Иерсиниоз что это такое у детей симптомы и лечение

Иерсиниоз

Тип инфекции и пути заражения

Возбудителем заболевания являются кишечные бактерии Enterobacteriaceae из рода Yersinia. Они представляют собой грамотрицательные палочки размером до 0,9 мкм, растущие на обычных и обедненных питательных средах. Наиболее благоприятна для них температура в диапазоне от +4 до +8 градусов, при которой они способны длительное время сохраняться и активно размножаться на различных пищевых продуктах. Механизм передачи инфекции иерсиониза близок к псевдотуберкулезу.

Некоторые штаммы бактерий обладают устойчивостью к пастеризации, но при кипячении гибель любых из них происходит в течение нескольких секунд. Они чувствительны также к воздействию дезинфицирующих средств. Пик заболеваемости наблюдается обычно в ноябре и весенний период. Заболеванию подвержены люди любого возраста, нередко встречается иерсиниоз у детей. Женщины более устойчивы к возбудителям, чем мужчины.

В человеческий организм возбудители болезни попадают фекально-оральным или алиментарным путем, при переливании зараженной крови или непосредственно под кожу – при повреждениях или инъекции. Передача инфекции кишечного иерсиниоза может происходить через зараженные продукты, не прошедшие термическую обработку – мясо, овощи и молоко, а также воду из открытых источников.

Симптомы иерсиниоза

Инкубационный период возбудителей иерсиниоза продолжается 1-6 дней. Симптомы иерсиниоза неспецифичны. Для заболевания характерен полиморфизм клинических проявлений:

Формы заболевания иерсиниозом и их осложнения

Клиническая классификация иерсиниоза окончательно на данный момент не разработана. С учетом ведущего синдрома принято выделять 2 группы клинических форм:

Клиника иерсиниоза локализованной формы ограничена преимущественно поражением ЖКТ, генерализованные формы сопровождаются поражением других органов и систем.

Осложнения иерсиниоза чаще всего возникают на второй или третьей неделе заболевания. Среди них: экзантема (узловатая эритема, крапивница), артрит суставов (обычно – крупных), отек Квинке, миокардит, уретрит, аппендицит и конъюнктивит.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика иерсиниоза

Диагностика иерсиниоза осуществляется на основании симптомов начала заболевания – лихорадки, интоксикации и признаков острой формы гастроэнтероколита в сочетании с желтухой, экзантемой и артралгиями. Наиболее часто встречаются энтерит, терминальный илеит, энтероколит и мезаденит. Менее распространенными формами являются сепсис, ангина и вторичные очаги инфекции.

Энтерит и энтероколит наиболее распространены, они проявляются в воспалении толстого и тонкого кишечника, сопровождаются жидким зловонным стулом до 10-15 раз в сутки, иногда – со слизью и кровью. Продолжительность поноса, в зависимости от тяжести заболевания – от 1 дня до нескольких месяцев. В большинстве случаев держится субфебрильная температура – около 37,5 градусов, иногда может повышаться до 39-40 градусов.

Почти все формы заболевания сопровождаются увеличением лимфоузлов. Возбудители способны концентрироваться в лимфоузлах с образованием микроабсцессов – гнойных воспалений. Для подтверждения диагноза проводятся анализы на иерсиниоз.

Анализы на иерсиниоз

Диагностика иерсиниоза основывается на бактериологических и серологических методах исследования. Методика посева применяется та же, что и при псевдотуберкулезе. В целях лабораторного подтверждения диагноза производятся посевы на питательные среды кала, ликвора и крови. Из серии серологических методик используются реакции агглютинации, латекс-агглютинации,непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами и иммуноферментный анализ.

При неосложненных формах заболевания лабораторные данные не специфичны. Уровень лейкоцитов в норме либо слегка увеличен. СОЭ при реактивном артрите может достигать 100 мм/ч, но антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор при этом обычно отсутствуют. Кровь, ткань лимфоузлов, спинномозговая жидкость, перитонеальная жидкость и содержимое абсцесса подвергаются стандартным методикам клинической микробиологии.

Дифференциальная диагностика проводится с учетом клинической картины заболевания. Ее первоочередной целью является исключение острых кишечных инфекций, различных заболеваний суставов, вирусного гепатита, острого аппендицита и сепсиса иной этиологии.

При рентгенологических исследованиях кишечной области наблюдается резкое сужение пораженной части подвздошной кишки, рельеф слизистой оболочки часто сглажен (так называемый «симптом «шнура»). На следующих стадиях возможно развитие гранулематозно-язвенного поражения в области подвздошной кишки, которое от болезни Крона морфологически неотличимо.

О наличии иерсиниоза сигнализирует ускоренная положительная динамика клинических признаков и морфологических изменений в терминальном отделе подвздошной кишки при лечении антибактериальными препаратами, в то время как при болезни Крона эффективны глюкокортикоиды и месалазин.

Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике гепатитов вирусной этиологии и иерсиниозного гепатита. Иерсиниозный гепатит может проявляться как в качестве самостоятельного варианта, так и при генерализованной форме иерсиниоза. Наблюдается с первых этапов заболевания повышение содержания билирубина крови и выраженные признаки интоксикации, при этом незначительно повышается активность трансаминаз.

Лечение иерсиниоза

Как лечить иерсиниоз, определяется для каждого пациента доктором индивидуально. Лечение иерсиниоза назначается в зависимости от формы заболевания и его клинической картины. При неосложненных формах кишечного иерсиниоза требуется лечение этиотропными средствами и проведение детоксикационной терапии в течение 7-10 дней, в зависимости от тяжести состояния больного внутрь или парентерально.

Осуществляется также лечение иерсиниоза антибиотиками. Септическая форма иерсиниоза, вторичные очаги инфекции и кишечные формы заболевания на фоне ослабленного иммунитета лечатся 2-3 видами антибактериальных средств в течение 12-14 дней, с проведением дезинтоксикационной терапии и назначением препаратов, способствующих регидрации. При необходимости могут использоваться пробиотики и полиферментные препараты.

Опасность

Диагностировать иерсиниоз у детей сложнее, так как развитие инфекции может протекать как обычное простудное заболевание, сопровождающееся болями в горле, кашлем, температурой. При запущенной форме болезни происходит инфицирование бактериями печени, отмечается пожелтение кожного покрова и белков глаз.

Профилактика иерсиниоза

Специфическая профилактика иерсиниоза на данный момент не разработана. Все профилактические меры основаны на эпидемиологических особенностях инфекции. Они сводятся к борьбе с грызунами как главными разносчиками инфекционных заболеваний. В овощехранилищах, на складах и в магазинах периодически проводится истребление грызунов. В целях своевременного выявления больных иерсиниозом особей среди домашних животных и птиц периодически проводятся плановые и внеочередные ветеринарные осмотры на фермах. На молочных заводах устанавливается контроль за процессом обработки молочных продуктов.

При хранении фруктов и овощей обращается внимание на качество профилактических мероприятий по дезинфекции и дератизации овощехранилищ при поступлении нового урожая. Текущая дезинфекция и дератизация проводится в зимнее и осеннее время. Тщательному контролю подлежат места для хранения любых продуктов, которые не подвергаются термической обработке, на предприятиях общепита осуществляется контроль за соблюдением технологического и санитарного режима при хранении и приготовлении пищи.При отдельном заболевании или их вспышке выявляется пищевое предприятие, откуда поступил продукт, послуживший причиной заражения.

В лечебно-профилактических учреждениях профилактика иерсиниоза основана на соблюдении принятого при кишечных инфекциях противоэпидемического и санитарного режима. Важное значение, наряду с санитарными мерами, имеет своевременное выявление заразившихся при уходе за больными родственников и медицинского персонала.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник

Кишечные и внекишечные проявления при рецидивирующем течении иерсиниоза у детей

Рассмотрены трудности диагностики иерсиниоза, клинические проявления иерсиниозной инфекции у детей. Даны подходы к лечению, включая рекомендации по функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии с обязательным продолжением б

Difficulties of yersiniosis diagnostic, clinical manifestations of yersiniosis infection with children are analyzed. Approaches to treatment are covered, including recommendations to functional nutrition, using of metabolic and energotropic therapy with compulsory bio-correction support.

Иерсиниоз (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз) широко распространен во многих регионах России. Клинические проявления заболевания, вызванного иерсиниями, разнообразны и зависят от массивности инфицирования пациента, возраста ребенка, состояния его реактивности, а также от отягощенности фоновыми заболеваниями детей к моменту инфицирования иерсиниями [10]. Вариабельность клинических проявлений иерсиниоза и недостаточные возможности лабораторной диагностики создают дополнительные трудности для распознавания заболевания [11].

Полиморфизм клинических черт иерсиниозной инфекции с вирусными и протозойными возбудителями приводит к большому числу диагностических ошибок, несвоевременному и неэффективному лечению, возникновению хронических гастроэнтерологических заболеваний [6]. Значительные затруднения в диагностике иерсиниоза возникают у врача в связи с наслоением инфекции на предшествующую гастроэнтерологическую патологию (хронический гастродуоденит, синдром мальабсорбции и др.). Создается возможность принять ухудшение в состоянии пациента как очередное обострение хронического заболевания органов пищеварения. Это нередко уводит клинициста в сторону от правильного диагноза, что предрасполагает к формированию негладкого течения иерсиниоза с последующим развитием рецидивирующих форм болезни и длительной персистенцией иерсиний [9].

Нередко причинами рецидивов иерсиниозной инфекции у детей являются легкие или абортивные формы, перенесенные детьми в острый период инфекции, и, как следствие, воздержание от назначения этиотропной терапии или использование антибиотиков, к которым первично нечувствительны микробы. Достоверно чаще возникают рецидивы иерсиниозной инфекции у детей дошкольного возраста, у пациентов с неблагополучием преморбидного состояния: протозойная инвазия, дисбактериоз кишечника, вторичный иммунодефицит и др. [2, 1]. Смена клинической доминанты, наблюдающаяся при рецидивирующем течении иерсиниоза, появление внекишечных признаков данной инфекции (узловатой эритемы, лимфаденита, реактивного артрита, увеита и др.) отвлекают мысль педиатра от правильного диагноза. Все это в совокупности и определяет позднюю диагностику и неадекватность лечения иерсиниоза у детей [5].

Материал и методы обследования. В комплекс обследования включались оценка клинико-анамнестических данных, анализы клинического минимума, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия с проведением хелпил-теста и дыхательные пробы (хелик-тест), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными и иерсиниозными диагностикумами, полимеразная цепная реакция (ПЦР) кала на ДНК иерсиний. По показаниям проводилось исследование крови, иммуноферментный анализ (ИФА), на антитела к вирусам герпеса (HV 1-го, 2-го типов, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ)) и ПЦР на маркеры ДНК к вирусам семейства герпеса в двух биосубстратах (секрет из носоглотки и кровь). Исследование крови на инвазию лямблий проводилось методом формалин-эфирного обогащения. У больных с длительной персистенцией возбудителей оценивались показатели микробиоценоза кишечника.

Под наблюдением в условиях дневного стационара находилось 83 пациента в возрасте от 3 до 11 лет с рецидивирующим течением иерсиниозной инфекции. У 46 детей (из 83) возникновению иерсиниоза предшествовал хронический гастродуоденит (ХГД), у 17 — хронический гастрит (ХГ), у 15 — пищевая аллергия и у 14 — протозойная инвазия.

Результаты. При клинико-эндо­скопическом обследовании у 34 (из 46) детей с ХГД был поверхностный тип изменений СОЖ (74%) и у 12 — нодулярный или эрозивный тип (26%). У детей с ХГ у 14 (из 17) были поверхностные изменения слизистой (82,4%) и у 3 детей — эрозивный тип (17,6%).

Особенностью клинических проявлений иерсиниозной инфекции у детей с хроническими заболеваниями органов пищеварения была стойкость абдоминальных болей с эпицентром в правой подвздошной области. Боль не стихала после приема пищи, не исчезала от приема антацидных препаратов (Маалокс, Фосфалюгель) или спазмолитиков (Но-шпа, Бускопан), не облегчалась и после дефекации. Абдоминальная боль затухала постепенно и полностью исчезала после курса антибактериальной терапии. У больных при рецидиве иерсиниозной инфекции в разных сочетаниях определялись симптомы, свойственные сапрозоонозной инфекции: десквамативный глоссит, симптом «штопора», полиадения, уплотнение и боль при пальпации по ходу пупочных сосудов, увеличение в размерах печени и селезенки, артралгии или явления реактивного артрита, шелушение кожи на теле или на ладонях и стопах. При пальпации брюшной полости, кроме болезненности в зоне эпигастрия, определялась выраженная боль в илеоцекальной области, выявлялись положительные симптомы Падалки, Образцова, Штернберга. У половины наблюдаемых больных отчетливо пальпировались увеличенные в размерах мезентериальные лимфатические узлы в правой подвздошной области и резкая боль в проекции мезентерия.

Диспептические расстройства у больных при рецидиве иерсиниозной инфекции характеризовались упорной тошнотой, появлением повторных приступов рвоты, снижением аппетита, неустойчивым характером стула с примесью в нем слизи. В копрограмме определялись признаки илеоцекального синдрома, слизь, лейкоциты от 5 до 15 в поле зрения.

На основании анамнестических сведений, где в недалеком прошлом были указания на острое начало заболевания с повышением температуры, выраженного энтерального синдрома и характерной кишечной симптоматики, свойственной рецидиву болезни, — упорные абдоминальные боли, боль при пальпации илеоцекальной зоны, положительные симптомы Падалки, Образцова, увеличение мезентериальных узлов, устанавливался диагноз терминального илеита и мезаденита иерсиниозной этиологии. Однако, несмотря на выраженность вышеперечисленных симптомов, диагноз илеита и мезаденита у больных до поступления в стационар не был установлен ни у одного больного. Не было придано диагностического значения и внекишечным проявлениям болезни. У 32 детей в анамнезе отмечалось пластинчатое шелушение кожи на кистях и стопах, у 17 детей были проявления узловатой эритемы, у 20 детей были лимфоаденопатии, из них у 7 пациентов было оперативное пособие по поводу лимфаденита, упорные артралгии и артриты были у 23 детей, увеиты — у 5 больных.

У 59 (71%) детей при первичном обследовании серологические тесты при иерсиниозной инфекции были негативными, но в дальнейшем в различные сроки на фоне комплексного лечения наблюдалось появление титра антител в РНГА с иерсиниозными диагностикумами (сероштаммы иерсиний «03» и «09»). Высокий процент серонегативных форм заболевания, когда диагностика ограничивается только этим монометодом, и обусловливает гиподиагностику иерсиниоза у детей, неадекватность лечения и, как следствие, формирование персистирующих ее форм. Однако при использовании ПЦР на маркеры ДНК иерсиний в испражнениях удалось подтвердить у всех детей диагноз иерсиниоза.

Проведенная диагностика инфекции Helicobacter pylory (НP) у больных с заболеваниями желудка показала НP(+)-ассоциации у 35 из 46 больных ХГД и у 12 из 17 пациентов ХГ, что составило 76% и 70% соответственно. НP-негативных пациентов с ХГД было 11 и с ХГ — 5 больных. Лямблиозная инвазия при рецидивирующих формах иерсиниоза была обнаружена у 30 детей (из 83), что составило 36,1%.

У детей с заболеваниями желудка (ХГД и ХГ) при рецидиве иерсиниозной инфекции чаще всего обнаруживались ассоциации иерсиний с хеликобактерами и лямблиями — у 28 детей из 63 (44,4%).

В связи с указанием в анамнезе наблюдаемых детей на часто переносимые респираторные заболевания, сопровождающиеся высокой лихорадкой, ангинами, лимфоаденопатиями или повторными герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках, им назначалось вирусологическое тестирование с целью выявления возможного персистирования у них вирусных инфекций [3, 8]. Известно, что вирусы обладают иммунодепрессивным действием, могут вызывать иммунопатологические реакции, тем самым способствуя у ослабленных детей персистенции в их организме бактериальных возбудителей.

У детей с заболеваниями желудка при рецидиве иерсиниозной инфекции методом ИФА сыворотки крови и ПЦР-тестами с двумя биосубстратами (секрет из носоглотки и кровь) обнаруживались микст-формы персистенции иерсиний с вирусами семейства герпеса в различных сочетаниях у 24 детей из 63, что составило 38,1%. Ассоциации иерсиний с ВЭБ-инфекцией наблюдались у 12 детей, иерсиний с ВЭБ и HV 1-го, 2-го типов — у 9 детей и иерсинии с ВЭБ, HV 1-го типа и ЦМВ — у 3 детей. Значительно реже обнаруживались ассоциации иерсиний с моновирусами: иерсинии с HV 1-го типа были у 3 детей (4,7%).

Таким образом, выявление ассоциативных форм возбудителей при рецидивирующем течении иерсиниоза вносит смысл в понимание измененной иммунологической реактивности детей и диктует необходимость патогенетического лечения пациентов с учетом приоритета патогенетических нарушений в организме.

При двойном и тройном инфицировании пациентов (иерсинии, герпесвирусы, НP-инвазия) антибактериальная и антивирусная терапия должна предшествовать назначению эрадикационных схем [8]. Выбор антибиотиков должен быть дифференцированным, с высокой чувствительностью к ним иерсиний (Гентамицин, Амикацин, Аугментин, Левомицетин), длительность курса не менее 2 недель. В связи с длительным пребыванием бактерий в макрофагах и незавершенностью в них фагоцитоза корригирующая пробиотическая поддержка и нормализация дисметаболических нарушений должна быть пролонгированной с учетом длительности жизненного цикла макрофагов.

В восстановительный период болезни при диспансерном наблюдении за больными необходимо уделять максимальное внимание режиму жизни детей, функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии (Эссенциале форте H, Элькар, Кудесан, Магне В6, Лецитин) с обязательным продолжением биокоррекционной поддержки (Примадофилус Джуниор, Примадофилус Детский и др.). Показано также применение натуропатических препаратов.

Приведем клинические иллюстрации.

Пример 1. Денис М., 10 лет, направлен на обследование в связи с повышением уровня трансаминаз в течение 7 месяцев с диагнозом «стеатогепатит».

Анамнез болезни. Заболел в летние месяцы на выезде на отдых в Крым, появилась лихорадка до 40 °С, держалась 5 дней одновременно с дисфункцией кишечника, стул был жидкий, 4–5 раз в день. Был на госпитализации в г. Симферополь, получил в больнице капельное введение глюкозосолевых растворов и Амоксиклав в течение 5 дней. Состояние улучшилось, выписан на 6?й день болезни. Прием препаратов был прекращен. После возвращения домой стали возникать боли в животе, стул был неустойчивый. В сентябре в школе по контакту с гепатитом было выявлено увеличение АСТ и АЛТ до 300 ед. Маркеры гепатита оказались отрицательными. Повышенные уровни трансаминаз и увеличение печени в размерах по данным УЗИ объясняли стеатогепатитом, так как у пациента была избыточная масса тела (ИМТ — 25). Назначались гепатопротекторные препараты, но положительного эффекта не было.

Анамнез жизни. От первой беременности, первых родов. Беременность и роды протекали нормально. Родился доношенным, масса тела 3750 г/52 см. Выписан из роддома на 5-й день жизни. Грудное вскармливание с рождения до 10 месяцев жизни. Прикормы вводились по возрасту, адаптация к ним была хорошая. Весовые прибавки были избыточные, в 1 год — масса 11 800 г, длина 77 см. В дошкольном возрасте респираторными заболеваниями болел редко, перенес ветряную оспу в 4 года и в 5 лет — острый бронхит. Избыточная масса тела с рождения, индекс массы тела (ИМТ) в 10 лет — 25.

Объективно: повышенное питание, тургор тканей пастозный. Кожа чистая, повышенной влажности. Дермографизм белый, разлитой, держится долго. Полиадения. Язык десквамативный, положительный симптом «штопора». Миндалины гипертрофированы, лимфоидные гранулы по задней стенке глотки. Пульс 76 в минуту, ритмичный. Тоны сердца приглушены. АД — 110/70 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное. Живот вздут, выраженный метеоризм, болезненность при пальпации в эпигастрии, боль при надавливании на пупок, эпицентр боли при пальпации в правой илеоцекальной области, положительный симптом Образцова, определяются увеличенные мезентериальные узлы (2,0–2,5 см), боль при пальпации, по ходу проекции мезентерия флебит пупочных сосудов. Печень +3,0 см, край мягкий, закругленный, малоболезненный при пальпации селезенки у края реберной дуги.

В анализе крови — лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, СОЭ — 18 мм/час. Анализ мочи без патологии. В копрограмме — полуоформленный стул, синдром нарушенного желчеотделения, энтеральный синдром. В биохимическом анализе крови — диспротеинемия, синдром цитолиза и холестаза.

Обследование: УЗИ брюшной полости — увеличение размеров печени, выраженность сосудистого рисунка, желчный пузырь с перегибом в области шейки, признаки холестаза. Селезенка, поджелудочная железа и почки — без отклонений от нормы. Фиброгастродо­уденоскопия (ФГДС) — пищевод и кардия не изменены, слизистая оболочка желудка (СОЖ) диффузно гиперемирована, в теле желудка и в антруме — эрозии от 1 до 10 мм в диаметре. СОДПК умеренно гиперемирована, хелпил-тест (++). Гистология биоптата СОЖ — в СОЖ имеет место картина капиллярита с вторичными сосудистого генеза изменениями. Вирусологическое обследование: ИФА крови на антитела к ВЭБ — анти-ВЭБ IgM — отрицательный, IgGEA — положительный, IGGNA — положительный > 0,5 ед. ИФА на HV — IgM и IgG — отрицательный. ПЦР крови и слизи из носоглотки выявляет маркеры ДНК ВЭБ, маркеры ДНК HV 1-го, 2-го типов не обнаружены. ПЦР кала на ДНК иерсиний — положительная. РНГА с иерсиниозными диагностикумами положительная с Y. enterocolica «03» в титре 1:360.

Таким образом, анамнестически и клинико-лабораторно у пациента выявлен терминальный илеит и мезаденит, иерсиниозной этиологии. Реактивный гепатит. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с НP-инфекцией и ВЭБ, эрозивный тип. Сопутствующие заболевания: дискинезия желчевыводящих путей (на почве деформации желчного пузыря). Избыточная масса тела. Дисбактериоз кишечника.

Больному назначено лечебное питание (стол 1), комплекс витаминов (Алфавит), Галстена, Эссенциале форте H и Хилак форте. Антибактериальная терапия терминального илеита, мезаденита проводилась гентамицином в течение 7 дней и Аугментином 8 дней. Антивирусное лечение проводилось препаратом Реаферон-ЕС-Липинт в течение 4 недель. В программу эрадикационной терапии включались омепразол, Флемоксин Солютаб и Макмирор в сочетании с Циклофероном внутрь по прерывистой схеме. Через 1 месяц от начала антибактериальной и гепатопротекторной терапии уровень АЛТ и АСТ нормализовался. ПЦР кала на маркеры ДНК иерсиний была негативной. Контрольная ФГДС, выполненная через 1,5 месяца после эрадикационной схемы лечения, выявила поверхностные изменения СОЖ в антруме, эрозии не обнаруживались, хелпил-тест отрицательный. Вирусологическое тестирование через 3 месяца от начала антивирусной терапии не выявило маркеров ДНК ВЭБ в секрете из носоглотки, в ИФА крови — обнаружены IgGNA.

Последующее наблюдение за пациентом в течение полугода — стойкая ремиссия.

Пример 2. Настя Л., 4 лет, поступила на госпитализацию с диагнозом «острый гастроэнтерит» в июне 2011 года с жалобами на боли в животе, тошноту, рвоту и однократно жидкий стул.

Анамнез болезни. Заболела остро, появилась тошнота, боли в животе в околопупочной области, рвота и жидкий стул. Температура была нормальной. В первые сутки болезни госпитализирована с диагнозом «острой гастроэнтерит». Последняя дисфункция кишечника с болями в животе четвертая по счету. Первые две дисфункции были в октябре и декабре 2010 г., наблюдалась амбулаторно. В октябре 2010 года обследовалась у хирурга, так как было подозрение на аппендицит, в декабре 2010 г. — у инфекциониста, была кожная сыпь, подозрительная на краснуху. Посевы кала не проводились. Лечение было симптоматическим (Смекта, Энтерол). В марте 2011 г. была госпитализирована в кишечное отделение с болями в животе, повторными рвотами и жидким стулом. За 10 дней госпитализации был уточнен диагноз, по данным РНГА был положительный титр антител 1:600 с Y. enterocolica. Проведено лечение цефотаксимом в течение 7 дней, состояние улучшилось, больная выписана на амбулаторное наблюдение.

Анамнез жизни. Пренатальный анамнез благополучный, вес при рождении — 3560 г, рост 52 см. Грудное вскармливание до одного года, прикормы введены с 6 месяцев. Физическое развитие по возрасту, с 3 лет посещает детский сад. Простудные заболевания редкие.

Объективно: при поступлении состояние средней тяжести. Температура 37,8 градусов. Аппетит снижен. Кожа чистая. Язык густо обложен белым налетом. Пульс 106 в минуту, дыхание — 22 в минуту. Тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, при пальпации болезненность в околопупочной и пилородуоденальной области, урчание в илеоцекальной зоне. Положительные симптомы Мерфи, Керра и Ортнера. Печень +1,5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул жидкий со слизью. Предварительный диагноз: «острый гастроэнтерит».

Данные обследования: анализ крови от 07.06.11 — гемоглобин 123 г/л, эритроциты — 4,3 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,0 × 10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 34%, лимфоциты — 61%, моноциты — 3%, СОЭ — 16 мм/час. Анализ мочи без особенностей. Копрограмма — признаки нарушения полостного пищеварения, слизь (+), лейкоциты — 5–6 в поле зрения, единичные лямблии, яйца глистов не обнаружены. УЗИ брюшной полости: печень — обычной эхогенности, увеличение размеров правой доли печени, перегиб в области шейки желчного пузыря, поджелудочная железа и селезенка — без особенностей. Биохимия крови: общий белок — 69,8 г/л, альбумины — 59,7%, альбумины/глобулины — 1,4, альфа1-глобулины — 4%, альфа2-глобулины — 14,2%, бета-глобулины — 12,8%, гамма-глобулины — 13,8%, глюкоза — 4,1 ммоль/л, сывороточное железо — 14,2 мкмоль/л, билирубин — 10 мкмоль/л.

РНГА от 07.06 положительная в титре 1:1600 с Y. enterocolica «03», с дизентеритным и паратифозным дагностикумами отрицательная. В результате проведенного обследования установлен диагноз: рецидивирующий илеоколит, иерсиниозной этиологии. Лямблиоз.

Лечение проводилось диетой (стол 4), левомицетин внутримышечно, Эссенциале форте H, сорбент — Энтеросгель, пробиотик — Бифидум БАГ 791.

Анализируя течение заболевания, видно, что дошкольник (4 лет) переносит несколько рецидивов иерсиниозной инфекции. При первичном заболевании была «маска» острого аппендицита, при повторении кишечной симптоматики в декабре 2010 г. — «маска» краснухи, третий приступ абдоминальных болей с дисфункцией кишечника в марте 2011 г. был оценен как иерсиниоз. Однако проводимый комплекс лечения был неадекватным (в восстановительном периоде болезни не проводилась иммунотропная и пробиотическая терапия), в связи с чем возникла четвертая атака иерсиниозной инфекции с топикой поражения кишечника (илеоколит). Антибактериальная терапия четвертого рецидива иерсиниозной инфекции, дополненная противолямблиозной терапией с пролонгированным курсом пробиотиков (Примадофилус Детский в течение 30 дней) в сочетании с Ликопидом, привела к стойкой ремиссии.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Источник