через какое время спадает отек квинке

Виды ангионевротического отека век: как бороться с ним и стоит ли обращаться к врачу?

Ангионевротический отек век (отек Квинке) — это ограниченный, четко очерченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, сочетающий в себе поражение области глаз, живота, половых органов. Он возникает как аллергическая реакция в ответ на различные аллергены и наблюдается преимущественно у тех кто, ранее сталкивался с аллергией.

Чаще ангионевротический отек век встречается у женщин и детей, а особенность данной болезни заключается в его быстром развитии и столь же быстром исчезновении при условии грамотной и адекватной терапии. Однако нередки случаи, когда отек век распространяется не

В этой статье

только на отделы глаз, но и переходит на другие органы и ткани: подвергает аллергической реакции гортань, пищеварительные органы, а также мочеполовые пути. Такая форма отека Квинке является наиболее тяжелой, и при отсутствии соответствующего лечения существует возможность приступа анафилактического шока.

Почему возникает отек век Квинке?

Список возможных причин ангионевротического отека век:

Перечень всевозможных причин появления ангионевротического отека век показывает, что они непредсказуемы и сильно варьируются между собой, чем значительно затрудняют диагностику патологии и определение формы каждого конкретного клинического случая.

Виды ангионевротического отека век

На сегодняшний день классификация отеков век Квинке подразделяется по двум категориям: течение заболевания и причина его возникновения.

Так, по течению ангионевротические отеки век могут быть острыми и хроническими. Первые характеризуются быстрым развитием симптомов и связаны с внешними факторами (то есть аллергенами извне — пищевыми, растительными, животными), в то время как вторые отличаются медленным развитием и вызываются внутренними причинами (наследственностью или аутоиммунными заболеваниями).

А в зависимости от источника ангионевротического отека век принято выделять такие разновидности, как:

Аллергический ангионевротический отек век

Данная форма отека век Квинке является одной из наиболее часто встречаемых и вызывается исключительно аллергической реакцией на множество внешних факторов. Такими факторами могут быть лекарственные препараты (антибиотики), пищевые и пыльцевые аллергены, а также химические раздражители и укусы насекомых.

Среди симптомов, характерных для аллергического ангионевротического отека век, отмечаются:

Симптомы такого типа заболевания сложно не заметить — они обладают особенно яркой выраженностью. Именно поэтому необходимо помнить, что при обнаружении первых признаков аллергического отека Квинке необходимо в срочном порядке обратиться в приемное отделение больницы, где Вас направят к соответствующему специалисту. Несвоевременное оказание первой помощи и запоздалое обращение к врачу могут грозить тяжелыми и не всегда поправимыми последствиями.

Вибрационный ангионевротический отек век

Такой вид патологии встречается крайне редко и, в отличие от прочих, носит наследственный характер. Впервые он проявляется в раннем детстве, его клиническое проявление сочетает в себе стандартные симптомы отека век Квинке (сильное вздутие тканей вокруг глаз), а также специфические признаки. К ним относят резкое ощущение зуда и формирование отека уже спустя 1-2 минуты с момента ощущения своеобразной «вибрации» в области век, которая представляет собой ощущение болезненного распирания тканей. Заболевание относится к группе первичных иммунодефицитов. Механизм формирования вибрационного ангионевротического отека век до сих пор не выяснен.

Псевдонаследственный отек Квинке

Псевдонаследственный ангионевротический отек век (или приобретенный отек Квинке) может возникать при диагностированных аутоиммунных или лимфопролиферативных болезнях, раке желудка, кишечника, легких, печени и женских половых органов (матки или яичников). Иногда такой вид патологии становится первым предвестником лейкоза. Его проявление ничем не отличается от свойственных любому отеку признаков, но дополняется симптомами системных болезней.

Ангионевротический отек век, сочетающийся с крапивницей

Любой из существующих типов ангионевротического отека век может переплетаться с симптоматикой других аллергических реакций. Среди них наиболее часто проявляется крапивница. При одновременном развитии отека Квинке и крапивницы заметны следующие симптомы:

Как правило, все эти симптомы развиваются в течение короткого промежутка времени и стремительно исчезают.

Холодовой отек век Квинке

Под холодовым ангионевротическим отеком век понимают состояние, возникающее в результате длительного воздействия холодного воздуха или воды на открытые участки кожи. Такой тип болезни способен сочетаться с отеками органов желудочно-кишечного тракта и зачастую наблюдается у женщин среднего возраста на незащищенных от ветра и воды областях тела: на верхнем или нижнем веке, щеках, кистях, шее.

Отек век Квинке после физической нагрузки и от сдавления

Ангионевротический отек век после изнурительных и непривычных для организма физических нагрузок встречается более повсеместно. Причины его появления до сих пор неясны и не имеют четкой клинической картины.

А отек век Квинке от сдавления, напротив, имеет четкое определение источника возникновения. Им является длительное сдавливание в той или иной части тела.

Для него свойственны такие симптомы, как:

Как можно видеть выше, все разновидности данного заболевания имеют индивидуальные особенности, которые дополняются по мере формирования других нарушений новыми признаками. Поэтому настоятельно не рекомендуется прибегать к самодиагностике и самостоятельному подбору эффективного метода терапии — его может назначить только опытный практикующий специалист.

Первая помощь при остром ангионевротическом отеке век

Так как наибольшая опасность отека Квинке кроется в его распространении на дыхательные пути, способность оказать доврачебную помощь больному может стать решающим шагом в предотвращении развития осложнений.

При ангионевротическом отеке век необходимо придерживаться следующей последовательности действий:

Приведенный выше список действий во многом облегчит состояние больного отеком Квинке человека и подготовит его к профессиональной медицинской помощи.

Диагностика отека век Квинке

Чтобы правильно определить форму болезни и составить соответствующую схему лечения, специалисты проводят диагностические мероприятия:

После проведения всех перечисленных (или возможных в условиях стационара) диагностических обследований и постановления точного диагноза «ангионевротический отек век» приступают к назначению определенной терапевтической схемы.

Как лечить отек век Квинке?

В зависимости от того, чем был вызван ангионевротический отек век, терапия может значительно отличаться. Например, при аллергической реакции прежде всего блокируют введение аллергена в организм. Если аллергия в области век была вызвана инъекциями лекарственных препаратов или укусом какого-либо насекомого, то к нему прикладывается лед или грелка с холодной водой. Если место позволяет наложить жгут, то его накладывают чуть выше места укуса/инъекции.

При пищевой аллергии внутрь назначают солевое слабительное и энтеросорбенты, а также очистительную клизму и промывание желудка. Это позволяет предотвратить дальнейшее развитие признаков аллергической реакции, спровоцировавших отек, и заметно ослабить тяжесть симптомов.

Затем проводят противоаллергенную терапию. Она осуществляется посредством антигистаминных средств и глюкокортикостероидов («Преднизолон»). Эти медикаменты играют ключевую роль в лечении ангионевротического отека век.

Стоит обратить внимание и на симптомы со стороны других органов и систем. Постепенно нарастающий отек гортани свидетельствует о том, нуждается ли пациент в срочной интенсивной терапии или реанимации. В такой ситуации оказание правильной доврачебной и медицинской помощи может спасти человеку жизнь.

Профилактика ангионевротического отека век

Чтобы снизить риск образования повторного отека век Квинке, пациент должен неукоснительно соблюдать полученные от лечащего врача рекомендации. В большинстве случаев они сводятся к ряду простых и выполнимых в домашних условиях правил:

Все эти рекомендации при их обязательном соблюдении помогут избежать возможных рецидивов.

Источник

Отек Квинке — причины, симптомы, лечение

Отек Квинке — состояние, которое часто требует неотложной помощи, поэтому его симптомы, возможные причины, экстренные мероприятия и подходы к лечению лучше знать, чтобы не растеряться при случае.

Что такое отек Квинке?

Примерно каждый десятый в жизни хотя бы раз перенёс это состояние, но больше подвержены этому заболеванию женщины молодого и среднего возраста. Спровоцировать аллергический отёк может химический агент, лекарства, продукты питания, контакт с растениями, укус насекомого.

Симптомы отека Квинке

Проявляется в увеличении отдельной части лица или тела, сглаживании контуров без особых изменений кожных покровов. Отёк плотный, не продавливается нажатием на него. Ощущается как «напряжение» в ткани, боль, зуд внутри. Отёк в области рта, шеи может распространиться вглубь на гортань и вызвать удушье, что происходит в каждом третьем случае. Наблюдается охриплость голоса, кашель, затрудненное дыхание вплоть до остановки. Это может стоить жизни, если вовремя не оказать медицинскую помощь.

Что делать до приезда врача?

Лечение отёка Квинке

Обычно показана госпитализация в ЛОР, аллергологическое или терапевтическое отделение. В угрожающей ситуации может быть проведены, реанимационные мероприятия. Антигистаминные средства назначают в виде инъекций, так как возможный отек внутренних органов уменьшает всасывание в желудочно-кишечном тракте.

Вводят препараты для суживания периферических сосудов (эфедрин, кофеин), аскорбиновую кислоту, витамины группы B, препараты кальция.

Перенёсшим отёк Квинке показана гипоаллергенная диета, исключающая шоколад, яйца, рыбу, цитрусовые, пшеницу, молоко и некоторые другие продукты. Восстановление длится в зависимости от тяжести перенесённого приступа до нескольких недель. Для профилактики необходимо выявить провоцирующий агент, постараться избегать его. Также иметь в аптечке антигистаминные средства, сорбенты.

Источник

Ангионевротический отек (T78.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Ангиоотек (АО) – наследственное или приобретенное заболевание, для которого характерно появление отека глубоких слоев кожи, подкожно-жировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и др.), исчезающего в большинстве случаев в период до 72 часов.
АНГИООТЕК (синоним: ангионевротический отек)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. По клинической характеристике:

– острый (до 6 недель);
– хронический (более 6 недель).

– изолированный;
– сочетанный.
II. По возможному механизму развития:
1. с преимущественным вовлечением системы комплемента:
– наследственный;
– приобретенный.
2. с участием других механизмов
3. идиопатический.
II.1.1. Наследственный ангиоотек (НАО):
I тип – абсолютный дефицит С1-ингибитора (изолированный ангиоотек);
II тип- относительный дефицит С1 – ингибитора (изолированный ангиоотек);
III тип – без дефицита С1-ингибитора (изолированный ангиоотек).
II.1.2. Приобретенный ангиоотек (ПАО):
Приобретенный дефицит С1-ингибитора (при лимфопролиферативных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях):
I тип – абсолютный (изолированный ангиоотек);
II тип – относительный с образованием аутоантител к С1-ингибитору (изолированный ангиоотек).
II.2.1. Вызываемый ингибиторами АПФ (изолированный ангиоотек).
II.2.2. Обусловленный гиперчувствительностью к лекарственным препаратам, пищевым продуктам, укусам и ужалениям насекомыми (в большинстве случаев сочетается с крапивницей).
II.2.3. Возникающий на фоне очаговой инфекции (может быть сочетанным).
II.2.4. Ассоциированный с аутоиммунными заболеваниями (может быть сочетанным).
II.3. Идиопатический (может быть сочетанным).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Распространенность АО изучена недостаточно. Считают, что АО и крапивница хотя бы раз в жизни возникают у 15-25% населения. АО наблюдается примерно у половины пациентов с крапивницей.
АО развивается у 0,1-0,7% пациентов, получающих ингибиторы АПФ.
НАО встречается редко, составляет не более 2% от всех случаев ангиоотека и выявляется в общей популяции с частотой 1:10000-150000, не зависит от пола и расы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание можно заподозрить у пациентов с отеком кожи, подкожно-жировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и др.), в большинстве случаев исчезающим в течение 72 часов. АО может сочетаться с крапивницей или возникать без нее.
Для заболеваний, связанных с дефицитом С1-ингибитора (НАО, ПАО), характерны остро развивающиеся отеки кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек.
Клиническая картина НАО характеризуется:

– при поражении верхних дыхательных путей отек обычно располагается выше гортани, захватывая губы, язык и глотку. Отеки гортани, проявляющиеся осиплостью голоса, афонией, стридорозным дыханием, хотя бы один раз в жизни отмечаются у 50% больных. В тяжелых случаях они приводят к асфиксии и смерти;
– рецидивирующий кишечный отек может вызывать абдоминальную боль, анорексию, диарею и рвоту, а при эндоскопии обнаруживают сегментарный подслизистый отек без признаков воспаления. Клиническая картина часто напоминает “острый живот” или кишечную непроходимость;
– редкими проявлениями НАО являются плевральный выпот, динамическое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезом (при локальном отеке головного мозга), дизурия и задержка мочи (при отеке мочевого пузыря и уретры), отеки мышц (спины, шеи, плеча, предплечья и др.) и суставов (плечевых, бедренных).

Обычно НАО дебютирует в первые 20 лет жизни, чаще в пубертатный период.
Клиническая картина ПАО идентична таковой НАО. Отличительными особенностями ПАО являются:

Крапивница, сопровождающаяся зудом, для НАО и ПАО не характерна, однако у некоторых пациентов в продромальном периоде отека можно наблюдать кольцевидную эритему.
Наличие сопутствующей крапивницы, зуда и проявлений других атопических заболеваний характерны для аллергического АО. Эта форма АО развивается быстро и хорошо купируется на фоне применения эпинефрина (адреналина), ГКС и антигистаминных препаратов. Без лечения такой АО может сохраняться в течение нескольких часов и дней (но обычно не более 2-3 дней).
Изолированные отеки, вызванные иАПФ, могут развиваться как в первую неделю приема, так и через несколько месяцев регулярного приема препаратов. Они часто возникают в области губ, языка, шеи, глотки, гортани. Может развиться отек кишки, сопровождающийся болью в животе, без внешних проявлений со стороны кожи и видимых слизистых оболочек.

Диагностика

Анамнез
При сборе анамнеза необходимо:
1. изучить семейный анамнез отеков различной локализации, в том числе случаи гибели родственников от отека гортани и частых госпитализаций с клинической картиной «острого живота» без подтверждения диагноза;
2. выявить триггеры заболевания (связь АО с травмой, менструацией, приемом пищевых продуктов, лекарственных препаратов, хирургическими, стоматологическими вмешательствами, физическим, эмоциональным напряжением, ОРЗ и т.д.),
У женщин необходимо выяснить связь АО с беременностью и приемом оральных эстрогенсодержащих контрацептивов. Важно уточнить семейный анамнез (развитие отеков только у женщин-родственников).
Обратить внимание на прием иАПФ (C) и блокаторов рецепторов ангиотензина II (C), которые могут быть причиной ангиоотеков
3. обратить внимание на наличие лихорадки, потери веса, миалгии, артралгии у пациентов с приобретенным дефицитом С1-ингибитора. В этих случаях необходимо провести диагностический поиск аутоиммунных и онкологических заболеваний (C).
4. уточнить наличие рецидивирующих абдоминальных болей, которые часто встречаются при НАО и ПАО и связаны с отеком стенки кишки;
5. уточнить характер отека (цвет, появление зуда или жжения, плотность, время развития, сроки обратного развития).

Физикальное обследование
Во всех случаях АО необходимо внимательно осмотреть пациентов. Оценить дермографизм, измерить температуру тела, артериальное давление, ЧСС, провести аускультацию легких, пальпацию живота. Необходимо также внимательно осмотреть пациента для выявления лимфаденопатии, спленомегалии, артропатии и другой патологии, возможно, ставшей причиной АО. Осмотреть ротоглотку, оценить звучность голоса, возможность глотания, чтобы исключить угрожающий жизни отек ротоглоточной области. Обязательно охарактеризовать локализацию, размеры, плотность, цвет, температуру отека и окружающих тканей.
Признаки, характерные для НАО или связанных с приобретенным дефицитом С1-ингибитора:
– доступный осмотру отек бледный и незудящий, при надавливании не оставляет ямки;
– при оперативном вмешательстве в случае «острого живота» у пациента выявляют отек участка кишки и асцитический выпот;
– при отеке мочевыделительного тракта возникает задержка мочи;
– отмечают сильные головные боли при отеке мозговых оболочек;
– возможен отек гортани (C);
– отсутствие крапивницы.
Признаки других видов АО:
– в 50% случаев АО сопровождается крапивницей (D);
– отек горячий, гиперемированный;
– отек может быть болезненным или вызывать парастезию, если отечные ткани сдавливают чувствительные нервы;
– резкое снижение артериального давления, крапивница, бронхоспазм, болезненность при пальпации живота, кровянистые выделения из влагалища – признаки анафилактической реакции.

Особенности диагностики различных видов ангиоотека

Клинические критерии диагноза НАО,
вызванного дефицитом С1-ингибитора

– разрешающиеся самопроизвольно или под влиянием лечения невоспалительные подкожные отеки без крапивницы, часто рецидивирующие и продолжающиеся более 12 ч;
– разрешающаяся самопроизвольно или под влиянием лечения боль в животе без органической природы, рецидивирующая и часто продолжающаяся более 6 часов;
– рецидивирующие отеки гортани.

– наличие у кровных родственников рецидивирующих ангиоотеков, абдоминальной боли или отеков гортани.
Лабораторные критерии диагноза НАО,
вызванного дефицитом С1-ингибитора
– снижение уровня С1-ингибитора менее 50% от нормального при двукратном определении с интервалом в 1-3 мес. (в возрасте старше 1 года);
– снижение функциональной активности С1-ингибитора менее 50% от нормальной при двукратном определении с интервалом в 1-3 мес. (в возрасте старше 1 года);
– мутации гена С1-ингибитора, нарушающая синтез и (или) активность последнего;
Диагноз может быть поставлен на основании 1 большого клинического и 1 лабораторного критерия.

Ангиоотеки, вызванные ингибиторами АПФ
Обычно эти отеки локализуются на шее, в гортани, глотке, на языке и могут угрожать жизни пациента (20%). АО считают класс-специфичным побочным эффектом иАПФ. АО может возникать на различных сроках лечения этими препаратами, в этих случаях препарат должен быть отменен. Если АО продолжают рецидивировать даже после отмены иАФП, необходимо пересмотреть диагноз и исключить другие формы изолированного АО. Уровни С1-ингибитора, С4 и С1q компонентов в пределах нормы (C).

Ангиоотеки, обусловленные гиперчувствительностью к лекарственным средствам
Возникают изолированно или сочетано с крапивницей вскоре после использования НПВС, антибиотиков, рентгеноконтрастных препаратов. При этом выявляют нормальный уровень С1-, С2-, С4- компонентов комплемента, а также Сq1 – ингибитора.

Ангиоотеки, связанные с пищевой непереносимостью
Отмечают реакцию на продукты или пищевые добавки в виде АО и/или крапивницы. Выявляют нормальный уровень С1-, С2-, С4- компонентов комплемента (D), а также Сq1 – ингибитора, повышенный уровень специфических IgE, положительные результаты кожных проб с пищевыми аллергенами.

Лабораторная диагностика

Эпизод острой крапивницы в сочетании с АО, как правило, не требует лабораторной диагностики. Необходимость в поиске причины возникает при хроническом или тяжелом течении.
При подозрении на аллергический характер АО рекомендовано проведение специфического аллергологического обследования, включающего проведение кожного тестирования с аллергенами или определение общего и специфических IgE.
АО, связанный с физическими факторами, легко диагностируется с помощью соответствующих провокационных тестов.
При лабораторной диагностике наследственного АО определяют концентрацию и функциональную активность С1-ингибитора и компонентов системы комплемента (С1, С2, С4). Их изменения при разных видах НАО и ПАО представлены в табл.2.

Таблица 2
Изменение компонентов системы комплемента
при наследственном и приобретенном ангиоотеке

Объем дополнительного исследования при АО представлен в таблице 3.
Таблица 3
Дополнительные исследования при ангиоотеке

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика наследственного и аллергического ангиоотеков представлена в таблице 4.
Таблица 4
Дифференциальная диагностика наследственного и аллергического ангиоотеков

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику при АО проводят со следующими заболеваниями и состояниями:
– болезнью Крона с поражением губ, рта (характерны гранулематозное поражение губ, сопровождающееся лимфостазом; пациенты отмечают изменение слизистой рта по типу «булыжной мостовой»);
– дерматомиозитом (постоянный гелиотропный отек век);
– фациальным лимфостазом (ассоциируется с розацеа, редко с синдромом Мелькерссона-Розенталя);
– дискоидной волчанкой (постоянные красные отечные очаги на выступающих частях лица, часто рубцующиеся);
– синдромом Ашера (рецидивирующие отеки век, приводящие к атрофии кожи верхних век);
– синдромом Мелькерссона-Розенталя (гранулематозный отек губ, часто сочетающийся со складчатым языком и параличом Белла)
– синдромом верхней полой вены (постоянный отек шеи, лица, сочетающийся с венозным застоем)
– гипотиреозом (характерные признаки – слабость, сонливость, утомляемость, непереносимость холода, уменьшение потоотделения, сухость кожи, снижение тембра голоса. Возможно развитие периорбитального отека, макроглоссии, отеков рук. Отмечают нормальный уровень С1-, С2-, С4- компонентов комплемента, Сq1 – ингибитора, повышение уровня тиреотропного гормона, снижение свободного Т4 при первичном гипотиреозе, нормальный уровень свободного Т4 при субклинической форме).
– анасаркой (генерализованный отек может быть признаком гипопротеинемии (например, при нефротическом синдроме). Отеки тканей постоянные, присутствуют другие признаки соматической патологии. Уровень сывороточного альбумина низкий при нефротическом синдроме, болезнях печени, белково-дефицитной энтеропатии. В отличие от АО, развитие относительно медленное, отеки симметричные, нехарактерно поражение губ, гортани, кишечника; отсутствуют признаки анафилаксии.).
Следует помнить о том, что симптомы при АО длятся от часов до нескольких суток, если отек сохраняется более длительное время, то диагноз АО исключается.
Дифференциальная лабораторная диагностика отеков при различных заболеваниях представлена в таблицах 5 и 6.

Таблица 5
Дифференциальная лабораторная диагностика отеков
при различных заболеваниях

Таблица 6
Дифференциальная лабораторная диагностика отека
при различных заболеваниях (продолжение)

Лечение

Оптимальное лечение НАО включает:

Обучение пациента поведению при обострении АО

Медикаментозное лечение
Необходимо подобрать лекарственную терапию для купирования острого АО и длительного контроля рецидивирующих АО.
Лечение наследственного АО в период обострения

СЗП используется, если концентрата С1-ингибитора нет в наличии по 250-300 мл. В настоящее время СЗП назначается в основном для краткосрочной профилактики атак НАО перед стоматологическими и хирургическими манипуляциями.

Транексамовая кислота в дозе 25 мг/кг массы тела внутрь или в/в медленно каждые 3-4 ч или 5% раствор аминокапроновой кислоты внутривенно капельно по 100-200 мл, затем по 100 мл капельно каждые 4 ч или по 7-10 г/сут внутрь до полного купирования обострения.

Долгосрочная профилактика НАО
Цель – уменьшить частоту и тяжесть атак до 2 и менее невыраженных эпизодов в год.
Показания:

Начальная доза станазолола составляет 12 мг/с, а по достижении эффекта дозу снижают до минимально эффективной (2 мг/с) каждый 2-й или 3-й день. Начальная доза даназола составляет 800 мг/с, затем (по мере получения ответа) дозу снижают до 200 мг/с и менее (уменьшая по 100 мг каждый месяц) до приема минимальной дозы через день. Минимальная доза даназола обычно составляет 50 мг/с 5 дней в неделю, при рецидивах НАО – дозу повышают.
Станазолол более эффективен, чем даназол и имеет меньшее вирилизирующее действие. В связи с возможными побочными эффектами при лечении андрогенами каждые 6 мес необходим контроль общего анализа крови, мочи, измерение уровня ферментов печени и липидный профиль, проведение УЗИ печени (1 раз в год при приеме даназола 200 мг/с и менее, 1 раз в 6 мес при дозе 300-600 мг/с. (С).

Краткосрочная профилактика НАО
Краткосрочная профилактика показана перед проведением стоматологических процедур или хирургических вмешательств в орофаренгиальной области интубации трахеи, бронхоскопии, эндоскопии (D). Препаратами выбора служат концентрат С1-ингибитора, СЗП и аттенуированные андрогены.

-аттенуированные андрогены (при отсутствии концентрата С1-ингибитора): станазолол или даназол за 5 сут до процедуры и в течение 2-5 дней после него. Доза даназола составляет 400-600 мг/сут, станозолола – 4-6 мг/сут;
– антифибринолитики (используются редко): транексамовая кислота 1 – 3 г/сут в 3-4 приема или ε-аминокапроновая кислота 8-12 г/сут в 3-4 приема перорально в течение 5 дней до процедуры и 2 дня после нее;
– концентрат С1-ингибитора 500-1500 ЕД за 1-6 ч до события или свежезамороженную плазму 250-300 мл за 1 час до операции.

При подготовке женщин, страдающих НАО, к беременности и весь период беременности из медикаментозных средств возможно использование только концентрата С1-ингибитора, антифибринолитических лекарственных средств, нативной или свежезамороженной плазмы. Назначение андрогенов противопоказано в течение всего периода беременности и родов.

Лечение АО без патологии С1-ингибитора
в период обострения и ремиссии
Основной задачей врача при ведении больных с ангиоотеком без патологии С1-ингибитора является выявление фактора или факторов, провоцирующих заболевание, и их устранение (D), что, к сожалению, не всегда возможно, так как у большинства пациентов причинный фактор остается неизвестным. Медикаментозная терапия АО без патологии С1-ингибитора аналогична терапии острой и хронической крапивницы в сочетании с ангиоотеком.
Немедекаментозное лечение

Выявленные пищевые аллергены должны быть исключены. В случае IgE-опосредованных реакций исключение причинно-значимых аллергенов приводит к разрешению симптомов крапивницы в течение 24-48 ч, тогда как для улучшения состояния при псевдоаллергических реакциях у больных с крапивницей/ангиоотеком требуются две-три недели, спонтанная ремиссия у 50% пациентов наступает в течение 3-6 мес. Отмена строгой элиминационной диеты осуществляется при ее неэффективности в течение 1 мес.

– исключение из применения причинно-значимых лекарственных препаратов;
– отказ от приема ацетилсалициловой кислоты и НПВС (постоянный у больных с доказанной непереносимостью НПВС, у остальных больных с крапивницей/ангиоотеком – в период обострения заболевания);
– замена принимаемых препаратов (особенно со свойствами гистаминолибераторов) лекарственными средствами других классов;
– больным с ангиоотеком, получающим ингибиторы АПФ должны быть подобраны препараты другого типа фармакологического действия.

Медикаментозное лечение
При аллергическом генезе АО и гистаминергическом отеке антигистаминные препараты, ГКС служат препаратами первого выбора.

Глюкокортикостероиды (D)
В случае тяжелого течения заболевания или его обострения, не контролируемых Н1-антигистаминными препаратами, рекомендовано применение ГКС парентерально или перорально коротким курсом (3-10 дней). Начальная доза по преднизолону 30-60 мг.
Достаточного количества исследований, обосновывающих длительность и оптимальные дозы ГКС, не проведено.

Источник