чем лечить силикоз легких какие лекарства пить
Силикоз
Силикоз – это «закупорка» легких из-за вдыхания воздуха с песчаной пылью (кварца). Силикоз довольно распространён, как вид тяжело-протекающего пневмокониоза.
Так, пыль транспортируется в лёгкие. Её поглощают клетки иммунной системы. Далее происходят сбои в «машине»: деформируются и закупориваются ткани легких, сперва в крошечные узелки, а затем и в большие массы. В местах уплотнений не происходит газообмена, и кровь не обогащается кислородом. Просто на просто становиться трудно дышать.
Когда?
Силикоз вырабатывается у занятых горнорудной промышленностью при добыче золота, олова, вольфрама и других полезных ископаемых, содержащих кварц. У представителей машиностроительной промышленности, производства огнеупорных и керамических материалов. При ремонте промышленных, при проходке тоннелей, размоле песка.
От «старта» влияния пыли и до «финиша-силикоза» проходит примерно 10-15 лет, но может ускоряться до 3-5 лет. Представитель такой промышленности может обладать хроническим кашлем, сухим или с мокротой, одышкой, испытывать боль в груди, чувствовать давление в грудной клетке. Может потерять аппетит, чувствовать усталость.
В лёгких происходит уплотнение и увеличение, а также лимфатических узлов, участков эмфиземы, утолщение плевры. Изменяется слизистая оболочка бронхов, формируются гранулёмы, фиброз (уплотнения) с разрастанием соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Иногда такому «счастью» сопутствуют бронхит и эмфиземы лёгких.
Опасно!
У носителей диагноза «силикоз» высока вероятность развития туберкулеза, поэтому им необходимо при регулярном обследовании делать кожную туберкулиновую пробу.
Если Вы на работе контактируете с пылью, то просто должны как минимум два раза в год посещать пульмонолога и один раз в год делать рентгенограмму грудной клетки. Следите за своим единственным здоровьем, обращайтесь в «Центр пульмонологии» к опытным специалистам. Ведь второго здоровья ни кому не дано!
Диагностика:
Лечение:
Врач-пульмонолог подбирает индивидуальную программу лечения, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Хотя силикоз нельзя вылечить, тем не менее, его развитие можно остановить. Для этого нужно «поймать» заболевание на ранней стадии и прекратить контакт с песком.
Доктор может назначить ингаляционные бронхолитики, стероидную терапию, противовоспалительные, иммуномодулирующие, противовирусные препараты. Часто лечащий врач прописывает витаминотерапию, физиотерапию, диету, инфузионную, кислородную и дренажную терапию.
Нужно!
С такой работой носите противогазы или маски (респираторы)!
Силикоз — болезнь горняков и литейщиков
С.А. БАБАНОВ, доцент кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», доктор медицинских наук; В.В. КОСАРЕВ, заведующий кафедрой профессиональных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор
Заболевание начинается с кашля
В настоящее время в условиях поликлинической работы определенную трудность в плане дифференциальной диагностики для врача общей практики представляют больные с наличием хронического кашля.
Возможными причинами длительного кашля, связанными с заболеваниями органов дыхания, могут быть бронхиальная астма, ХОБЛ, туберкулез, синусит, синдром постназального затека, гастроэзофагеальный рефлюкс; саркоидоз, рак легкого, плеврит, пневмокониозы и, прежде всего, силикоз.
Силикоз следует заподозрить, прежде всего, у лиц, имеющих типичные легочные жалобы (кашель, одышка, боль в грудной клетке), явления диффузного пневмосклероза на рентгенограмме (интерстициального, узелкового и узлового характера), имеющих длительный производственный стаж в работе с фиброгенными промышленными аэрозолями, с содержанием свободного диоксида кремния более 10% с превышением ПДК (обычно более 15 лет). Также заподозрить силикоз может врач терапевт или пульмонолог, участвующий в проведении периодических медицинских осмотров на предприятиях, связанных с пылеобразованием и пылевыделением, цеховой врач.
Следует помнить, что наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях: горнорудная промышленность – среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц; машиностроительная промышленность – среди рабочих литейных цехов; производство огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности; проходка туннелей, обработка гранита.
Если врач предполагает, что у больного силикоз, то извещение об этом ЛПУ в трехдневный срок направляет в органы Роспотребнадзора. В ответ они в течение двух недель обязаны представить в ЛПУ санитарно-гигиеническую характеристику (СГХ) условий труда заболевшего.
Опрос большинства больных силикозом выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания жалобы: одышку, кашель, боли в груди. Клинические проявления нарастают по мере развития фиброзного процесса, но параллелизма с рентгенологическими изменениями часто нет. Кашель и одышка обычно связаны не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим бронхитом. Боли в груди при силикозе, как правило, неинтенсивные. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным.
Далее данное ЛПУ в месячный срок должно отправить пострадавшего в специализированное профпатологическое учреждение для выявления связи заболевания с профессией. В заключительной части СГХ обязательно должно иметься заключение об условиях труда работника с отнесением их к одному из классов по условиям труда — оптимальному, допустимому или вредному в той или иной степени вредности согласно «Гигиеническим критериям оценки условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса» (от 23.04.1999 г.).
При направлении в профпатологическое учреждение, помимо СГХ, больной должен иметь с собой: направление, копию трудовой книжки, выписку из амбулаторной карты с указанием заключительных диагнозов, а также из карты периодических медосмотров.
Крайне агрессивные частицы
Силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего в виде кварца. Заболеваемость находится в прямой зависимости от количества вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм. Попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, они достигают легочной паренхимы и задерживаются в ней.
В настоящее время, согласно иммунологической теории, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами. Гибель макрофагов — первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой для возникновения и формирования узелка является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов. Накоплены убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса.
По мере прогрессирования пневмофиброза или при присоединении бронхитического синдрома у части больных появляется колбовидное утолщение ногтевых фалангов пальцев рук и ног в сочетании с изменением формы ногтей в виде часовых стекол. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет умеренно коробочный оттенок. При более выраженном фиброзе перкуторный звук может быть укорочен — особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Примерно у 1/3—1/4 больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы.
Опаснейшее осложнение — дыхательная недостаточность
В диагностике силикоза ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения. Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму силикоза.
При силикозе может использоваться также компьютерная томография легких с высоким разрешением, которая используется в тех случаях, когда изменения на рентгенограммах грудной клетки незначительны, а данные физикального исследования свидетельствуют о поражении легких.
По течению силикоза выделяют медленнопрогрессирующее, быстропрогрессирующее и регрессирующее, а также поздний силикоз, возникающий спустя значительное количество лет (10—20 и больше) после прекращения работы с пылью.
Силикоз приходится дифференцировать главным образом от диссеминированного туберкулеза
Как правило, силикоз сопровождается развитием дыхательной недостаточности, степень которой часто не коррелирует с выраженностью пневмофиброза. Среди осложнений силикоза возможны бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, туберкулез легких, спонтанный пневмоторакс.
Впервые в 1953 г. Каплан обратил внимание на сочетание силикоза с поражением суставов, когда среди 14 тысяч шахтеров угольных шахт Южного Уэльса было обнаружено сочетание силикоза с ревматоидным артритом у 51 больного. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Калине—Каплана, так как еще до Каплана был описан случай силикоза при картине поражения суставов бельгийским врачом Colinet (1950). Для диагностики силикоартрита имеет значение нахождение в крови ревматоидного фактора. При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса.
Частицы кремния вызывают не только силикоз
В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия кремниевой пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только силикоза, но и некоторых других заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких, саркоидоза, фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких.
Гистоморфологическая картина саркоидоза представлена неказеозными эпителиоидноклеточными грануломами, состоящими из эпителиоидных клеток с примесью макрофагов, лимфоцитов и гигантских клеток в большинстве случаев типа Лангханса, реже — типа инородных тел. В отдельных случаях для исключения саркоидоза необходима трансбронхиальная внутрилегочная биопсия, позволяющая получить для исследования фрагмент легочной ткани. Более информативны, но и более травматичны медиастиноскопия и медиастинотомия.
Дифференциальная диагностика силикоза и карциноматоза легких, возникшего вследствие метастазирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. На рентгенограммах при карциноматозе легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами, отмечается быстрое прогрессирование процесса в легких. Необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.
Силикоз приходится дифференцировать главным образом от диссеминированного туберкулеза. При туберкулезе туберкулезные очажки на рентгенограммах характеризуются полиморфизмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких.
В противоположность силикозу фиброзирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Ранним признаком его является быстро возникающая прогрессирующая одышка, в легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье.
Контакты с пылью немедленно прекратить
Для лечения силикоза используются лекарственные средства, улучшающие дренажную функцию бронхов; снижающие давление в малом круге кровообращения; улучшающие сердечную деятельность. При наличии приступов удушья назначают симпатомиметики, антихолинергические средства, метилксантины.
Установленный диагноз силикоза является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью
Профилактика силикоза основывается на совершенствовании технологических процессов (герметизация, механизация, увлажнение воздуха и др.); качественном проведении предварительных и периодических медицинских осмотров. Должны использоваться индивидуальные средства защиты: противопылевые респираторы, защитные очки; коллективные средства защиты: местная вытяжная вентиляция.
Установленный диагноз силикоза является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной направляется на бюро медико-социальной экспертизы для определения степени утраты общей и профессиональной трудоспособности и группы инвалидности по профессиональному заболеванию. Реабилитация больных силикозом включает: медицинскую (стационарное, амбулаторное, санаторно-курортное лечение и оздоровление в санаторных условиях, медикаментозное обеспечение по профессиональному заболеванию за счет средств Фонда социального страхования), социальную (компенсация ущерба здоровью по утрате трудоспособности, обеспечение льгот), а также трудовую, то есть рациональное трудоустройство либо переобучение новой профессии.
Силикоз: распространенное профессиональное заболевание органов дыхания
Силикоз входит в ряд профессиональных заболеваний органов дыхания. Это одна из разновидностей пневмокониозов, возникает от длительного вдыхания производственной пыли с содержанием высокой дозы свободной двуокиси кремния.
Виды и причины заболевания
Выявляется патологическое состояние преимущественно у работников горнодобывающие и металлообрабатывающие промышленности. Вредному воздействию фиброгенной кварцевой пыли подвергаются изготовители стекла, керамики, работники сталелитейной промышленности, пескоструйщики, резчики камня, стеклодувы, шахтеры, забойщики и проходчики.
Опасность представляют небольшие, до 3-5 нм микрочастицы кварца, кристобалита. Когда допустимая концентрация вредных веществ в воздухе превышена, происходит оседание мелкодисперсной пыли на бронхах и альвеолах легких. Если рабочие не используют индивидуальные средства защиты, вдыхают вредные вещества длительное время, то после 2-3 лет работы развивается силикоз легких.
По скорости развития разделяют несколько видов болезни:
Какую форму принимает патология, зависит от времени воздействия промышленной пыли, ее интенсивности, общего состояния организма и наличия сопутствующих заболеваний. Клинико-морфологические формы силикоза определяют как:
Острая форма фиброза прогрессирует даже после прекращения контакта с пылью. В целом лечение дает благоприятный прогноз.
Силикоз легких, симптомы
Длительное время болезнь никак не проявляет себя. Характерные признаки заболевания обнаруживаются значительно позже. К симптоматике фиброза легких относятся:
Поздние стадии осложняются бронхитом, астмой, пневмонией, туберкулезом, пневмотораксом, ревматоидным артритом, раком легких.
Лечение и профилактические меры
Для выявления патологических процессов на ранних стадиях проводятся профилактические медицинские осмотры на производстве. Выполняется рентгенодиагностика легких. Ряд исследовательских тестов на определение функции внешнего дыхания облегчают постановку диагноза. К ним относится спирометрия, пикфлоуметрия, пневмотахография, газоанализ внешнего дыхания. Много информации дают компьютерная томография и МРТ легких.
Если диагностируется силикоз, лечение назначает врач-пульмонолог или терапевт. Важно незамедлительно прекратить контакт с вредными веществами. Пациенту рекомендована белковая диета, прием витаминов и физиотерапия. Эффективны кислородные ингаляции и дыхательные упражнения. Проводится санация бронхиального дерева с применением антисептического раствора. Курение сильно усложняет терапевтические мероприятия и увеличивает риск осложнений. Необходимо отказаться от этой привычки. При тяжелых формах силикоза возможна трансплантация легких.
Мероприятия по лечению и профилактике проводятся в условиях стационара или в специальных профилакториях. Для предотвращения болезни рабочим на вредных производствах предоставлены индивидуальные и общие средства защиты. Регулярно проводятся профилактические медосмотры.
Расширение возможностей повышения эффективности и безопасности лечения силикоза
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Необратимость течения силикоза и отсутствие патогенетических методов лечения делают особенно актуальной задачу поиска новых методов фармакотерапии.
Приводится теоретическое и практическое обоснование целесообразности изучения возможности использования для лечения и профилактики силикоза лимфотропного лекарственного средства – Лимфомиозот, препарата нормализующего функциональные процессы в слизистой бронхов – Мукоза композитум и универсального антитравматического лекарства – Траумель С.
Цель: изучение лечебного эффекта лекарственных средств при силикозе и изучение их протективного действия в группе лиц, которым был поставлен диагноз «подозрение на силикоз».
Материал и методы: диагноз «силикоз» выставлялся с учетом данных санитарно-гигиенических условий труда, клинического, рентгенологического и функционального исследования в соответствии с классификацией пневмокониозов. Проведенное клиническое исследование является проспективным рандомизированным плацебо-контролируемым.
Результаты и обсуждение: об эффективности фармакотерапии у больных силикозом свидетельствует положительная динамика изменений субъективных и объективных клинических признаков, показателей функции внешнего дыхания, бронхофиброскопии и гистограмм биоптатов слизистой оболочки бронхов. Протективный эффект подтвержден в группах лиц с подозрением на силикоз. Назначение препаратов снижало вероятность развития неблагоприятного исхода. Неблагоприятным исходом считалась постановка диагноза в группах лиц с подозрением на силикоз, получавших и не получавших антигомотоксические лекарственные средства в течение 2-х лет. Предложены соответствующие схемы лечения и профилактики. Схема лечения: Мукоза композитум 2 раза в неделю с интервалом в 3 дня внутримышечно по 2,2 мл. В промежутках между днями инъекций чередовать через день 3-разовый прием по 10 капель препаратов Лимфомиозот и Траумель в 1/4 стакана воды. Схема профилактической фармакотерапии: введение Мукоза композитум 2 раза в неделю с интервалом в 3 дня внутримышечно по 2,2 мл (10 ампул) 2 раза в год пациентам с подозрением на силикоз (силикоз 0-1).
Ключевые слова: силикоз, проспективное рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование, Лимфомиозот, Мукоза композитум, Траумель С.
Для цитирования: Шпигель А.С., Вакурова Н.В. Расширение возможностей повышения эффективности и безопасности лечения силикоза // РМЖ. 2016. № 16. С. 1065–1072.
Для цитирования: Шпигель А.С., Вакурова Н.В. Расширение возможностей повышения эффективности и безопасности лечения силикоза. РМЖ. 2016;16:1065-1072.
Expanding possibilities to improve efficacy and safety of silicosis treatment
Shpiegel A.S., Vakurova N.V.
Samara State Medical University
Key words: silicosis, prospective, randomized, placebo controlled clinical trial, Limfomiozot, Mucosa compositum, Traumeel S.
For citation: Shpiegel A.S., Vakurova N.V. Expanding possibilities to improve efficacy and safety of silicosis treatment // RMJ. 2016. № 16. P. 1065–1072.
Статья посвящена вопросам лечения силикоза
Введение
Необратимость течения силикоза и отсутствие патогенетических методов лечения делают особенно актуальной задачу поиска новых методов фармакотерапии [1–3].
Наше внимание к оценке возможности использования современных гомеопатических препаратов для лечения и профилактики силикоза обусловлено общеизвестным обстоятельством, согласно которому патологические синдромы и симптомы, наблюдаемые в клинике профессиональных болезней, служат поводом для разработки гомеопатических лекарственных средств.
Возникновение силикоза, с одной стороны, подтверждает правомерность гомеопатического постулата, согласно которому инертное вещество при растирании, измельчении может стать биологически активным, с другой – технология приготовления гомеопатических препаратов путем последовательного их потенцирования или динамизации в определенной мере имеет сходство с активированием кварцевой пыли в организме. Без последовательной смены процесса фагоцитоза, гибели и распада кониофагов пыль, даже кварцевая, не обладает прямым фиброгенным эффектом [4].
Теоретические предпосылки возможности использования препаратов Лимфомиозот, Мукоза композитум и Траумель С для лечения и профилактики силикоза
Очищение легких от пыли происходит преимущественно бронхогенным путем, меньшее количество пылевых частиц выводится через лимфатические пути в трахеобронхиальные узлы [1].
Однако чрезмерная пылевая нагрузка приводит к активации лимфогенного пути выведения пыли, перегрузка лимфогенного пути – к инфильтрации кониофагами (макрофагами, поглотившими пыль) зоны корней лимфатических сосудов, затем и более крупных сосудов. Развивается кониотический лимфангит, который способствует формированию кониотических гранулем [4, 5].
Внедрение и широкое использование бронхофиброскопии с биопсией и гистологическим изучением биоптатов, исследование бронхоальвеолярного секрета, иммунологические, цитологические, цитохимические и другие методы исследования позволили получить дополнительные данные о сущности патологических процессов в органах дыхания, механизмах формирования и течения заболеваний, возникающих от воздействия промышленных аэрозолей различного состава [5–7].
Под пневмокониозом следует понимать профессиональные заболевания легких от воздействия промышленной пыли, проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.
Пневмокониоз, как диффузный пневмонит, морфологически проявляет себя в 2-х главных формах: интерстициальной и интерстициально-гранулематозной. При обеих формах тканевые нарушения в легких складываются до определенного момента из однотипных морфологических изменений, хотя длительность и степень их выраженности могут варьировать в зависимости от характера и вида пыли.
Длительное присутствие пыли в организме приводит к вовлечению в патологический процесс все новых и новых участков легких, в связи с чем у одного и того же больного кониотический процесс находится в различных сегментах легкого на разных стадиях морфологического развития.
Патоморфологически в развитии любой формы и вида пневмокониоза предложено выделить 2 периода: 1-й – воспалительно-дистрофических нарушений; 2-й – продуктивно-склеротических изменений.
Первый период длится до тех пор, пока преобладают тканевые нарушения первых 3-х стадий морфогенеза пневмокониоза: альвеолярного липопротеиноза, серозно-десквамативного альвеолита и кониотического лимфангита. Первый период воспалительно-дистрофических нарушений завершается стадией кониотического лимфангита. В этот период формируются предпосылки следующего за ним периода – продуктивно-склеротических изменений. Практически этот 2-й период совпадает с IV стадией морфогенеза пневмокониоза – стадией кониотического пневмофиброза. Главной чертой этого периода является прогрессирующее развитие пневмофиброза во всех структурах ацинусов и долек легкого. При этом в основе бурного развития соединительной ткани лежит несколько причин. Основной из них является нарушение лимфодинамики органа. Выведение пылевых частиц лимфогенно, через лимфатические коллекторы ацинуса, в условиях продолжающегося воздействия пыли является центральным звеном в формировании кониотического процесса в легких [4–6]. Полагают, что в патологический процесс на первых его этапах включаются лимфатические капилляры вокруг посткапиллярных венул кровеносных сосудов малого круга кровообращения. Более крупные лимфатические коллекторы и кровеносные сосуды вовлекаются в процесс позднее.
В респираторных отделах легких развивается серозно-десквамативный альвеолит, которому предшествует альвеолярный липопротеиноз. Указанный альвеолит завершается десквамативной инфильтративной обтурацией альвеол и бронхиол, что приводит к формированию кониотического лимфангита.
При этом в слизистой оболочке бронхов разворачиваются компенсаторно-приспособительные процессы, которые можно обозначить как хронический эндобронхит, прогрессирующий от катарального до катарально-склерозирующего и склерозирующего вида эндобронхита [4–6].
Вышеописанные положения явились теоретическим обоснованием целесообразности изучения возможности использования для лечения и профилактики силикоза лимфотропного лекарственного средства Лимфомиозот, препарата нормализующего функциональные процессы в слизистой бронхов – Мукоза композитум и универсального антитравматического лекарства – Траумель С.
Цель: изучить лечебный эффект гомеопатических лекарственных средств при силикозе и их протективное действие в группе лиц, которым был поставлен диагноз «подозрение на силикоз».
Материал и методы исследования
Для подтверждения или исключения диагноза проводилось рентгенологическое исследование в соответствии с требованиями, предъявляемыми к этой процедуре. Функциональные исследования органов дыхания и бронхофиброскопические исследования проводили с помощью компьютерного пневмотахографа «Custo Vit» (Германия). Исследуемые величины выражались в процентах к должным.
Радиоизотопные исследования выполнены на кафедре лучевой диагностики СамГМУ.
Для оценки регионарной вентиляции легких на фоне гомеопатической фармакотерапии у 14 человек применялась ингаляционная аэрозольная сцинтиграфия легких, которая выполнялась c помощью установки «Venticis II» (CIS International, Франция). Информативность данного метода в выявлении регионарных нарушений вентиляции превосходит возможности функциональных тестов и обладает некоторыми преимуществами перед исследованиями с применением радионуклидов инертных газов [12].
Бронхофиброскопия проводилась под местной анестезией 10% раствором лидокаина на аппарате «Olympus BF» тип P10 c записью на видеоблоке OTB/F-3 с последующей биопсией слизистой оболочки со шпор сегментарных бронхов бронхиального дерева и гистологическим исследованием биоптатов.
Фиксация биопсийного материала осуществлялась в 10% растворе формалина с последующей заливкой в парафиновые блоки. Срезы толщиной до 10 мкм окрашивались гематоксилин-эозином. Микропрепараты консультированы на кафедре патологической анатомии СамГМУ. При бронхофиброскопическом исследовании и гистологическом изучении биоптатов слизистой оболочки бронхов до лечения были выявлены общеизвестные признаки длительного воздействия производственной пыли [2, 6].
Для изучения возможности расширения показаний к антигомотоксической фармакотерапии была разработана собственная программа клинических испытаний. Согласно принципам клинической фармакологии настоящая работа может быть отнесена к клиническим испытаниям IV фазы, суть которых заключается в расширении показаний к применению комплексных антигомотоксических лекарств у больных силикозом. Проведенное клиническое исследование является проспективным рандомизированным простым слепым плацебо-контролируемым. В качестве контрольных лекарственных средств использовали плацебо или общепринятое лечение силикоза. Так как ни одно из известных лекарственных средств не имеет высокой эффективности при силикозе и на первых этапах заболевание даже без лечения протекает относительно доброкачественно, для оценки эффективности антигомотоксического лечения сравнение проводили с группой больных, получавших плацебо. По внешнему виду плацебо и исследуемое лекарственное средство были идентичными. Для реализации слепого метода контроля специального изготовления веществ не требовалось. Физиологический раствор при парентеральном введении и водно-спиртовой раствор соответствующей концентрации по внешнему виду, консистенции, вкусу были идентичны исследуемым лекарственным средствам.
Процедура рандомизации была разработана до начала клинических испытаний. Случайное распределение вида лечения определено методом случайных чисел на компьютере. Перед проведением рандомизации обследуемые и больные были стратифицированы по параметрам, включая профмаршрут (работа на одном предприятии – горно-обогатительном комбинате), санитарно-гигиенические условия труда.
Наблюдения проводились в заранее определенные протоколом промежутки времени: до начала лечения, в ходе лечения, по завершении лечения. Оценку эффективности проводили после окончания первоначального и 2-х последующих курсов в стационаре (через 1 и 2 года). Больные в течение года, предшествующего исследованиям, не лечились от данного заболевания.
Результаты вмешательства оценивались в соответствии с принципами доказательной медицины [9–11]. Эффективность лечения определялась числом исследуемых, у которых произошло улучшение клинико-функциональных характеристик. Использовали систему количественных шкал – определенный набор изменений клинической картины заболевания по сравнению с исходным уровнем. Высокая оценка в баллах могла быть дана в зависимости от количества субъективных и объективных признаков заболевания. Таким образом, чем меньше степень исчезновения этих признаков, тем выше оценка в баллах. Оценки представляли собой произвольно выбранные числа, которые несли только информацию, показывающую, что при оценке «6 баллов» состояние больного лучше, чем при оценке «3 балла», но не свидетельствовали, что состояние первого больного в 2 раза лучше, чем второго.
Результаты и обсуждение
Диагноз «силикоз» выставлялся с учетом санитарно-гигиенических условий труда, данных клинического, рентгенологического и функционального исследования в соответствии с классификацией пневмокониозов.
Содержание кремнийсодержащей (кварцевой) пыли в воздухе производственных помещений в отдельные моменты технологического процесса значительно превышало предельно допустимые концентрации, содержание свободной двуокиси кремния достигало 98,2%, с размерами пылевых частиц менее 2 мкм – 26%, 2–5 мкм – 65%. Высокая степень дисперсности обеспечивает длительное пребывание пыли в воздухе производственных помещений и глубокое проникновение в органы дыхания работающих. Условия труда были отнесены к III степени вредности с повышенной опасностью развития профессиональных заболеваний по пылевому фактору. Относительные показатели профессиональной заболеваемости на изучаемом производстве превышали областной показатель и были значительно выше в целом по отрасли.
Влияние изучаемой фармакотерапии на изменение субъективных и объективных клинических признаков
Основное препятствие при оценке эффективности лечения и профилактики силикоза изучаемыми препаратами – это скудность клинической симптоматики силикоза и малая эффективность применяемой симптоматической терапии [2, 3, 8]. В связи с этим оценка состояния больного (с точки зрения исчезновения симптомов заболевания) по конечным показателям для сравнения эффективности изучаемых и контрольных лекарственных средств была затруднена. Поэтому рассчитывать на высокую демонстративность исчезновения субъективных и объективных признаков заболевания не представлялось возможным. Сроки разрешения объективных и субъективных признаков заболевания лишь в известной мере могли служить критерием относительной эффективности испытываемой и обычной терапии.
Эффективность гомеопатического лечения силикоза оценена в динамике в течение 2-х лет у 89 человек: 29 получавших антигомотоксическое лечение; 30 – плацебо; 30 – обычную общепринятую фармакотерапию.
По возрасту и стажу работы группа контактных пациентов и группа больных не имела достоверных отличий (р>0,05). Мужчины составляли 78%, женщины – 22%. Лица со стажем работы более 10 лет составили 80%.
Пациенты 1-й группы получали лечение изучаемым методом в течение 21 дня пребывания в профцентре по схеме: Мукоза композитум внутримышечно по 2,2 мл 2 раза в неделю с интервалом в 3 дня. В промежутках между днями инъекций через день чередовали 3-разовый прием по 10 капель препаратов Лимфомиозот и Траумель С в 1/4 стакана воды. Вторая группа получала плацебо, третья – обычное, общепринятое в областном профцентре лечение.
Во 2-й и 3-й группах в процессе лечения субъективные и объективные изменения оказались относительно одинаковы. По-видимому, это связано не только с неэффективностью общепринятого лечения силикоза, но и с тем, что его проведение в настоящее время минимально или вообще не проводится. В связи с вышеизложенным мы сочли возможным и корректным приводить результаты оценки эффективности изучаемого метода в основном по сравнению с группой больных, получавших плацебо.
На рисунках 1 и 2 соответственно представлены изменения субъективных и объективных признаков силикоза в динамике лечения в стационаре изучаемым методом (1-я группа) и методом плацебо (2-я группа). Из рисунков видно, что после 1-го курса лечения в стационаре в 1-й группе самочувствие и состояние больных изменилось в большей мере, чем во 2-й и 3-й группах.
Особенно четко это прослеживается при сравнении суммарной оценки эффективности результатов лечения. На рисунке 3 приведены результаты контроля эффективности лечения на основе использования суммарной оценки субъективных и объективных признаков патологии бронхолегочной системы.
Суммарная оценка складывалась из 7 отдельных оценок от 0 (симптом отсутствует) до 1 – симптом имеется. Максимально достижимая суммарная оценка составляла 7 баллов. Результаты оценивались в динамике до и после 1-го курса лечения в стационаре, через 1 и 2 года (повторное наблюдение и лечение в стационаре).
Как видно из представленных данных, суммарная оценка при проведении гомеопатической фармакотерапии значительно снизилась после курса лечения и имела тенденцию к снижению после повторных курсов лечения. Общепринятое лечение и плацебо-лечение тоже приводило к снижению данного показателя, но в меньшей степени, и не отмечалось тенденции к его уменьшению при проведении повторных курсов обычной фармакотерапии.
Используя суммарную оценку, мы составили таблицу сопряженности, где приведены возможные исходы эффективности лечебного воздействия (табл. 1).
В конкретном количественном выражении динамика суммарной оценки на фоне лечения в 1-й группе выглядела следующим образом: у 15 больных отмечалось улучшение, у 14 – изменений не отмечено. Во 2-й группе на фоне плацебо улучшение отмечено только у 7, у 21 изменений не выявлено, у 2-х больных наблюдалось ухудшение. То есть у 23 пациентов отмечено отсутствие эффекта в лечении, наличие неблагоприятного исхода, большая выраженность симптомов.
Согласно этим данным рассчитаны ключевые показатели эффективности лечения в 1-й группе пациентов, получавших антигомотоксическую фармакотерапию, в сравнении со 2-й группой пациентов, получавших плацебо (табл. 2).
Результаты, приведенные в таблице 2, характеризуют довольно высокую частоту неблагоприятных исходов в группе контроля – 77% (у пациентов, получавших плацебо) по сравнению с группой больных, принимавших антигомотоксические лекарственные средства – 48% (p Литература