны.
В процессе лечения важную роль играет правильный подбор перевязочных средств. Перевязочный материал для гнойных ран должен отвечать следующим требованиям:
• обладать высокой впитывающей способностью;
• длительное время удерживать на своей поверхности лечебное средство;
• не оставлять волокон;
• пропускать кислород, позволяя ране «дышать».
Медицинские повязки компании «БИОТЕКФАРМ» соответствуют всем перечисленным требованиям. В ассортименте имеются подходящие перевязочные материалы для ведения гнойных ран на всех стадиях.
Во второй фазе рекомендуется использовать Воскопран с метилурациловой мазью, стимулирующий заживление раны.
В третьей фазе можно использовать обычную повязку Воскопран без мази для ускорения процесса эпителизации и защиты рубца от механических повреждений.
Для ведения труднозаживающих ран в стадии грануляции хорошо подойдет Хитопран – тончайшая биополимерная повязка, стимулирующая и ускоряющая процессы заживления. Она создает стерильную среду с оптимальным уровнем влажности, способствующую эпителизации. Материал чрезвычайно тонкий и гибкий, что позволяет использовать его пациентам с хрупкой и чувствительной кожей. Снимать повязку не требуется – материал резорбирует естественным путем.
Профилактика гнойных ран
В целях предупреждения нагноения ран рекомендуется проводить профилактическую терапию антибиотиками. Подобная терапия показана в ситуациях общего ослабления организма: анемии, иммунодефицитных состояниях, при хронических болезнях. В хирургической практике проводится профилактическая антибиотикотерапия при лапароскопических операциях, таких, как удаление аппендицита, ушивание язвы и т.п. Также для снижения риска проникновения инфекции участок кожи, который будет затрагиваться в процессе операции, заранее обрабатывается антисептиками.
Если вы поранились, то необходимо, во избежание нагноения, как можно раньше остановить кровь, обработать рану антисептиком, удалить имеющиеся загрязнения, а на саму рану наложить антимикробную повязку.
Если в рану попали инородные тела, не рекомендуется удалять их самостоятельно – это может лишь повысить риск инфицирования. В такой ситуации необходимо обратиться к врачу. Если инородное тело большого размера и выступает из раны, то его необходимо зафиксировать с помощью повязки перед транспортировкой больного к врачу.
Болезнь кошачьих царапин
Этиология болезни окончательно не определена. В качестве возбудителей этой болезни называют вирусы Bartonella hensellae и Chlamydiae, хотя в последние годы большая часть авторов считают, что болезнь вызывают Chlamydiae. При исследовании в различных тканях выявлялись атипичные кислотоустойчивые, хламидияподобные организмы и вирусы. В срезах биопсированных лимфоузлов, импрегнированных серебром, выявляют мелкие, плеоморфные, предположительно грамотрицательные палочки. Наиболее часто их находят в стенке капилляров и макрофагах синусов или герминативных центров лимфоузлов, реже в области микроабсцессов. In vitro организм чувствителен к цефалоспоринам, клиндомицину, пенициллину, эритромицину и бисептолу.
Болезнь развивается, как правило, спорадически, хотя описаны и семейные вспышки.
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ И КОНТАГИОЗНОСТЬ
Из места первичной инокуляции возбудитель, как предполагают, по лимфатическим путям проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение с соответствующей реакцией в виде их увеличения. В ряде случаев происходит генерализация инфекции, что ведет к атипичному ее проявлению.
В целом изменения в лимфатических узлах неспецифичны, почему нередко возникает необходимость дифференциации с туляремией, бруцеллезом и даже туберкулезом.
Примерно в пределах 3-4 недель изменения подвергаются обратному развитию со склерозированием тканей узла или рассасыванием измененных клеток.
Первичные проявления держатся обычно от 1 до 3 недель и проходят без образования рубцов. Лимфоузлы наиболее часто увеличиваются в срок до 3 недель после получения царапины. Характерно отсутствие лимфангоита. Увеличиваться могут самые разнообразные группы регионарных лимфоузлов в зависимости от места инокуляции инфекции. Так, описано увеличение подмышечных, шейных, околоушных, подчелюстных, паховых, бедренных лимфоузлов, причем этот перечень примерно отражает нисходящую частоту поражения регионов. Как правило, лимфаденопатия возникает в ближайшем от царапины регионе, она бывает односторонней и асимметричной. В процесс могут вовлекаться несколько лимфоузлов, хотя ряд авторов чаще отмечали моноаденит. Размеры узлов варьируют от 1 до 5 и даже 10 см в диаметре. Узлы часто видны на глаз, кожа над ними может покраснеть. Пальпаторно узлы умеренно плотные, малоподвижные, хотя и не спаянные между собой, малочувствительные, редко болезненные.
Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком болезни кошачьих царапин. Однако у 10-20% больных может быть не только регионарная, но и полилокальная лимфаденопатия, причем могут увеличиваться и мезентериальные, и паратрахеальные узлы. Последнее явление свидетельствует о прорыве инфекцией регионарного иммунологического барьера.
Примерно у 1 из 10 больных может иметь место макроабсцедирование увеличенного лимфоузла, иногда с прорывом наружу. Как правило, образовавшаяся при этом фистула заживает самостоятельно с едва заметным рубцом.
Как уже говорилось, характерным является то, что более чем у половины больных самочувствие остается вполне удовлетворительным при выраженной лимфаденопатии. Этот признак может служить ценным признаком для дифференциации болезни кошачьих царапин от других, злокачественных поражений лимфатических узлов, при которых лимфаденопатии нередко предшествует значительное ухудшение общего состояния. В двух наблюдавшихся нами случаях этот признак помог переубедить гистоморфологов в поставленном ими диагнозе.
При обследовании больных можно выявить (не у всех) умеренный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, лимфо-, моноцитоз. При нагноении могут увеличиваться СОЭ, лейкоцитоз.
Течение болезни, как правило, доброкачественное. В случаях, когда дело ограничивается гиперплазией ретикулярных клеток и микроабсцессами, симптомы интоксикации выражены умеренно или полностью отсутствуют. Температура нормализуется в течение 1-2 недель. Обратное развитие аденита начинается со 2-3-й недели и обычно заканчивается на 4-6-й неделе болезни. При развитии макроабсцедирования нарастают болезненность, покраснение кожи, размягчение лимфоузла. Узел вскрывается самостоятельно или возможно оказание хирургической помощи в виде вскрытия, как только появится феномен размягчения. При вскрытии лимфатического узла выделяется густой гной. Вскрытый или вскрывшийся лимфоузел быстро заживает без образования больших рубцов. Возможны рецидивы болезни с повторным нагноением.
Предлагается целый ряд диагностических критериев. В частности, таковыми являются: 1) наличие в анамнезе кошачьей (собачьей) царапины, или укуса, или близкого контакта; 2) наличие первичных папулы или пустул; 3) развитие регионарной лимфаденопатии; 4) положительный внутрикожный тест с антигеном возбудителя болезни кошачьих царапин; 5) неспецифические изменения в биопсированном лимфоузле; 6) выявление возбудителя в биопсированных тканях или пункционном материале; 7) отсутствие признаков поражения другого характера.
Болезнь кошачьих царапин должна подозреваться у всех больных с лимфаденопатией, особенно асимметричной, персистирующей более 3 недель. В дифференциальной диагностике важно установление факта царапины или укуса, что следует выяснять путем целенаправленного расспроса и осмотра. При отсутствии первичного анамнеза необходимо дифференцировать заболевание с туберкулезом лимфоузлов, венерической гранулемой, туляремией, бруцеллезом, саркоидозом, метастазами рака, лимфомами всех форм, инфекционным мононуклеозом, токсоплазмозом, споротрихозом, кокцидиоидомикозом. В ряде случаев приходится проводить дифференциальную диагностику с различными кистами, опухолями слюнных желез и рядом других заболеваний и состояний.
В атипично протекающих случаях (с картиной энцефалита и т.д.) возникает необходимость дифференциации с маскообразующими заболеваниями.
Во всех случаях следует учитывать приводимые выше особенности клинической картины. Лабораторную дифференциацию лучше начинать с кожного теста с антигеном возбудителя кошачьих царапин. При отрицательном результате теста следует произвести биопсию лимфоузла и морфологическую дифференциацию.
Болезнь кошачьих царапин, как правило, протекает доброкачественно. Нужно объяснить больному, что заболевание само излечивается в течение 2-3 месяцев. Необходимы обсервация пациента, устранение болей, если таковые имеются, аспирация гноя при развитии макроабсцессов. В ряде таких случаев могут потребоваться разрезы и дренирование. Хотя выше говорилось о том, что возбудитель болезни кошачьих царапин in vitro чувствителен к ряду антибиотиков, опыт показал, что их применение не приносит существенной пользы. По этой причине при обычном течении болезни антибиотики не назначаются. В случае нагноения лимфоузла и его прорыва антибиотики могут быть назначены на 4-5 дней. Эффективность кортикостероидов не доказана.
ПРОГНОЗ.
В типичных случаях прогноз благоприятный. Как уже указывалось, лимфаденопатия проходит сама по себе в течение 2-3 месяцев. Болезнь приводит к выработке пожизненного иммунитета. Как правило, типичные случаи никогда не приводят к осложнениям. Чрезвычайно редко лимфаденопатия может длиться 1-2 года или рецидивировать после кажущегося полного излечения.
Сложностями прогноза являются возможность ошибочного диагноза, гипердиагностика болезни кошачьих царапин и гиподиагностика другого, более серьезного заболевания.
Болезнь кошачьей царапины (фелиноз): рекомендации, симптомы и лечение
5.00 (Проголосовало: 1)
Что такое болезнь кошачьей царапины?
Одним из инфекционных заболеваний человека, которыми можно заразиться от животного, является болезнь кошачьей царапины или фелиноз. Источником инфекции служат инфицированные кошки. У кошек эти бактерии не вызывают заболевания, или его симптоматика практически не определяется. Однако при царапинах или укусах такой кошкой, сопровождающихся небольшими повреждениями, бактерии со слюной попадают на кожу, а затем в лимфу, с током которой они распространяются по всему организму человека. Возникновение заболевания возможно так же при попадании слюны зараженного животного на слизистую глаз. Для заболевания характерна летнее-осенняя сезонность. Наиболее уязвимыми считаются люди молодого возраста и дети.
Проявления болезни кошачьей царапины
В месте укуса или царапины возникает припухлость, покраснение, затем образуются кожные папулы, которые скоро приобретают характер нагноения. Возможно появление сыпи вокруг раны. Одновременно происходят воспалительные изменения в близких к очагу поражения лимфоузлах. У человека повышается температура, возникают симптомы интоксикации (слабость, головные боли, недомогание, потливость). В разгар болезни может увеличиться печень и селезенка. Через некоторое время (2-3 дня) на месте папул появляются нагноившиеся элементы, которые вскрываются, и появляются впоследствии корочки. Корочки подсыхают и отпадают, после чего не остается ни дефектов, ни пигментации кожи. Данный процесс может длится от 1-ой до 3-х недель. Со временем воспаление рассасывается, а на месте повреждения образуются склерозирующиеся очаги. При недостаточной активности иммунитета возбудитель может проникнуть в кровь и разнестись по организму, при этом могут поражаться различные внутренние органы (печень, сердце, сосудистая система и другие) с развитием в них подобных очагов воспаления.
Как лечить?
Болезнь не считается тяжелой и зачастую является самокупирующейся, однако медикаментозно можно помочь организму быстрее справляться с возбудителем и смягчить симптомы болезни. Исходы заражения связаны с исходным состоянием иммунитета человека. При иммунодефиците может возникнуть распространенная форма инфекции, если же иммунитет в пределах нормы, то симптомы болезни могут ограничиться местным процессом.
Профилактика
Профилактика сводится к следующим правилам:
Если всё же Вы или Ваш ребенок подвергся описанному инфицированию, не рискуйте самолечением, обратитесь к врачу!
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
 |
| Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae |
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва