Инфильтрация после операции что это

Инфильтрат

Инфильтрат — это скопление в тканях организма клеточных элементов, несвойственных для этой области, а также крови и лимфы. Его формирование сопровождается увеличением ткани в объеме, она уплотняется, меняет цвет, в очаге ощущается болезненность.

Лечение и прогноз этого состояния зависят от вида и причины его возникновения:

В медицине выделяется еще несколько разновидностей этого состояния.

Представляет собой скопление различных клеток в легочной ткани. При этом ткань уплотняется, увеличивается в объеме, а работа органов дыхания затрудняется. Причина образования инфильтрата легкого — проникновение инфекции и паразитов (аскаридоз), развитие опухоли, аллергический процесс.

Для определения патологии решающую роль играет рентгенологическое обследование. Также назначаются анализы крови для определения природы болезни и возможных возбудителей.

Лечение зависит от причины патологии. Терапию назначает врач-пульмонолог.

Инфильтрат после операции — это осложнение, возникшее в результате хирургического вмешательства. Причина развития патологии — инфицирование и травматизация тканей.

Также возникновению инфильтратов способствует нарушение кровообращения в области вмешательства и сниженная сопротивляемость инфекциям в послеоперационном периоде.

Патология развивается постепенно. Она обнаруживается на первой или второй неделе после операции. У человека поднимается температура, появляются боли в области брюшной полости, возникает задержка стула. В области вмешательства врач определяет болезненное уплотнение.

Инфильтрат опасен остановкой затягивания послеоперационной раны и ее нагноением, поэтому сразу при его обнаружении хирург назначает антибиотикотерапию.

Патология развивается на месте подкожных или внутримышечных уколов. Чаще всего инфильтрат возникает после инъекций в ягодичную мышцу: появляется болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение. Кожа краснеет, температура поднимается до субфебрильных цифр.

Причиной развития становится нарушение правил постановки уколов (тупые иглы, быстрое введение препарата, частые инъекции в одну и ту же область, несоблюдение правил асептики).

Для лечения инфильтрата используются местные средства (йодная сетка), методы физиотерапии (электрофорез), УВЧ и антибиотикотерапия.

Это осложнение острого аппендицита, которое проявляется в виде спаянных между собой тканей аппендикса с органами, расположенными поблизости (слепая кишка, тонкая кишка, сальник).

Образование формируется на 2–5 день от начала болезни. После формирования инфильтрата острую боль в правой подвздошной области сменяет тупая и ноющая. В крови также определяется воспаление (повышенное СОЭ, лейкоцитоз). Температура поднимается до субфебрильных цифр. Со временем уплотнение может нагноиться или рассосаться. Образование лечится консервативным путем: врач назначает антибиотики, физиотерапевтические процедуры. Через 2 месяца проводится плановая аппендэктомия.

Источник

Воспалительный инфильтрат

Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами «начинающаяся флегмона», «флегмона в стадии инфильтрации» или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.

Что провоцирует / Причины Воспалительного инфильтрата:

Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.

Симптомы Воспалительного инфильтрата:

Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.

Диагностика Воспалительного инфильтрата:

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.

При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.

В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.

Лечение Воспалительного инфильтрата:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат:

Источник

Острый аппендицит с локализованным перитонитом (K35.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание

В данную подрубрику включено:
— Острый аппендицит с локализованным перитонитом с или без разрыва или перфорации

— Абсцесс червеобразного отростка

Период протекания

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Данное осложнение возникает 3-4-е сутки после начала острого аппендицита.

Примечание. Аппендикулярный инфильтрат отнесен в данную подрубрику условно, поскольку, строго говоря, не сопровождается выраженным гнойным воспалением с абсцедированием, но, одновременно является предшественником перитонеального абсцесса (возможной стадией его формирования) и является перфоративной, осложненной формой острого аппендицита.
Тазовый абсцесс и флегмона забрюшинной клетчатки относятся к разновидностям аппендикулярного абсцесса.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Некоторые варианты клинической картины

Диагностика

2. Компьютерная томография является наиболее надежным способом выявления абсцессов.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Послеоперационные осложнения:

1. По клинико-анатомическому принципу:

2. По срокам развития:

Лечение

Примечание. В список медикаментов внесены помимо антибактериальных основные препараты для общей анестезии, применяющиеся при оперативном вмешательстве и в послеоперационном периоде.

Источник

Синяки и отеки после блефаропластики

После любой пластической операции образуются синяки и отеки. Это естественная реакция организма на повреждения мягких тканей и сосудов. Из-за травмирования сосудов жидкость из кровяного русла вытекает в межтканевое пространство. Скапливаясь там, она сдавливает лимфатические сосуды и венулы, чем препятствует току жидкости в них.

Таким образом, первичный отек нарастает. На его рассасывание требуется время. После блефаропластики лишняя межтканевая жидкость из области верхних и нижних век может переходить на соседние участки лица, например, образуя отеки в области скул.

Сколько держатся синяки и отеки после блефаропластики?

Динамика по дням

1-2 сутки. Сразу после операции веки отекают. В течение первых часов отек нарастает и достигает максимума к концу 2-х суток. В отдельных случаях возможны гематомы, распространяющиеся на скуловую область.

3-4 сутки. Отек начинает уменьшаться. Синие синяки становятся желтыми, коричневатыми и зеленоватыми, бледнеют и уменьшаются вразмерах.

5-7 сутки. Отечность спадает.

8-10 сутки. Возможны небольшие остаточные припухлости и гематомы. Пациент может вернуться к привычному образу жизни.

10-20 стуки. Лицо выглядит нормально, но внутри тканей еще есть лишняя жидкость – это может проявляться незначительной асимметрией век.

20-60 сутки. Полное заживление и восстановление тканей век после верхней, нижней и круговой блефаропластики: даже внутренние остаточные отеки сходят окончательно.

Такая динамика актуальна, если у вас нет мочевыделительных, сосудистых, других патологий, провоцирующих отечность, и при этом вы соблюдаете все рекомендации пластического хирурга. Кроме этого, на процесс влияют такие факторы, как:

Отеки верхних век держатся дольше, так как в этой области менее активное кровоснабжение.

Что делать при отеках после блефаропластики?

Чтобы лишняя жидкость из зоны верхних и нижних век сошла максимально быстро, придерживаетесь следующих рекомендаций:

Кроме общих, существуют посуточные рекомендации:

Кроме этого, выполняйте текущие предписания врача, которые он будет давать во время послеоперационных осмотров. Например, специалист может прописать антисептические и противоаллергические капли для глаз, антисептические и рассасывающие мази.

Если отеки долго не проходят

Отеки после блефаропластики дольше держатся из-за индивидуальных особенностей организма, заболеваний с нарушениями микроциркуляции, особенностей техники проведения операции или несоблюдения врачебных рекомендаций. При нарушенной микроциркуляции врач может назначить мочегонные препараты и фитосборы, физиотерапевтические процедуры – ультразвуковую и микротоковую терапию, дарсонвализацию, массаж.

Источник

Инфильтрация после операции что это

Представляемый как последствие хирургических вмешательств послеоперационный спаечный процесс в брюшной полости продолжает оставаться сложной проблемой для хирургов и их пациентов. Послеоперационный спаечный процесс развивается в абдоминальной и тазовой хирургии в ответ на травматизацию брюшины. При повторных хирургических вмешательствах почти всегда встречается спаечный процесс в брюшной полости [1]. Это подтверждается в проспективном исследовании J.K. Marshall et al., в котором у 210 пациентов, перенесших лапаротомии при одной и более предыдущих абдоминальных операциях – в 93 % случаях имелся спаечный процесс в брюшной полости, в отличие от 10,4 % случаев спаечного процесса у пациентов без абдоминальных хирургических вмешательств в анамнезе [2].

Цель исследования: определение основных механизмов формирования спаечного процесса в брюшной полости для выбора приоритетных направлений в разработке методов его лечения.

Спектр и стоимость заболеваемости

По мере того как частота операций в брюшной полости во всем мире возрастает, увеличивается и процент спаечной болезни, также увеличивается количество релапаротомий. Учитывая небольшое количество когортных исследований по этой проблеме, в Великобритании сформировали группу Surgical and Clinical Adhesions Research (SCAR) по изучению спаечной болезни. В одном из ретроспективных исследований, проведенных SCAR, из 29 970 пациентов в Великобритании через 10 лет после абдоминального хирургического вмешательства 34,6 % больных повторно госпитализировались в среднем по 2,1 раза в связи с расстройствами, прямо или косвенно связанными со спаечной болезнью брюшной полости [3].

Наиболее серьезным осложнением спаечной болезни брюшной полости является кишечная непроходимость, составляющая более 40 % от всех случаев кишечной непроходимости и 60–70 % обструкций тонкой кишки [4]. Спаечный процесс может значительно осложнить безопасность лапаротомного доступа, увеличить риск кровотечений и повреждений тонкой кишки. Вдобавок спаечный процесс может нарушить адекватное хирургическое воздействие, требующее рассечения тканей, пролонгирует время операции [1], а в случаях лапароскопии – затрудняет перитонеальную инсуфляцию. Спаечный процесс также является частой причиной женского бесплодия и диспареунии [4] в дополнение к урологическим дисфункциям [1]. Боли в низу живота, в области таза также связаны со спаечным процессом [5]. Проблема развития спаечного процесса в брюшной полости приводит к масштабным финансовым затратам: в США только за один год по данному поводу было госпитализировано 303 836 пациентов, которые провели в стационаре 846 415 койко-дней. Расходы на лечение этой группы больных составили 1,3 миллиарда долларов США [3].

Этиология и патогенез

Брюшина. В настоящее время известно, что биология восстановления брюшины включает в себя следующие элементы: химические посредники, цитокины, различные типы клеток, деградацию продуктов и протеаз. Гистологически брюшина состоит из двух слоев: мезотелий, толщиной в один слой клеток, и слой соединительной ткани [6]. Мезотелиальный слой хрупок. После повреждений он восстанавливается по типу одновременной и быстрой дифференцировки по поверхности, а не по типу центростремительной миграции из эпителиальных клеток кожи [7]. Подразумевается, что крупные дефекты заживают так же быстро, как и мелкие. Интересно, что мезотелиальный слой покрыт поверхностно-активным веществом «поверхностно-активный фосфолипид» (SAPL), которое теоретически служит «антипригарным покрытием» [3]. Нормальная брюшная жидкость также содержит многие из белков плазмы. Также имеет место большое количество химических посредников, таких как интерлейкины, интерферон-g, TNF-a, TGF-b и VEGF [8].

В нормальной брюшной жидкости равным образом циркулируют макрофаги и другие иммунные клетки [9]. Заживление брюшины после хирургического травмирования может протекать по одному из двух сценариев [3]. Первый сценарий предполагает распространение и регенерацию клеток из мезотелиального слоя брюшины. Этот механизм ещё требует четкой конкретизации. То ли это происходит за счёт тотипотентов, лежащих в основе мезенхимальных клеток, или за счёт миграции клеток из другой основы (периферия повреждения, близлежащие участки или через трансформацию клеток в брюшной жидкости) [10]. Второй сценарий сосредоточен на трансформации фибринолиза, образовании перитонеального рубца и представляет интерес в контексте адгезиогенеза.

Роль фибрина. Многие считают, что переломным моментом в формировании адгезии является местный баланс между фибриногенезом и фибринолизом. Хирургическая травматизация или воспаление брюшины приводит к оголению перитонеальной поверхности, субмезотелиальному повреждению и повреждению кровеносных сосудов, тем самым вызывая воспалительный ответ [3; 11]. При этом возникает одновременная активация коагуляционного каскада и отложение фибрина на перитонеальной поверхности [9; 12], что является дополнительным механизмом адгезиогенеза при любом кровотечении. Такие медиаторы, как гистамин и PGE2, вызывают повышенную проницаемость кровеносных сосудов в травмированном участке, также серозный экссудат, возникающий вследствие этого, богат воспалительными клетками [8; 13]. Экссудат также содержит такие субстраты, как фибронектин, гиалуроновая кислота, различные гликозаминогликаны (GAGs) и протеогликаны (PGS). Неактивный фибриноген превращается в липкий фибриновой матричный гель, который может развиваться между двумя несвязанными структурами [1; 14].

В нормальных условиях большинство фибринозных соединений лизируются в течение нескольких дней локально высвобождаемыми протеазами фибринолитической системы [10; 15]. Предполагается, что если они сохраняются, фибробласты могут размножаться в матрице субстрата и устанавливать более постоянные связи. Физиологическая фибринолитическая последовательность обычно инициируется плазмином. Плазмин является полностью активной сериновой протеазой, которая происходит из плазминогена путем воздействия на него активаторов плазминогена (PAS) [3]. Один из PA, в частности тканевой активатор плазминогена (tPA), отвечает за выработку 95 % плазмина, генерируемого в ответ на повреждение брюшины [9; 16]. После хирургических вмешательств у мышей под воздействием tPA возрастает склонность к спайкообразованию [8; 17].

При патологических состояниях ингибиторы активаторов плазминогена (PAIs) противодействуют деятельности РА и выработке плазмина, что в конечном итоге приводит к изменению способностей разлагаться продуктов расщепления фибрина (фибринолиз). При воспалении и повреждении брюшины существует два типа PAI: PAI-1 (основной фибринолитический ингибитор) и PAI-2 [7; 18]. PAI-1 конкретно предотвращает образование плазмина путем связывания и ингибирования активности tPA и uPA (урокиназоподобного активатора плазминогена). Эти две сериновые протеазы являются основными активаторами фибринолиза, и, таким образом, ингибирование PAI-1 предотвращает деградацию фибрина. Хирургическое вмешательство резко снижает фибринолитическую активность за счет повышения уровня PAI и снижения оксигенации тканей [3; 19]. В итоге, при отсутствии эффективного фибринолитического ответа, существует матрица фибринового геля, которая может служить каркасом для развития зрелой адгезии.

Сотовые плееры. В течение 24 часов после травмы обнаруживаются первичные воспалительные клетки, преимущественно нейтрофилы, которые количественно характеризуются преобладанием макрофагов. Интересно, что макрофаги, обнаруженные в месте повреждения брюшины в момент хирургического вмешательства, отличаются от резидентных макрофагов. Эти постхирургические макрофаги выделяют циклооксигеназы, метаболиты липоксигеназы, активаторы плазминогена (PA), ингибиторы активаторов плазминогена (PAI), коллагеназу, эластазу, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли (TNF), лейкотриен B4 и простагландин Е2 [1; 3]. У них также есть возможность привлекать к месту повреждения новые мезотелиальные клетки [10; 20].

В частности, перитонеальные макрофаги были вовлечены в запуск иммунной реакции формирования адгезии. У них есть уникальная система аутокринной активации, благодаря которой хемокин (CCL1) и его рецептор (CCR8) высвобождаются в ответ на повреждение тканей. Миграция перитонеальных макрофагов (и развитие спаек) была прервана, а частота возникновения адгезии снижена за счет отмены взаимодействия CCL1 / CCR8 [9].

Есть некоторые доказательства того, что фибробласты играют основную роль в формировании адгезии. Содержание фибробластов увеличивается на второй неделе после травмы с последующим включением в процесс сосудистых структур и элементов соединительной ткани [7; 21; 22]. Через три недели развитие адгезии становится довольно заметным [6]. Для изучения этого явления фибробласты были изолированы от нормальной брюшины и спаек, при этом было обнаружено, что фибробласты заметно различались по своему фенотипу [3]. Были отмечены эффекты гипоксии и влияние трансформирующего ростового фактора бета (TGF-b) на экспрессию некоторых из этих продуктов в фибробластах, что свидетельствует о некотором, но не исключительном, регуляторном влиянии их на этот путь [5].

Также были обнаружены более высокие уровни дегранулированных тучных клеток при наличии спаечного процесса у крыс [8; 20] и ранний выпуск тучными клетками сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), которые, как полагают, играют важную роль в развитии адгезии [3; 23]. Дальнейший анализ клеточных элементов спаечного процесса показал наличие инфильтратов макрофагов и Т-клеток, количество которых не меняется в зависимости от зрелости адгезии [9; 24]. В этой характеристике процесса хронического воспаления предполагается, что Т-клетки могут играть роль проводящих путей, которые поддерживают спайки, и позволяют рассматривать спа йки как динамический процесс в ремоделировании тканей [8; 25]. Конечно, ясно, что спайки могут повторно формироваться после адгезиолиза [1; 3; 7].

Инфильтрация Т-клеток и закрепление хронического воспаления в брюшине протекают под влиянием многих посылов, включая стимулирующие эффекты IL-6 и других цитокинов [3]. Т-клеточное истощение, а также эксперименты по адаптивному переносу подтвердили, что для формирования адгезии необходимо присутствие CD4 + альфа- и бета- Т-клеток и продукция противовоспалительных цитокинов, зависящая от Т-клеток (IL-17 и др.) [5]. Поскольку многие нарушения формирования фиброзной ткани имеют общую этиологию T-клеточных нарушений при защите хозяина, спайки представляют собой пример этого.

Гуморальные посредники. Иммунные ответы, в том числе клеточный трафик, осуществляются на клеточном уровне путем организованного высвобождения цитокинов и хемокинов. Представляет ли формирование адгезии аномальную или неупорядоченную версию заживления брюшины, можно рассмотреть, изучая роли различных сигнальных молекул, которые появляются по ходу процесса.

TGF-бета. Трансформирующий фактор роста бета (TGF-b) является наиболее изученным цитокином в патофизиологии развития адгезии и был предложен в качестве основного профибротического посредника процесса [8]. В эксперименте на животных было показано, что внутрибрюшное введение TGF-b приводит к прогрессированию спаечного процесса по сравнению с контрольной группой, где TGF-b [7] не вводился. У животных, которым вводились нейтрализующие TGF-b антитела, отмечалось снижение спаечного процесса [3]. У людей эти процессы более противоречивы. In vitro TGF-b уменьшает фибринолитические свойства брюшины, важный элемент в расформировании ранних спаек [6]. Интересно, что это также наблюдалось в ткани брюшины человека в виде экспрессии TGF-b, коваризуемой с PAI-1, который является основным фибринолитическим ингибитором. Пациенты с более обширным спаечным процессом имели более высокие концентрации TGF-b в брюшной полости [5].

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) известен как мощный ангиогенный фактор и может играть роль в развитии спаечного процесса [1; 3]. Это фактор также непосредственно вовлечен в ранние воспалительные процессы и заживление раны за счет функции фибробластов [3; 6]. В эксперименте на животных было показано, что интраперитонеальное введение антител к VEGF приводит к снижению частоты прогрессирующих спаек [3; 7].

Интерлейкины. Другие медиаторы, такие как интерлейкины, привлекают к себе внимание при учете их роли в развитии спаечного процесса. При сравнительном анализе уровня интерлейкина-1 (IL-1) в сыворотке крови и брюшной жидкости обнаружено, что у послеоперационных пациентов концентрация интерлейкина в брюшной жидкости значительно возрастает, что указывает на возможное местное действие этого медиатора [6]. Экспериментальные крысы, получавшие до операции анти-IL-1, имели меньше послеоперационных спаек, чем контрольные животные [7]. Основываясь на этих и других наблюдениях, вероятный механизм воздействия IL-1 состоит в том, чтобы способствовать образованию адгезии путем увеличения отложений фибрина, уменьшения фибринолиза и стимулирования мезотелизации структуры [3].

Интерлейкин-6, интерлейкин-8 и интерлейкин-10 теоретически участвуют в модуляции клеточного ответа на повреждение брюшины, однако полная их роль в этом процессе все еще не ясна [3]. Основными клетками, секретирующими в брюшную полость IL-6, являются мезотелиальные клетки, которые при наличии воспалительного процесса производят большое количество этого цитокина [1]. Интерлейкин-6 известен как агент, обладающий про- и противовоспалительным действием. В комплексе со своим рецептором (IL-6/sIL-6R), обнаруженным на вторгающихся нейтрофилах, IL-6 влияет на сдвиг от нарастания количества лейкоцитов в острой фазе воспаления до притока устойчивых мононуклеарных лейкоцитов [7]. Недавнее экспериментальное исследование на лабораторных мышах показало, что введение холодного солевого раствора в брюшную полость уменьшало интенсивность спаечного процесса, и это коррелировало с более низким сывороточным IL-6 и повышенным IL-10 [8]. Интраперитонеальное введение экзогенного IL-10 может быть показано для уменьшения интенсивности послеоперационного спаечного процесса. Это было подтверждено в эксперименте на лабораторных мышах [9].

Фактор некроза опухолей-альфа. Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-a) способен стимулировать выработку интерлейкинов мезотелиальными клетками [9], и высокие уровни TNF-a в перитонеальной жидкости и сыворотке крови после хирургического вмешательства коррелировали с тяжестью адгезии у крыс [3]. Тем не менее введение нейтрализующих антител против TNF-α не привело к снижению интенсивности спаечного процесса и требует дальнейшего изучения [7].

Матричные металлопротеиназные ферменты (ММР) и тканевые ингибиторы матричных металлопротеиназ (ТИМП) варьируют между индивидуумами. Более низкие уровни ТИМП-2 в перитонеальной жидкости и сыворотке являются защитными [3].

Огромные усилия предпринимались в поисках путей уменьшения интенсивности спаечного процесса как в лабораторных условиях, так и в операционных залах. Наиболее распространенными на современном этапе являются методы использования барьерных средств между или над поврежденными поверхностями, введение фармакологических агентов или их комбинация. Наше внимание в этот раз было сосредоточено на методах прерывания и модификации клеточного перитонеального заживления.

Барьеры. Предотвращение контакта двух травмированных поверхностей за счет механического барьера является постоянной темой усилий по снижению адгезии. Многие придерживаются мнения, что критические события в формировании адгезии происходят в течение первых 7 суток [4; 11; 12], поэтому, возможно, барьер должен присутствовать только во время раннего критического окна.

Мезотелиальноклеточный слой брюшины покрыт натуральным противоклейким покрытием – тонкой пленкой поверхностно-активного фосфолипида [10]. Экспериментальное применение экзогенных фосфолипидов было многообещающим; фосфатидилхолин, сфинголипид и галактолипид [5] сократили площади послеоперационной адгезии в исследованиях на животных. В нескольких исследованиях было показано, что фосфатидилхолин оказывает положительное влияние на уменьшение спаечного процесса у крыс [3]. Однако при более высоких концентрациях фосфатидилхолина имеет место побочный эффект в виде нарушений заживления кишечного анастомоза. Применение Полоксамера 407, являющегося гидрофильным полимером и неионным поверхностно-активным веществом, после адгезиотомии на экспериментальной модели животного снизило частоту повторного образования спаек. Это еще предстоит изучить на людях [1].

Гиалуроновая кислота, также называемая гиалуронаном или гиалуронатом, долгое время была объектом исследований как противоспаечное средство. Гиалуроновая кислота – естественный гликозаминогликан, образующий высоковязкий раствор для покрытия серозных поверхностей. В эксперименте при интраоперационном введении одной дозы этого препарата средняя площадь спаечного процесса уменьшалась на 84 % по сравнению с контролем [4]. Другие исследования на животных показали, что при применении гиалуроновой кислоты уменьшается интенсивность спаечного процесса. Однако после разделения существующих спаек применение гиалуроновой кислоты не влияет на реформации в спаечном процессе [7].

Введение барьерных препаратов в общую клиническую практику было ограничено несколькими факторами. Хотя некоторые из барьерных препаратов коммерчески доступны, их недостатки включают в себя трудности в подготовке и применении, необходимость абсолютного гемостаза, недостаточную гибкость, сложные методы фиксации продукта и несовместимость с лапароскопическими хирургическими процедурами [3]. Без четкого понимания того, как эти агенты могут мешать нормальному внутрибрюшному заживлению ран, их использование заслуживает осторожности.

Фармакологические методы. С открытием новых компонентов формирования адгезии привлекательной перспективой становится манипулирование клеточной средой для нарушения адгезиогенеза и содействия нормальному брюшинному рассасыванию. Много различных препаратов было использовано в попытке остановить процесс спайкообразования или изменить баланс в пользу фибринолиза и адгезионной резорбции. Препараты могут вводиться системно или, в идеале, локально с минимальным системным эффектом. Брюшная полость является эффективным пространством для поглощения больших молекул; даже частицы размером с клетку могут проходить через лимфатические лакуны, расположенные в субмезотелиальном слое.

Учитывая имеющуюся информацию о роли воспалительного компонента в патогенезе спайкообразования, было изучено влияние различных стероидных и противовоспалительных препаратов (аспирин, дексаметазон, метилпреднизолон, эстроген, прогестерон и будесонид). Однако эффективность этих агентов не была последовательной в экспериментальных моделях на животных и клинических испытаниях 9.

Гепарин был предложен с целью смягчить активацию каскада свертывания и уменьшить осаждение фибрина, которые способствует процессу формирования адгезии. На экспериментальных моделях животных имели место некоторые свидетельства того, что местное внутрибрюшинное введение малых доз гепарина может привести к уменьшению спаек [3].

Применение трипсина, пепсина или папаина для удаления уже сформированного фибрина, а также механическое его удаление путем лаважа или вручную дало противоречивые и неподтвержденные результаты.

Помимо этого, для интенсификации фибринолиза применяли фибринолитические препараты и плазминоген-активизирующий фактор [13; 14; 17]. Они были эффективны в зависимости от дозировки [3], однако эти препараты ухудшают процесс заживления ран. Поскольку любые фибринолитические препараты могут спровоцировать кровотечение, маловероятно их использование в повседневной практике для предотвращения послеоперационных спаек.

Как противоспаечные препараты могут найти применение некоторые лекарственные средства, предназначенные для других целей, к примеру такие, как митомицин С, паклитаксел, сиролимус и тауролидин. Митомицин С является противоопухолевым антибиотиком, который имеет возможность ингибировать пролиферацию фибробластов в течение нескольких недель in vitro. В эксперименте на животной модели митромицин С в комбинации с гиалуроновым гидрогелем был успешно применен в целях снижения спаечного процесса. Также этот препарат был использован местно в хирургии косоглазия для уменьшения послеоперационного спаечного процесса за счет своей антифибринолитической активности и противоспаечной активности, доказанной в эксперименте на лабораторных крысах. Антипролиферативные препараты, такие как паклитаксел и сиролимус, также могут найти многообещающее применение в девайсах для снижения адгезии. Пленка сшитой гиалуроновой кислоты с внедренным в нее паклитакселом снижала частоту адгезии в экспериментах на крысах. Сиролимус был успешно испытан в эксперименте на лабораторных животных при имплантации PTFE сосудистого трансплантата для снижения забрюшинных спаек. Тауролидин – это препарат с антимикробными и анти-липополисахаридными свойствами и с иммуномодулирующим эффектом через прайминг и активацию макрофагов. Этот препарат также был протестирован в эксперименте на лабораторных животных по части его антиспаечных свойств. Полученные результаты были противоречивы [1; 3; 5]. Резюме отдельных доклинических и клинических испытаний девайсов и лекарственных препаратов приводится в таблице. Учитывая местоположение лекарственной доставки и размещение барьера, есть очевидные последствия по биосовместимости и токсичности любого материала, используемого для предотвращения адгезии [3]. Будущее стратегии предотвращения спаечного процесса, вероятно, наиболее перспективно для девайсов, которые сочетают целевую фармакологию с барьерными функциями.

Избранные клинические и доклинические испытания барьерных и фармакологических методов профилактики спаечного процесса [3]

Источник