Иммард или плаквенил что лучше при волчанке

Медицинские интернет-конференции

Языки

ДЛИТЕЛЬНОЕ ТЕЧЕНИЕ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ У БОЛЬНОЙ С АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ

Андриянова А.В., Фатуллаева Г.А., Александрова О.Л.

Резюме

Системная красная волчанка (СКВ) – это системное аутоиммунное заболевание, приводящее к поражению различных органов и тканей, которое может протекать с развитием антифосфолипидного синдрома (АФС). Представляем клиническое наблюдение больной М.,1965 года рождения с длительным, относительно благоприятным течением заболевания без поражения почек, гематологической патологии с наличием АФС.

Ключевые слова

Статья

Длительное течение системной красной волчанки у больной с антифосфолипидным синдромом

Научный руководитель: к.м.н., ассистент Александрова О.Л.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра госпитальной терапии

Системная красная волчанка (СКВ) – это системное аутоиммунное заболевание, для которого характерны потеря толерантности к ядерным антигенам, нарушение активации Т- и В-лимфоцитов с дальнейшей поликлональной активацией В-лимфоцитов, вырабатывающих антитела, образованием иммунных комплексов, приводящих к повреждению различных органов и тканей.

Несмотря на успехи и достижения в лечении этого заболевания, ведение многих больных СКВ остается достаточно сложной задачей, в их число входят пациенты с наличием АФС. АФС является приобретенной аутоиммунной тромбофилией и характеризуется рецидивирующими тромбозами, акушерской патологией, наличием в крови пациентов патогенных аутоантител, известных как антифосфолипидные антитела.

Представляем клиническое наблюдение больной М.,1965 года рождения с развитием антифосфолипидного синдрома в рамках СКВ.

Пациентка М. больна с весны 1999 г. (с 34-летнего возраста), когда после инсоляции стали отмечаться повышение температуры до субферильных цифр, боли, периодическая припухлость в суставах кисти, фотосенсибилизация (появление кожного зуда, гиперемии на открытых участках туловища).

При лабораторном исследовании были найдены LE-клетки, в общем анализе крови обнаружено повышение СОЭ до 22 мм/час, анемия легкой степени; в общем анализе мочи патологии выявлено не было. При инструментальных исследованиях (ЭКГ, ЭХОКГ) – патологические изменения отсутствовали.

В анамнезе было 4 беременности в возрасте 18-27 лет, из которых 2 закончились нормальными родами, 2 других – медицинскими абортами. Больной был выставлен диагноз СКВ, назначен преднизолон 20 мг в день. Эффект от лечения был положительным.

В общем анализе крови отмечалось незначительное повышение лейкоцитов крови (10,2 × 10 9 /л) при нормальном содержании палочко-ядерных клеток (5%), умеренное повышение СОЭ (28 мм/час). При исследовании биохимического анализа крови, общего анализа мочи патологии выявлено не было. С-реактивный белок, волчаночный антикоагулянт были отрицательны. Антитела к двуспиральной ДНК были умеренно повышены (110 ЕД/мл при норме 0-25 ЕД/мл).

Больной был назначен гепарин 12,5 ЕД×2 раза в день п/к под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, антиагреганты (кардиомагнил 75 мг/день). Доза преднизолона была увеличена до 20 мг/день, назначены омепразол 20 мг /день, препараты кальция с витамином Д3 2 таблетки /день, эналаприл 10 мг/день. На фоне лечения состояние улучшилось: исчезла одышка при физической нагрузке, снизилось СДЛА до 26 мм рт.ст. по данным ЭХОКГ, нормализовались острофазовые показатели.

Через месяц рекомендовано постепенное снижение преднизолона до 10 мг/день, продолжение приема омепразола, препаратов кальция с витамином Д3, прием гидроксихлорохина 200 мг/день. Рекомендованный гидроксихлорохин не принимала по техническим причинам. В течение последующих 2,5 лет активность СКВ была преимущественно минимальной. Периодически пациентку беспокоили боли в суставах, субфебрилитет, общая слабость; при лабораторном исследовании отмечалось повышение СОЭ до 16-24 мм/час. Рецидивов тромбозов у больной не наблюдалось; волчаночный антикоагулянт, антитела к ДНК не исследовались.

Повышение АД до 180 и 110 мм рт. ст. по-прежнему рассматривались в рамках медикаментозного синдрома Иценко-Кушинга. С учетом рецидивирующего тромбоза вен левой голени, тромбоэмболии легочной артерии, положительного волчаночного антикоагулянта в динамике был выставлен антифосфолипидный синдром в рамках СКВ. В связи с прогрессированием СКВ доза преднизолона внутрь была увеличена до 25 мг/день, к лечению был добавлен метотрексат 7,5 мг/неделю, моноприл 10 мг/день, рекомендован прием варфарина 1,5 табл. в день с дальнейшим титрованием дозы под контролем МНО (целевой уровень МНО 2,0-3,0 МЕ).

В течение последующих 17 лет течение заболевания было относительно благоприятным. На фоне поддерживающих доз преднизолона 7,5 – 5,0 мг/день, метотрексата 7,5-5,0 мг/неделю, варфарина 2,5-5,0, мг/день активность СКВ была преимущественно минимальной. Изредка обнаруживался положительный волчаночный антикоагулянт, повышение уровня антител к ДНК в невысоких титрах. Тромбозы не рецидивировали. Периодически усиливались явления церебрального васкулита, стихающие после кратковременного повышения дозы преднизолона до 20 мг/день, приема препаратов, улучшающих функцию нервной системы.

На протяжении последних 5 лет на первый план в клинической картине вышли побочные эффекты иммуносупрессивной терапии. Побочными явлениями цитостатической терапии были частые обострения пиелонефрита, что привело к дополнительному назначению уросептиков, антибиотиков. Наиболее значимыми побочными эффектами глюкокортикоидной терапии у пациентки были вторичная артериальная гипертензия в рамках медикаментозного синдрома Иценко –Кушинга, нуждающаяся в частой коррекции, остеопороз с развитием компрессионных переломов позвоночника, потребовавший назначения антиостеопоретических средств (бисфосфонатов).

Особенностью течения заболевания в данном клиническом наблюдении явилось относительно благоприятное течение СКВ.

Спустя 6 месяцев с момента появления первых признаков СКВ у больной был диагностирован тромбоз вен левой голени с дальнейшим развитием тромбоэмболии легочной артерии. Диагноз АФС был поставлен через 2 года после появления его первых признаков на основании рецидива венозного тромбоза вен левой голени, обнаружения положительного волчаночного антикоагулянта при динамическом исследовании.

В описываемом нами случае течение АФС было также относительно благоприятным. Венозные тромбозы отмечались на протяжении первых 2 лет заболевания. После назначения варфарина в течение последующих 17 лет тромбозы не рецидивировали, периодически в крови обнаруживался положительный волчаночный антикоагулянт.

1. Применение варфарина в дозах, обеспечивающих целевое значение МНО, является профилактикой повторного тромбообразования.

2.Использование адекватных доз глюкокортикоидов и цитостатиков способствует стойкому улучшению состояния.

3.Для устранения побочных эффектов глюкокортикоидной терапии необходим постоянный контроль артериального давления и его коррекция, своевременное назначение препаратов кальция с витамином Д3, бисфосфонатов.

Литература

1.Российские клинические рекомендации. Ревматология/Под ред. Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2017: 464 с.

2. Клюквина Н.Г., Насонов Е.Л.Особенности клинических и лабораторных проявлений системной красной волчанки. Современная ревматология, 2012;4: 40-48.

Источник

Сложности в диагностике системной красной волчанки. Клиническое наблюдение

Представлено описание клинического случая пациентки с системной красной волчанкой, трудности в постановке диагноза в связи с атипичным началом и клинической картиной заболевания, даны рекомендации с целью предотвращения поздней диагностики.

The description of the clinical case of a patient with systemic lupus erythematosus, difficulties in diagnostics due to atypical onset and clinical manifestations were presented, recommendations to prevent late diagnosis are given.

Красная волчанка (КВ) – мультифакториальное аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризующееся гиперпродукцией органонеспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуно­воспалительного повреждения тканей и внут­ренних органов и имеющее широкий спектр клинических проявлений: артрит, серозит, поражение почек и центральной нервной системы (ЦНС), нерубцовая алопеция, язвы слизистых оболочек [1, 2].

В Российской Федерации, как и во всем мире, с середины 1980-х годов наблюдается рост заболеваемости системной красной волчанкой (СКВ) [3, 4]. Распространенность СКВ составляет от 48 до 250 случаев на 100 тыс. населения, а ежегодная первичная заболеваемость — около 50–70 случаев на 1 млн человек в год [5].

Йозеф Смолен на Третьем международном конгрессе по дискуссионным проблемам ревматологии и аутоиммунитета в Сорренто в 2015 г. назвал СКВ «самым сложным заболеванием в мире» [6].

Дискоидная красная волчанка (ДКВ) — заболевание кожи из группы коллагенозов, обусловленное повышенной чувствительностью к ультрафиолетовому излучению и характеризующееся последовательным развитием эритематозных высыпаний, фолликулярного гиперкератоза и рубцовой атрофии [3].

Системная и кожная форма КВ имеют ряд общих черт: болеют преимущественно женщины молодого и среднего возраста, отмечается сосудистая эритема, фотосенсибилизация. При кожной форме КВ наблюдается изолированное или преимущественное поражение кожи, для СКВ характерна многосиндромность [7].

В основе терапии больных ДКВ лежит использование системных противомалярийных препаратов и глюкокортикостероидов (ГКС) для наружного применения. Основное место в лечении СКВ занимают ГКC, цитостатики и аминохинолиновые препараты.

Клинический случай

Пациентка Н., 24 лет, поступила в клинику ГБУ СО УрНИИДВиИ в ноябре 2018 г. с жалобами на распространенные высыпания на коже лица, верхних конечностей, ушных раковин, в носовой полости, без субъективных ощущений; ноющие боли в суставах.

Считает себя больной с августа 2018 г., когда впервые появились ноющие боли в плечевых, локтевых суставах, мелких суставах кистей, что связывала с работой официантки. С сентября 2018 г. начала постоянно отмечать усталость, слабость, головную боль, головокружение, субфебрильную температуру тела. Больная расценила данные симптомы как вирусное заболевание и самостоятельно принимала противовирусные препараты, парацетамол, амоксициллин 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней, без эффекта.

В этот же период появились высыпания: сначала одно пятно диаметром до 2,0 см, без четких границ на подушечке указательного пальца правой руки, затем высыпания стремительно распространились на все пальцы обеих рук, субъективных ощущений не отмечала. Пациентка продолжала связывать данные изменения с работой. Обратилась к дерматологу по месту жительства в начале октября 2018 г. в связи с появлением высыпаний на коже лица. Выставлен диагноз «токсико-аллергический дерматит».

ОАК от 12.10.2018 г.: СОЭ — 31 мм/ч, лейкопения (2,7 × 10 9 /л). УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы от 12.10.2018 г.: патологии не выявлено. Обследована на ВИЧ, гепатиты В и С (28.10.2018 г.) — результаты отрицательные.

Проведено амбулаторное лечение: дипроспан 1,0 в/м, № 1; глюконат кальция по 2 таблетки (1,0) 3 раза в день, панкреатин 25 тыс. ед. 3 раза в день, Магнерот по 2 таблетки (1,0) 3 раза в день, дезлоратадин 5 мг в сутки. Наружно — Цинковая мазь, мазь Белодерм. Эффекта от лечения не наблюдала.

С ноября 2018 г. отметила появление нового пятна на подушечке большого пальца правой стопы. Постепенно стали нарастать боли в суставах, отметила затруднения при самообслуживании (невозможность носить сумки, открывать бутылки), снижение массы тела на 7 кг при хорошем аппетите в течение последних 6 месяцев.

В связи с отсутствием эффекта от амбулаторного лечения, нарастанием симптоматики, прогрессированием заболевания пациентка направлена в клинику УрНИИДВиИ с целью уточнения диагноза и подбора терапии.

Из анамнеза жизни заслуживает внимания: страдает папилломатозом гортани с 2 лет (лечение хирургическое — 11 операций); дермоидная киста правого уха (оперирована в детстве); курит в течение 3 лет по 4 сигареты в день. Наследственность по кожным заболеваниям отягощена: у двоюродного брата псориаз. В течение 3 лет использовала гормональную контрацепцию: Зоэли (номегэстрол + эстрадиол), последние 2 месяца — пластырь Евра.

Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, температура тела — 36,8 °С. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД — 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумы не выслушиваются. Пульс — 72 удара в минуту, артериальное давление — 110/60 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом. Слизистые оболочки губ, щек, дужек миндалин, неба, задней стенки глотки розовые, чистые, гладкие, блестящие. Живот мягкий безболезненный. Симптом поколачивания отрицательный. Почки не пальпируются. Отеков нет. Физиологические отправления в норме.

Status localis. Кожный процесс носит распространенный симметричный полиморфный характер, локализуется на коже лица, верхних и нижних конечностей; представлен пятнами без четких границ застойно красно-розового цвета, 1,0–3,0 см в диамет­ре; папулами с четкими границами темно-розового цвета, отечными, 2,0–3,5 см в диаметре. На поверхности отдельных элементов визуализируются точечные экскориации в небольшом количестве, покрытые геморрагическими корочками. В области пальцев — пятна застойно-розового цвета, размерами 2,0–3,0 см, местами мишеневидной формы, склонные к слиянию. Дермографизм розовый. Ногтевые пластинки кистей и стоп не изменены (рис. 1, А, Б, В).

Лабораторные данные: ОАК: лейкопения (2,9 × 10 9 /л); незначительный моноцитоз — 9,9%; гемоглобин — 122 г/л; тромбоцитопения (162 × 10 9 /л); повышение СОЭ до 21 мм/ч. Ревмопробы: С-реактивный белок — 3,92 мкг/мл (отрицательный). Иммуноглобулины: повышение IgG до 17,2 г/л. LE-клетки 04.12.2018 г. — не обнаружены. ИФА на ГПИ: обнаружены антитела к описторхам (1:100). Биохимический анализ крови: гиперглобулинемия (40 г/л), понижение креатинина — 58 мкмоль/л, повышение АСТ — 51,1 МЕ/л, повышение СРБ-ультра до 2,26 мг/л, незначительное повышение ЛДГ до 255,2 МЕ/л. Молекулярно-биологическое исследование (ПЦР) на вирус простого герпеса (Herpes simplex virus) — результат отрицательный, ПЦР на вирус Эпштейна–Барр (Epstein–Barr virus) — обнаружено. Микробиологическое исследование материала с кожи лица: Staph. epidermidis умеренный рост. Микробиологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки — Candida albicans умеренный рост, чувствительный к флуконазолу.

На основании жалоб пациентки, анамнеза заболевания, клинико-лабораторных данных выставлен предварительный диагноз: «Острая кожная форма красной волчанки? Системная красная волчанка?»

Пациентке проведена конфокальная лазерная сканирующая микроскопия (КЛСМ) образования на коже лица. В эпидермальном слое (глубина 13,72 мкм) отмечается наличие фолликулярного гиперкератоза (рис. 2, красная звезда), перифолликулярных полей вакуольной дистрофии клеток с единичными воспалительными гиперрефрактильными клетками (рис. 2, голубой круг).

В эпидермально-дермальном соединении (глубина — 74,68 мкм) также визуализируются фолликулярные гиперкератотические пробки (рис. 3, красная звезда), очаги перифолликулярного инфильтрата из воспалительных клеток (рис. 3, красный круг), расположенные перифолликулярно утолщенные коллагеновые волокна (рис. 3, голубой круг).

Заключение: визуализированные КЛСМ признаки свидетельствуют о перифолликулярном воспалительном процессе в эпидермисе и дерме, совокупность выявленных симптомов позволяет предположить диагноз «красная волчанка».

При поступлении выполнена инцизионная биопсия кожи из очага поражения в области спины. В исследуемом препарате эпидермис тонкий за счет атрофии шиповатого слоя с диффузным и фолликулярным гиперкератозом, умеренным неравномерным акантозом, резкой вакуольной дистрофией клеток, в том числе базального слоя. Пигмент в базальном слое отсутствует. Роговые массы в устьях фолликулов содержат клетки дрожжеподобных грибов.

В сосочковом слое дермы выражен интерстициальный отек с формированием крупной субэпидермальной, унилокулярной полости, содержащей некротизированные эпидермоциты и акантолитические клетки. Эпидермис в области пузыря с серозным пропитыванием и клеточным детритом. Мелкие сосуды расширены, полнокровны. Определяются базофильная дегенерация и фокальный муциноз коллагеновых волокон. Инфильтрат очаговый эпидермо- и фолликулотропный, лимфогистио­цитарный с примесью плазмоцитов и меланофагов (рис. 4, А, Б, В).

Заключение: морфологическая картина соответствует острому интерфейс-дерматиту, возможна при дерматомиозите, СКВ и многоформной экссудативной эритеме.

Консультирована гинекологом: отмена гормональной контрацепции (пластырь Евра), рекомендованы только барьерные методы контрацепции.

В клинике ГБУ СО УрНИИДВиИ пациентка с диагнозом «подострая кожная форма красной волчанки» получала лечение: преднизолон 30 мг с раствором натрия хлорида 0,9% — 200,0, внутривенно капельно № 4, р-р глюконата кальция 10% — 5,0 внутри­мышечно № 15, р-р никотиновой кислоты 1% — 1,0 внутримышечно № 10, гидроксихлорохин (плаквенил) 200 мг 2 раза в день, токоферола ацетат 100 мг в день во время еды, эторикоксиб (Аркоксиа) 90 мг 1 раз в день после еды. Наружно: крем Комфодерм 0,1% (метилпреднизолона ацепонат) на кожу лица, на верхние конечности крем Акридерм гента (бетаметазон и гентамицин), крем Сикальфат на лицо.

На фоне проводимой терапии больная отмечала значительное улучшение общего состояния, уменьшение болезненности и слабости в области суставов, отсутствие головных болей, положительную динамику по кожному процессу (рис. 5, А, Б, В).

Пациентка была направлена на консультацию к ревматологу ГБУЗ СО Свердловская ОКБ № 1. Выполнена рентгенография кистей: костно-суставных изменений не выявлено. Ревма­тологом выполнены внутрисуставные инъекции препарата дипроспан 1,0 в области проксимальных межфаланговых суставов (ПМФ) с обеих сторон.

Проведены дополнительные методы обследования: антитела (АТ) к двухцепочечной ДНК — 36 (норма до 10), снижение С3 и С4 компонентов комплемента, анти-Sm (антитела к U1, U2, U4-рибонуклеопротеинам) в пределах нормы, ANA-screen (антинуклеарные антитела) — 14 (норма до 0,7). Повторная консультация ревматолога в ОКБ № 1 с предварительным диагнозом: «Системная красная волчанка?». Проведено дообследование: выявлен АНФ (антинуклеарный фактор) — 1:2560. В связи с чем в январе 2019 г. пациентка госпитализирована в ревматологическое отделение МАУ ГКБ № 40 Екатеринбурга, где проходила лечение с диагнозом: «Системная красная волчанка, подострое течение с поражением кожи, суставов, гематологическим синдромом (лейкопения), иммунологическими изменениями (АНФ, АТ к ДНК) А2».

Проведенная терапия: преднизолон 20 мг/сут, гидроксихлорохин 200 мг 2 раза/сут, диклофенак 50 мг/сут, омепразол 20 мг/сут. На фоне проводимой терапии достигнута стойкая положительная динамика по кожному процессу — высыпания регрессировали полностью, оставив гиперпигментированные пятна, суставные боли отсутствуют, слабости, температуры, головных болей нет. Выписана с рекомендациями продолжить прием метилпреднизолона по 16 мг/сут в течение 1 месяца, гидроксихлорохина — 200 мг 2 раза в день, далее снижение дозы метилпреднизолона по 1/2 таблетки в 2 недели, далее по 1/4 раз в 2 недели до 6 мг (поддерживающая доза).

На фоне лечения: антитела к двухцепочечной ДНК снизились до 7,6 МЕ/мл (норма до 10). Поло­жи­тель­ная динамика сохраняется и в настоящее время: суставные боли отсутствуют, слабости, головных болей нет, увеличение массы тела на 2 кг, кожный процесс стабилен — свежих высыпаний нет, сохраняются гиперпигментированные пятна. Пациентка удовлетворена результатами лечения (рис. 6, А, Б, В).

Обсуждение

При постановке диагноза ДКВ в первую очередь следует исключить признаки системного заболевания, от чего зависят тактика лечения и прогноз для жизни больного. При СКВ, в отличие от ДКВ, фолликулярный кератоз отсутствует, а атрофия выражена незначительно. Для СКВ клинически характерны артралгия, полисерозиты, эндокардит с поражением митрального клапана, поражения центральной нервной системы, почек, тяжелые васкулиты [8]. LE-клетки при СКВ в острой фазе заболевания обнаруживаются у 90–100%, при ДКВ — в 3–7%, что расценивается как неблагоприятный фактор. Антинуклеарные антитела при СКВ встречаются более чем у 95% больных, при ДКВ — у 30–40% больных. Аутоиммунная гемолитическая анемия, лейкопения и лимфопения с ускоренной СОЭ в крови, белок и цилиндры в моче — косвенные признаки системного заболевания [4].

Поражение кожи при КВ характеризуется значительной гетерогенностью клинических проявлений. В масштабном многоцентровом исследовании, проведенном C. Biazar и соавт. (2013 г.), две и более клинические формы кожной КВ наблюдались у 34,6% больных, острая кожная КВ была ассоциирована с дискоидной КВ у 30,3%, с подострой кожной КВ — у 13,8%, с дискоидной и подострой кожной КВ — у 15,3% пациентов [3].

Острая кожная форма КВ всегда служит проявлением СКВ, которая манифестирует с поражения кожи в 70—85% случаев. Острая форма КВ характеризуется развитием на коже лица в области скул и носа эритемы с цианотичным оттенком в центре и отеком. Реже встречаются распространенные пятнисто-папулезные высыпания [3, 9].

Подострая кожная КВ проявляется развитием папуло-сквамозных или кольцевидных эритематозных высыпаний. При псориазиформной КВ элементы представлены гиперемическими папулами и небольшими бляшками в области плеч, верхней части груди и спины, редко — на коже лица, ушных раковин, волосистой части головы, которые могут сливаться между собой. На поверхности пятен и бляшек имеются плотно сидящие чешуйки и незначительный гиперкератоз, усиливающийся в области устьев волосяных фолликулов. Высыпания при подострой кожной КВ могут разрешаться без рубцов, образуя длительно существующие очаги гипопигментации (гиперпигментации) с телеангиэктазиями на поверхности, или формировать поверхностную рубцовую атрофию. У данной категории больных часто имеются относительно нетяжелые системные проявления КВ: артралгии, артриты без вовлечения почек, ЦНС и серозных оболочек [1].

У большинства пациентов с подострой кожной формой КВ выявляются ANA (60-80%). При проведении дифференциальной диагностики важно учитывать, что для СКВ характерно наличие антител к экстрагируемому ядерному антигену Sm (Smith) — анти-Sm и положительные тесты на анти-dsDNA (антитела к двухцепочечной ДНК) [3].

Следует отметить, что не у всех пациентов будут положительными все иммунологические показатели, характерные при СКВ.

Неврологические симптомы возникают у 25–80% пациентов при СКВ. Нарушения когнитивных функций представлены снижением памяти, внимания, эмоционально-личностными расстройствами. В клинической картине неврологических проявлений встречаются головные боли, чаще мигренозного характера [3].

Заключение

В последние годы участились случаи стертых, молниеносных, атипичных форм диффузных заболеваний соединительной ткани, в частности СКВ. Разнообразие клинической картины, малые кожные проявления в сочетании с яркой, выступающей на первый план патологией внутренних органов приводят к поздней верификации данной нозологической единицы [4, 10].

Дифференциальный диагноз СКВ и кожной формы КВ на сегодняшний день представляется достаточно сложным и трудоемким процессом.

Диагноз СКВ должен устанавливаться на основании клинико-лабораторных данных и в соответствии с классификационными критериями: критерии диагноза Американской коллегии ревматологов (American College of Rheumatology — ACR, 1997 г.) — наличие 4 и более из 11 критериев (чувствительность 90%, специфичность 80%) и критерии диагноза Клиники международного сотрудничества по системной красной волчанке (The Systemic Lupus International Collaborating Clinics — SLISS, 2012 г.) — 4 критерия, один из которых должен быть клинический и один — иммунологический (любой из следующих лабораторных показателей: а-ДНК, АНФ, Sm, aКЛ, C3, C4) (чувствительность 95%, спе­ци­фичность 74%) [6, 10].

В описанном случае у пациентки при поступлении в клинику ГБУ СО УрНИИДВиИ имелись следующие критерии: фотосенсибилизация (работа официантом на открытом воздухе на крыше здания в летний период); дискоидная сыпь; артрит (не менее 2 периферических суставов, проявляющийся болезненностью, отеком); гематологические нарушения (лейкопения). Таким образом, при наличии 4 критериев, характерных для СКВ, на догоспитальном этапе данное заболевание заподозрено не было. Пациентка была госпитализирована в клинику с направительным диагнозом «токсико-аллергический дерматит».

Данное клиническое наблюдение приведено с целью привлечения внимания врачей к проблеме ранней диагностики СКВ и своевременного начала лечения до развития фатальных событий, особенно учитывая, что больными чаще являются женщины репродуктивного возраста. Ошибки диагностики связаны с отсутствием настороженности врачей в отношении СКВ. В связи с этим следует обращать внимание на такие клинические особенности, как начало заболевания в молодом возрасте, суставные боли, наличие высыпаний на коже, язв в ротовой полости, нарушение общего состояния, фотосенсибилизация, гематологические нарушения, предшествующий прием препаратов, способных исказить истинную картину заболевания, и необходимость иммунологических исследований в ранние сроки.

Литература

ГБУ СО УрНИИДВиИ, Екатеринбург

Сложности в диагностике системной красной волчанки. Клиническое наблюдение/ Н. В. Зильберберг, М. М. Кохан, Н. Н. Филимонкова, Я. В. Кащеева, Е. П. Топычканова, О. Г. Римар, П. С. Гилёва
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2020; Номера страниц в выпуске: 36-41
Теги: кожа, иммуновоспалительное повреждение, коллагеноз, высыпания

Источник