Инфильтративное образование что это
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
Инфильтрация (лат. in в + filtratio процеживание) — проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. Инфильтрация может носить активный (клеточная Инфильтрация при воспалении, опухолевом росте) или пассивный характер (пропитывание тканей анестезирующими р-рами).
Скопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата; в его образовании при воспалении наряду с форменными элементами принимает участие выходящая из сосудов кровяная плазма и лимфа. Пропитывание тканей биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов, напр. кровяной плазмой, желчью, обозначается терминами отек (см.), имбибиция (см.).
Инфильтрация как нормальный физиологический процесс имеет место при дифференцировке некоторых тканей и органов, напр. И. лимфоидными клетками ретикулярной основы органа при формировании вилочковой железы, лимфатических узлов.
При патологической Инфильтрации клетками воспалительного происхождения — воспалительной И. (см. Воспаление) — имеют место инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоидные (круглоклеточные), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические и т. п. Часто ткани бывают инфильтрированы клетками новообразования (рака, саркомы); в таких случаях говорят об И. тканей опухолью, об инфильтративном росте опухоли. Патол. И. характеризуется увеличением объема тканей, их повышенной плотностью, иногда болезненностью (воспалительная И.), а также изменением цвета самих тканей: И. полиморфно-ядерными лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами— бледно-серый, эритроцитами — красный и т. д.
Исход клеточных инфильтратов различен и зависит от характера процесса и клеточного состава инфильтрата. Напр., в лейкоцитарных воспалительных инфильтратах протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей и развитие абсцесса (см.) или флегмоны (см.); клетки инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов частично мигрируют из тока крови, частично распадаются, частично идут на построение новых тканевых элементов. И. клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение предсуществующей ткани. И. со значительными деструктивными изменениями тканей в дальнейшем чаще всего дает стойкие патол. изменения в виде склероза (см.), понижения или потери функции тканей или органов. Рыхлые, скоропреходящие (напр., островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов.
Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хрон, воспалительных процессов в тканях. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Они могут наблюдаться также при некоторых нарушениях тканевого обмена, напр, в строме щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), аддисоновой болезни (см.), при атрофических изменениях паренхимы различных органов как начальный регенеративный акт элементов соединительной ткани органа. Такие же инфильтраты могут служить выражением экстрамедуллярных процессов кроветворения, напр, лимфоцитарные инфильтраты и лимфомы в различных органах при лимфаденозе (см. Лейкозы), в начальных стадиях ретикулезов. В некоторых случаях круглоклеточные инфильтраты нельзя рассматривать как патологический процесс: сами клетки инфильтрата, внешне напоминающие лимфоциты, являются молодыми формами развивающейся симпатической нервной системы. Таковы, напр., группы симпатогоний в медуллярном веществе надпочечников. Лимфоцитарноплазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты можно наблюдать в органах и тканях при различных иммунол, сдвигах в организме (искусственная и естественная иммунизация, аллергические иммунопатол. процессы и аллергические заболевания). Появление лимфоцитарноплазматических инфильтратов является отражением процесса выработки антител, осуществляемого плазматическими клетками, предшественниками которых являются В-лимфоциты, при участии макрофагов.
Из Инфильтрации химическими веществами наиболее распространена Инфильтрация гликогеном и липидами. И. гликогеном эпителия петель нефрона (петель Генле), гепатоцитов, эпидермиса кожи наблюдается при диабете и при так наз. гликогеновой болезни (см. Гликогенозы), при к-рой имеют место обильные отложения гликогена в печени, поперечнополосатых мышцах, миокарде, эпителии извитых канальцев почек, иногда составляющие до 10% веса органа. И. липидами может касаться нейтральных жиров, напр, жировая И. печени (с увеличением количества жира до 30% веса органа). Однако не всегда появление видимого жира в клетках паренхиматозных органов говорит об инфильтрации. Может иметь место декомпозиция амино- и белковолипидных комплексов цитоплазмы, но состав липидов при этом будет иной: смесь фосфолипидов, холестерина и его эстеров, нейтральных жиров. И. интимы артерий холестерином наблюдается при атеросклерозе (см.). И. липидами ретикулоэндотелиальной системы возникает как проявление ферментопатии.
При туберкулезе легких наблюдается желатинозная Инфильтрация (желатинозная, или гладкая, пневмония), представляющая собой одно из проявлений экссудативной реакции при туберкулезе легких, туберкулезной пневмонии лобулярного, реже лобарного характера и часто являющаяся предстадией казеозной пневмонии; иногда она возникает как перифокальный процесс вокруг продуктивных туберкулезных очагов (см. Туберкулез органов дыхания).
Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Büchner F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.
Аппендикулярный инфильтрат
Аппендикулярный инфильтрат — это одно из осложнений острого аппендицита. Представляет собой воспалительную опухоль, которая включает червеобразный отросток с окружающими его органами (слепой кишкой, сальником). Заболевание проявляется тупыми болями справа внизу живота, слабостью, субфебрильной температурой тела. Для постановки диагноза используют различные методы визуализации органов брюшной полости — УЗИ, КТ, диагностическую лапароскопию. Вспомогательное значение имеют клинический и биохимический анализы крови. коагулограмма. В типичных случаях аппендикулярного инфильтрата показано консервативное лечение с отсроченной аппендэктомией.
МКБ-10
Общие сведения
Распространенность аппендикулярного инфильтрата (АИ), по разным данным, составляет от 2% до 10%. Заболевание чаще диагностируется у пожилых пациентов, для которых характерна стертая клиническая картина воспаления аппендикса. У женщин осложнение развивается чаще, чем у мужчин. Высокие показатели распространенности аппендикулярного инфильтрата зарегистрированы у детей. Летальность при АИ составляет 0,34-0,36%. Патология имеет важное значение для хирургии, поскольку свидетельствует о несвоевременной или неполной диагностике аппендицита.
Причины
Аппендикулярный инфильтрат как осложнение аппендицита имеет такие же этиологические факторы. Его развитие связано с проникновением микробной флоры в червеобразный отросток и следующими за этим воспалительными изменениями в органе. Инфильтрат образуется при распространении патологического процесса за пределы аппендикса, вовлечении соседних петель кишечника, сальника. В хирургии выделяют три главные причины формирования АИ:
Патогенез
Аппендикулярный инфильтрат по структуре является воспалительной опухолью. Процесс воспаления затрагивает не только аппендикс, но и соседние ткани. На начальных этапах болезни формируется «рыхлый» инфильтрат, в котором органы не связаны между собой. По мере прогрессирования воспалительный процесс переходит в стадию пролиферации, на которой образуются соединительнотканные спайки. В таком случае возникает «плотный» АИ.
Симптомы аппендикулярного инфильтрата
Зачастую начало заболевания по клинической картине напоминает типичный острый аппендицит. Человек жалуется на сильные схваткообразные боли в правой подвздошной области, которые появляются внезапно. Болевые ощущения сопровождаются тошнотой, одно- или двукратной рвотой. Реже отмечаются диарея или болезненность при мочеиспускании. Характерно повышение температуры тела до 37-38 °С, слабость.
При атипичном начале характер и интенсивность болей меняется. В течение нескольких дней больного беспокоят ноющие или тупые боли справа в боку, которые имеют умеренную интенсивность. Болевой синдром в подобных клинических случаях может оказаться единственным проявлением аппендикулярного воспаления. Подобная клиническая симптоматика, как правило, встречается у людей пожилого и старческого возраста, ослабленных пациентов.
Спустя 2-3 дня после манифестации заболевания на фоне болевого синдрома начинает формироваться болезненная воспалительная опухоль. Больной может ее прощупать самостоятельно: инфильтрат представляет собой плотное и умеренно подвижное образование в правом нижнем квадранте живота. При этом постепенно уменьшаются боли в покое. Болезненность усиливается при наклонах туловища вперед и вправо. Температура тела при аппендикулярном инфильтрате держится на уровне 37-37,5 °С.
Осложнения
При несвоевременном лечении АИ есть высокая вероятность развития аппендикулярного абсцесса. При формировании гнойника вокруг воспаленного аппендикса самочувствие резко ухудшается. Наблюдается фебрильная лихорадка с периодами озноба, боли становятся постоянными и очень интенсивными. Такое состояние требует неотложной хирургической помощи, при отсутствии которой у 90-95% пациентов возникает перитонит.
Среди поздних осложнений аппендикулярного инфильтрата основную роль играет спаечная болезнь. После перенесенного воспаления формируются перемычки между петлями кишечника, которые нарушают нормальный транспорт каловых масс по кишечнику. Под действием провоцирующих факторов спайки приводят к механической кишечной непроходимости, некрозу участка кишечника.
Диагностика
Опытный хирург ставит предварительный диагноз уже на основании объективного осмотра. Обращает на себя внимание опухоль в области проекции аппендикса, которая имеет плотноэластическую консистенцию, болит при надавливании. Далее для диагностики аппендикулярного инфильтрата применяют следующие лабораторные и инструментальные методы:
Лечение аппендикулярного инфильтрата
Консервативная терапия
Аппендикулярный инфильтрат — единственное из осложнений аппендицита, которое подлежит медикаментозной терапии. Лечение проводится только в условиях стационара. Подбираются этиотропные антибактериальные препараты широкого спектра. Местно на правую подвздошную область применяют холод, методы физиотерапии. Спустя 10-14 дней от начала проведения такой терапии инфильтрат рассасывается, аппендикулярные симптомы исчезают.
Хирургическое лечение
Если заболевание удалось купировать консервативным путем, спустя 3-4 месяца рекомендовано проведение плановой аппендэктомии. Операция предназначена для профилактики рецидивов воспалительного процесса. В абдоминальной хирургии для удаления аппендикса используют лапароскопическое оборудование. Операция проходит с небольшими разрезами кожи и минимальным повреждением тканей, что ускоряет реабилитационный период.
При нагноении аппендикулярного инфильтрата рекомендовано оперативное вмешательство в кратчайшие сроки. Производится вскрытие и дренирование гнойника, после чего самочувствие быстро улучшается. Обычно в таких ситуациях удаление червеобразного отростка не проводят, поскольку операция чревата осложнениями. Плановая аппендэктомия выполняется спустя 6 месяцев после первого этапа лечения.
Прогноз и профилактика
При своевременной комплексной терапии аппендикулярного инфильтрата пациенты полностью выздоравливают, никаких отдаленных осложнений болезни не возникает. Прогноз ухудшается при трансформации АИ в абсцесс или местный перитонит. Профилактика заболевания включает раннюю диагностику и адекватную хирургическую помощь при остром аппендиците, что особенно важно для ослабленных и пожилых больных.
Воспалительный инфильтрат
Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами “начинающаяся флегмона”, “флегмона в стадии инфильтрации” или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.
Что провоцирует / Причины Воспалительного инфильтрата:
Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.
Симптомы Воспалительного инфильтрата:
Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.
Диагностика Воспалительного инфильтрата:
Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.
При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.
В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.
Лечение Воспалительного инфильтрата:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат:
Профилактика абсцедирования воспалительных инфильтратов мягких тканей в амбулаторной хирургии
Как показывают статистические данные, из всех первичных обращений к хирургу поликлиники до 70 % приходится на гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Чаще всего по такому поводу приходят рабочие, в основном имеющие низкую
Как показывают статистические данные, из всех первичных обращений к хирургу поликлиники до 70 % приходится на гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Чаще всего по такому поводу приходят рабочие, в основном имеющие низкую квалификацию труда и неблагоприятные условия труда, или работники умственного труда, причем высококвалифицированные, которым пришлось что-нибудь сделать собственными руками. Характерной особенностью при обращении по поводу фурункула, абсцесса, гидраденита, панариция и т. п. является классическая, ярко выраженная клинически, «студенческая» картина острого гнойного воспаления мягких тканей вследствие запущенности процесса, долгого «выжидания», разнообразного, но безуспешного самолечения, уверенности в том, что «само пройдет». Как правило, такие пациенты не нуждаются в госпитализации, и тактика их лечения не вызывает каких-либо вопросов у амбулаторных хирургов. В большинстве случаев для таких пациентов вполне достаточно проведения малого оперативного вмешательства — вскрытия гнойника и санации его полости в условиях перевязочной под местной анестезией.
Анализ первичных посещений пациентов хирургического кабинета поликлиники выявляет факт преобладания обращений больных с неосложненными формами гнойно-воспалительных заболеваний на поздних сроках. Основная часть больных обращалась к хирургу только на 4–5-е сутки после появления признаков местного воспаления. Сбор анамнеза и беседа с пациентом показывают, что основными причинами позднего визита больных являются неосведомленность о заболевании и его возможных осложнениях и последствиях, попытки самолечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей в домашних условиях (применение мазей, компрессов, прикладывания капустного листа и т. п.), нежелание рабочих обращаться за листком временной нетрудоспособности, а также несерьезное отношение к своему заболеванию. Решению проблемы может способствовать комплекс организационных мероприятий, включающий в себя активную санитарно-просветительскую работу, своевременное выявление больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей, в частности профилактический осмотр на предприятиях рук рабочих на наличие микротравм и гнойных осложнений, а также повышение квалификации терапевтов поликлинического звена в вопросах диагностики и профилактики этих заболеваний.
Однако у ряда пациентов после адекватно проведенного местного лечения (вскрытия гнойно-воспалительного очага, эвакуации гнойно-некротических масс, санации и в конечном итоге полного заживления полости гнойника) возникают часто рецидивирующие фурункулы других локализаций, т. е. речь идет о фурункулезе. Хронический рецидивирующий фурункулез характеризуется вялотекущим течением с периодическими обострениями, наличием множественных очагов различной локализации, резистентностью к проводимой антибактериальной терапии. Высокий уровень заболеваемости пиодермией и фурункулезом обусловлен в первую очередь широким распространением в природе стафилококков и стрептококков, являющихся этиологическими агентами, вызывающими эти заболевания. Наиболее частый причинный агент — стафилококки (золотистый и в последнее время эпидермальный).
В патогенезе фурункулеза, помимо вирулентности и патогенности различных штаммов кокков, имеет большое значение наличие предрасполагающих сопутствующих заболеваний (в первую очередь сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе, заболеваний ЖКТ и печени, астении на фоне перенесенных инфекций или операций, длительного лечения глюкокортикостероидными препаратами). В ряде работ (S. Laube) отмечено наличие аллергического компонента при фурункулезе у лиц старшего возраста, сопровождающегося повышением общего IgE.
По результатам работы, выполненной в НИИ иммунологии, фурункулез является одним из клинических проявлений так называемой спонтанной иммунологической недостаточности. В изучении возникновения и развития хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, большое внимание уделяется нарушению нормального функционирования и взаимодействию различных звеньев иммунной системы. Наиболее диагностически значимыми являются изменения фагоцитарного и гуморального иммунитета, а также их сочетанная патология.
В настоящее время хронический рецидивирующий фурункулез расценивается как частный случай вторичных иммунодефицитных состояний, а выявляемые иммунологические сдвиги у больных фурункулезом способствуют широкому внедрению в амбулаторную практику неспецифической иммунокоррекции. Среди иммунокорригирующих препаратов традиционно используются Тактивин, Тималин, Иммунофан. В наиболее тяжелой ситуации возможна заместительная терапия иммуноглобулинами для внутривенного введения. Однако отнести проблему лечения и профилактики рецидивирующего фурункулеза к полной компетенции иммунологов не удается, так как даже после полноценного обследования иммунного статуса пациента не всегда возможно выявить какие-либо грубые отклонения от нормальных показателей. В частности, в классификации пациентов с клинико-лабораторными проявлениями иммунодефицита одна из трех групп обозначена как «лица, имеющие только клинические признаки нарушения иммунитета без изменения параметров иммунного статуса».
Часто больные с рецидивирующими фурункулами становятся постоянными клиентами хирургических отделений, подвергаясь многочисленным оперативным вмешательствам, дающим кратковременный клинический эффект. Несомненно, такие пациенты должны быть всесторонне обследованы и при необходимости направлены к терапевту, гастроэнтерологу, ЛОР-специалисту, тем более что, по данным литературы, в 80 % случаев у них выявляются очаги хронической инфекции, локализующиеся в ЖКТ и ЛОР-органах. Таким образом, в настоящее время рецидивирующий фурункулез рассматривается не как локальное кожное воспаление, а как общесоматическое заболевание, возникающее в результате воздействия различных провоцирующих факторов, которые при наличии предрасполагающих иммунологических дефектов приводят к дебюту и хронизации пиодермии.
В зависимости от распространенности и выраженности воспалительного процесса хронический рецидивирующий фурункулез классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).
Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, с рецидивами 1–2 раза в год, без явлений интоксикации.
Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, с ярко выраженной воспалительной реакцией с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда обострения сопровождаются увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.
Тяжелая степень фурункулеза — диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, непальпируемыми или слегка пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, сопровождающиеся симптомами общей интоксикации.
Нет сомнения в необходимости воздействия на этиологический фактор заболевания. В связи с этим пациенты с хроническим фурункулезом, как правило, получают множественные и длительные курсы антибактериальных препаратов. К сожалению, бесконтрольное применение антибактериальных препаратов привело к распространению антибиотикорезистентных форм стафилококка. Одним из путей решения описанной сложной ситуации является подбор антибактериального препарата, к которому пока сохранена чувствительность микроорганизмов. В частности, может быть использован препарат Фуцидин, действующим веществом которого является фузидиевая кислота — антибиотическое вещество, образуемое при биосинтезе грибом Fusidium coccineum. По своей химической структуре фузидиевая кислота не относится ни к одной группе антибактериальных препаратов, являясь соединением, по строению более близким к сердечным гликозидам, стероидным гормонам и холестерину. Не проявляя активности сердечных гликозидов и гормонов, Фуцидин оказывает эффективное противомикробное действие в отношении грамположительных кокков, причем максимально — в отношении стафилококков. Видимо, нетипичное химическое строение и отсутствие широкого использования объясняют чувствительность к Фуцидину стафилококков, устойчивых к пенициллинам, аминогликозидам, макролидам и другим антибиотикам.
Фуцидин получил распространение в дерматологической практике в качестве препарата для местного лечения при фолликулитах и пиодермии. Это послужило основанием для его местного применения в амбулаторной хирургии при гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей в стадии инфильтрации для предотвращения абсцедирования.
В исследование были включены 28 человек с рецидивирующими гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей. Все пациенты были трудоспособного возраста, от 22 до 54 лет, средний возраст составил 32,3 ± 5,2 года, преобладали женщины (19 женщин и 9 мужчин). Все больные обратились к амбулаторному хирургу по поводу самостоятельно обнаруженного болезненного уплотнения в коже различной локализации с умеренно выраженными воспалительными признаками. У большинства пациентов (75 %) при осмотре были выявлены фурункулы в стадии воспалительной инфильтрации с локализацией на передней и внутренней поверхности бедра, на спине, на задней поверхности шеи, в подбородочной области. У 3 из этих пациентов фурункулы были множественными, с явлениями лимфангита и регионарного лимфаденита, у остальных — единичными, без выраженной воспалительной реакции, с умеренным увеличением регионарных лимфатических узлов. Помимо описанных больных, в исследование вошли 4 женщины с явлениями начинающегося гидраденита подмышечной области и 3 мужчин 22–28 лет с воспалительными уплотнениями в проекции послеоперационного рубца после иссечения эпителиального копчикового хода (операции выполнялись 1–2 года назад, заживление полное, до исследования подобных жалоб не возникало).
Главным критерием отбора пациентов являлось отсутствие у них признаков абсцедирования инфильтративных очагов и, соответственно, необходимости в срочном оперативном вмешательстве. Все пациенты ранее обращались за хирургической помощью по поводу абсцедирующих фурункулов другой локализации либо подмышечных гидраденитов, в связи с которыми перенесли неоднократные вскрытия и санации гнойных очагов и курсы антибиотикотерапии. Отметим, что первичное обращение к хирургу по поводу воспалительного заболевания мягких тканей в большинстве случаев происходит в стадии ярко выраженного нагноения, когда возможности консервативных мероприятий уже неактуальны.
Пациенты с хроническим рецидивирующим фурункулезом, перенесшие ранее неоднократные хирургические манипуляции и стремящиеся избежать их повторения, обращаются к врачу, как правило, в начальной стадии гнойно-воспалительного процесса. В стадии инфильтрации можно рекомендовать обработку воспалительного уплотнения растворами антисептиков, согревающие компрессы, различные физиотерапевтические процедуры — УВЧ, лазеро- и магнитотерапию, УФ-облучение, электрофорез с антибиотиками. Обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками применяется в настоящее время крайне редко. Влажные компрессы могут способствовать размягчению и мацерации кожи над инфильтратом, приводящими к распространению воспалительного процесса. Физиотерапевтические процедуры безопасны и высокоэффективны, однако ежедневное их выполнение в условиях поликлиники зачастую требует больших временных затрат и поэтому не всегда приемлемы для работающих людей.
У пациентов с воспалительными инфильтратами различной локализации в качестве монотерапии применялось местное лечение препаратом Фуцидин в виде крема или мази. В проведенном в Германии исследовании была отмечена очень высокая степень проникновения действующего вещества — фузидиевой кислоты — при нанесении препарата на неповрежденную кожу, благодаря чему обеспечивался хороший локальный антибактериальный эффект в очаге воспаления. Общая антимикробная терапия в этой ситуации не применялась ввиду отсутствия клинических и лабораторных признаков общей интоксикации. Пациентам с наличием нескольких инфильтратов (от 2 до 4) с локализацией на нижних конечностях и явлениями лимфангита и пахового лимфаденита крем в небольшом количестве наносился как на область воспалительных уплотнений, так и по ходу лимфатических сосудов и в проекции паховых лимфоузлов.
Параллельно больным проводилось полноценное плановое обследование для выявления сопутствующей соматической патологии и нарушений иммунного статуса.
В результате обследования установлено, что у 1 пациентки заболевание оказалось проявлением развития сахарного диабета, у 4 пациентов выявлено нарушение толерантности к углеводам, у 5 больных при посеве из полости носоглотки был обнаружен коагулазоположительный золотистый стафилококк. Все пациенты консультированы иммунологом — грубых нарушений иммунного статуса выявлено не было, после купирования воспалительных явлений всем пациентам были назначены курсовые приемы иммунокорректоров.
При лечении Фуцидином была отмечена хорошая переносимость препарата, аллергических реакций не отмечалось. Субъективно некоторый регресс болевого синдрома и локальных воспалительных явлений пациенты наблюдали в среднем спустя 2–3 сут после начала применения препарата, однако уже спустя сутки частью больных были отмечены стабилизация прогрессивно нарастающих до этого болевых ощущений и уменьшение локальной гипертермии. Полное купирование болей и воспалительных явлений со значительным уменьшением размеров инфильтрата происходило в среднем на 4–5-е сутки использования препарата. В итоге признаки воспаления мягких тканей полностью исчезли у 25 больных (89 %) благодаря только консервативному местному лечению. Малоэффективной оказалась терапия у 3 женщин. У одной оказался впервые выявленный сахарный диабет, у другой — нарушение толерантности к углеводам; еще у одной больной в ходе динамического наблюдения было отмечено абсцедирование подмышечного гидраденита и понадобились его вскрытие и санация, а также санация носоглотки и иммунокорригирующее лечение. Первые две пациентки имели исходно множественные (в количестве 3 и 4) фурункулы в области бедер с явлениями лимфангита и полиаллергия на антибактериальные препараты. Им понадобилось хирургическое вскрытие нагноившихся фурункулов в количестве 1 и 2 соответственно, остальные инфильтраты регрессировали без остаточных явлений.
Таким образом, своевременно начатое консервативное лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей в инфильтративной стадии дает хороший эффект в купировании воспалительных явлений и предотвращении нагноения воспалительного инфильтрата. Важным критерием при выборе антибактериального препарата для местной терапии являются хорошая проникающая способность антибиотика, обеспечивающая его доставку к тканям в воспалительном очаге, и предполагаемая эмпирически высокая чувствительность к нему этиологического агента. Возможность избежать множественных, часто повторных, оперативных вмешательств позволяет обеспечивать хороший косметический эффект и психологический комфорт для больных, а также сохранить трудоспособность пациентов в период амбулаторного лечения.
Литература
М. А. Засорина, кандидат медицинских наук
МСЧ № 2, Москва