Инфузионная терапия у детей что это

Инфузионная терапия у детей что это

Существует множество подходов к проведению регидратации; большинство из них взаимозаменяемы, основываются на одних и тех же принципах, и превосходство какого-либо одного из них не доказано. Из практических соображений для расчетов берут значение веса при поступлении, а не величину должного веса. В первую очередь следует добиться стабильности гемодинамики; это обеспечивает поддержание мозгового и почечного кровотока и включение компенсаторных механизмов, направленных на восстановление ОЦК.

Первый этап терапии заключается в быстрой инфузии относительно изотоничной жидкости (физиологического раствора или раствора Рингера с лактатом). Если главную роль в дегидратации играет рвота (например, при стенозе привратника), раствор Рингера с лактатом не применяют, поскольку лактат усугубляет метаболический алкалоз, вызванный потерей кислого желудочного содержимого. Большинство растворов для пероральной регидратации содержат буферы, также способствующие нарастанию метаболического алкалоза у детей младшего возраста с профузной рвотой. При легкой и среднетяжелой дегидратации инфузия проводится в течение 1—2 ч из расчета 10—20 мл/кг (1—2% веса).

При тяжелой дегидратации проводят инфузию со скоростью 30—50 мл/кг/ч до восстановления стабильной гемодинамики. Начальная быстрая инфузия изотоничной жидкости преследует несколько целей:
1) выиграть время до получения результатов анализов;
2) предупредить дальнейшую дегидратацию;
3) сконцентрироваться на составлении программы регидратации.

Объем жидкости, введенной на этом этапе, при дальнейших расчетах не учитывается.

На втором этапе возмещаются потери жидкости и электролитов до поступления ребенка в больницу. Многие подходы к проведению регидратации основываются на одних и тех же принципах.
1. При всех типах регидратации восполнение потерь проводится медленно.
2. Не следует быстро восполнять потери калия. Калий является преимущественно внутриклеточным ионом, и поэтому даже быстрое введение его концентрированных растворов желаемого эффекта не окажет, но может вызвать смертельно опасные осложнения. Калий добавляют только после двукратного мочеиспускания в концентрации не более 40 мэкв/л или со скоростью инфузии 0,5 мэкв/кг/ч.
3. Для восполнения дефицита воды и NaCl лучше всего подходит 0,45 % раствор NaCl, содержащий по 77 мэкв/л Na+ и Cl-. В нем больше натрия, чем в стандартных растворах для поддерживающей терапии, но отношение воды к натрию выше, чем в плазме.

Выше приведены два примера программ восполняющей инфузионной терапии. В программе I поддерживающая терапия к восполняющей не добавляется. Скорость инфузии рассчитывают таким образом, чтобы полностью восполнить предполагаемый дефицит в течение 6— 8 ч. Основное внимание уделяют восполнению дефицита, а остальные компоненты инфузионной терапии оставляют на потом.

В некоторых случаях подразумевается быстрое введение большого объема, что ограничивает применение этой программы у подростков, больных с диабетическим кетоацидозом, грудных детей с гипертонической дегидратацией и детей с дегидратацией больше 10%. В таких случаях, а также у старших детей предпочтительнее программа II — медленное и длительное восполнение дефицита жидкости. При этом восполняющая терапия дополняется поддерживающей. Расчеты в этом случае сложнее, чем при программе I. Скорость инфузии складывается из скорости, необходимой для поддерживающей терапии, и скорости, обеспечивающей устранение половины дефицита жидкости в течение 8 ч.

Для детей весом до 10 кг объем инфузии примерно одинаков в обеих программах. Так, у ребенка весом 10 кг со степенью дегидратации 10% дефицит жидкости составит 1000 мл. В соответствии с программой I восполнение такого дефицита за 8 ч возможно при скорости инфузии 125 мл/ч. В случае программы II за 8 ч возмещается половина дефицита (500 мл), то есть скорость восполняющей инфузии составляет 62,5 мл/ч; скорость поддерживающей инфузии при этом равна 40 мл/ч. Таким образом, общая скорость инфузии составляет 102 мл/ч. Обе эти программы возможны при изотонической или гипотонической дегидратации, но не при гипертонической дегидратации.

Лечение гипертонической дегидратации — это совершенно особенная и сложная задача, требующая тщательной оценки состояния и иного подхода к скорости восстановления дефицита жидкости. У таких детей на основании клинической картины легко недооценить тяжесть дегидратации. Потери натрия меньше, чем при других видах дегидратации, поэтому, казалось бы, содержание натрия во вводимых растворах должно быть снижено.

Однако быстрое введение гипотоничных растворов влечет за собой перемещение воды в дегидратированные клетки с гипертоничной цитоплазмой, что может привести к отеку мозга. В связи с этим при гипертонической дегидратации следует с особой тщательностью рассчитывать скорость инфузии. Можно использовать 0,18% NaCl с 5% глюкозы или 0,45% NaCl с 5% глюкозы. Дефицит следует восполнить за 24—48 ч одновременно с поддерживающей инфузионной терапией. Скорость инфузии подбирают так, чтобы сывороточная концентрация натрия снижалась на 0,5 мэкв/л/ч, или на 12 мэкв/л/сут. Гипертоническая дегидратация может быть осложнена гипокальциемией (редко) или гипергликемией.

При наличии клинических проявлений гипокальциемии вводят глюконат кальция в/в под мониторным наблюдением. Гипергликемия возникает из-за снижения секреции инсулина и чувствительности клеток к инсулину. Важно помнить, что на фоне гипергликемии измерение сывороточной концентрации Na+ дает заниженный результат: увеличение концентрации глюкозы на каждые 100 мг% выше уровня 100 мг% понижает концентрацию Na+ на 1,6 мэкв/л. Например, при измеренной концентрации натрия 178 мэкв/л и концентрации глюкозы 600 мг% действительная концентрация натрия составляет 170 мэкв/л (600 — 100 = 500; 500 х х 1,6/100 = 8).

При всех типах дегидратации второй этап восполняющей инфузионной терапии требует тщательного наблюдения. Поскольку исходная степень дегидратации определяется по субъективным критериям, чрезвычайно важно постоянно оценивать адекватность инфузионной терапии по изменению клинических показателей. Так, если при поступлении отмечается повышенный удельный вес мочи (1,020— 1,030), то при правильно подобранной инфузионной терапии частота мочеиспускания должна возрастать, а удельный вес мочи — снижаться. Параметры инфузии (скорость, объем, длительность) рассчитывают заранее, однако необходима постоянная коррекция на основании изменений клинической картины.

Если сохраняются тахикардия и другие признаки дегидратации, то либо тяжесть дегидратации недооценили, либо продолжающиеся потери жидкости превышают ожидаемые. В таком случае следует увеличить скорость инфузии или провести дополнительную быструю инфузию. Признаками улучшения состояния считаются нарастание диуреза, снижение удельного веса мочи, восстановление ОЦК. При быстром улучшении состояния второй этап восполняющей терапии можно сократить и перевести больного на поддерживающую терапию.

Учебное видео степени дегидратации по Покровскому и их коррекция

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Что включает инфузионная терапия?

Инфузионная терапия у взрослых и детей предполагает внутривенное капельное вливание лекарственных растворов, обеспечивающее поступление медикамента непосредственно в кровь и его быструю доставку к патологическому очагу. Инфузионная терапия, как правило, эффективна при купировании острых неотложных состояний, также может применяться для лечения огромного количества заболеваний. Введение растворов осуществляется с помощью одноразовой системы. Процедура проводится по строгим показаниям и используется до тех пор, пока это необходимо.

Инфузионный способ введения препарата: что это означает?

Инфузионный способ введения препарата – метод лечения, во время которого внутривенно вводятся различные растворы и лекарства с целью коррекции патологических потерь организма или их предупреждения. К методике прибегают только в тех случаях, когда энтральный метод введения лекарств и жидкостей невозможен, или когда у пациента диагностировано критическое обезвоживание организма, требующее экстренного возмещения жидкости.

Показания к проведению инфузионной терапии

Показанием к проведению инфузионной терапии является:

Цели проведения инфузионной терапии

Своевременно проведенная инфузионная терапия при критических состояниях позволяет:

Виды инфузионной терапии

Расчет объема инфузионной терапии, а также препараты для капельницы подбираются индивидуально с учетом показаний, общего состояния организма пациента, наличия сопутствующих осложнений. Какие препараты могут вводиться в организм капельным путем:

Источник

Тактика регидратационной терапии при острых кишечных инфекциях у детей

В статье изложены современные подходы к регидратационной терапии при острых кишечных инфекциях у детей, в том числе с использованием комплексных методов, направленных на коррекцию не только синдрома обезвоживания, но и микроэкологических нарушений, ассоци

The article covers modern approaches to fluid therapy in acute intestinal infections in children, including use of complex methods directed not only to correction of dehydration syndrome, but also micro-ecological disorders associated with infectious affection of the intestine.

Эпидемиологическая ситуация в мире по заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) остается на стабильно неблагоприятном уровне (Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-декабрь 2015 года (по данным формы № 1 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях»)) [1, 2]. По данным международных экспертов, 95% детей в возрасте до пяти лет хотя бы однократно переносят ОКИ [3–5]. ОКИ представляют собой и значимую экономическую проблему, что было показано в Государственном докладе «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2014 году». Экономический ущерб от ОКИ, вызванных неустановленными инфекционными возбудителями, и от пищевых токсикоинфекций неустановленной этиологии составил 12 815 798,5 тысяч рублей в год, а для ОКИ установленной этиологии — 5 864 616,1 тысячи рублей в год [6].

Важным аспектом этиологической структуры ОКИ у детей в настоящее время является смена доминирующих возбудителей с бактериальных на вирусные, среди которых наиболее значимой является ротавирусная инфекция [7]. В постановлении Главного государственного санитарного врача Российской Федерации Г. Г. Онищенко от 19.03.2010 № 21 «О профилактике острых кишечных инфекций» сказано: «Рост в последние годы показателей заболеваемости ОКИ, вызванных установленными бактериальными и вирусными возбудителями в Российской Федерации, обусловлен в основном ротавирусной инфекцией, уровни заболеваемости которой за период 1999–2009 гг. выросли практически в 7 раз. Удельный вес указанной нозологии в структуре ОКИ увеличился с 1,4% до 7,0%. Наиболее поражаемым контингентом при ротавирусной инфекции являются дети до 14 лет, составляющие около 90% в структуре патологии» [8]. Данный факт обуславливает пересмотр основных терапевтических подходов при ОКИ у детей, в частности коррекции синдрома обезвоживания.

Дегидратационный синдром является ведущим патогенетическим фактором при ОКИ у детей, обуславливая тяжесть заболевания. Поэтому особую значимость для практического здравоохранения приобретает оперативность и правильность оценки степени дегидратации у ребенка, больного ОКИ [9]. Фундаментальные исследования Н. В. Воротынцевой, В. В. Малеева, В. И. Покровского по оценке выраженности обезвоживания на основе оценки острой потери массы тела пациента сохраняют свою актуальность до настоящего времени: эксикозу I степени соответствует потеря до 5% массы тела, что составляет до 50 мл/кг жидкости, эксикозу II степени — потеря 6–10% массы тела (60–100 мл/кг), эксикозу III степени — потеря более 10% массы тела (110–150 мл/кг). Обезвоживание с потерей массы тела более 20% не совместимо с жизнью [10]. Однако применительно к педиатрической практике определение дефицита массы тела ребенка на фоне болезни не всегда возможно ввиду интенсивного роста детей, поэтому оценка степени дегидратации проводится на основе клинических данных. В этой связи в настоящее время широкое распространение получили рекомендации Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) от 2014 г. [11]. Однако в них предусмотрена клиническая оценка только внешнего вида, состояния глазных яблок и слизистых оболочек, а также наличие у ребенка слез. Более полная клиническая шкала M. H. Gorelick дополнительно включает определение времени капиллярной реперфузии (в норме не более 2 секунд), снижение диуреза, основные гемодинамические показатели (частота и наполнение пульса) и показатели нарушения дыхания [12]. Существуют и другие шкалы клинической оценки выраженности обезвоживания. Однако значимость каждого из симптомов обез­воживания в клинической практике может быть не всегда достаточно высокой, особенно при эксикозе I степени, что делает их наиболее применимыми при эксикозе II степени (табл. 1).

При ОКИ у детей преобладает изотонический тип обезвоживания, характеризующийся пропорциональной потерей жидкости и электролитов, в первую очередь натрия. При этом не отмечается изменения осмотического давления воды во внутриклеточном и внеклеточном пространствах, что затрудняет его определение лабораторными методами [15].

Объективизация диагностики степени выраженности обезвоживания у детей возможна с применением алгоритма, включающего клинические (увеличение времени капиллярной реперфузии, определяемая клинически сухость слизистых оболочек), анамнестические (выраженность диареи и рвоты), инструментальные (оценка влажности кожных покровов) и лабораторные (дефицит буферных оснований сыворотки крови) данные [16].

Также одним из важных аспектов патогенеза, являющегося закономерным для ОКИ любой этиологии, является развитие нарушений микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Ранее было показано, что при дизентерии Зонне у 67,8–85,1% пациентов, при сальмонеллезе — у 95,1%, иерсиниозе — у 94,9%, ротавирусной инфекции — у 37,2–62,8% нарушения со стороны микрофлоры ЖКТ носят выраженный характер [17–19].

Дестабилизация микробиоценоза ЖКТ на фоне течения инфекционного процесса приводит к снижению колонизационной резистентности микрофлоры, повышению выраженности воспалительных реакций со стороны слизистой оболочки кишки и снижению темпов репаративных процессов в кишечнике, что приводит к усугублению интоксикационного синдрома за счет высвобождения токсинов не только патогенных возбудителей, но и представителей условно-патогенной микрофлоры (УПФ), доля которых при ОКИ возрастает [20].

Основные патогенетические аспекты ОКИ обосновывают и терапевтические подходы — регидратационную и пробиотическую терапию, от своевременности и адекватности назначения которых зависят длительность заболевания и его исходы [10].

При развитии дегидратации основным принципом ведения таких больных является быстрое возмещение потерь жидкости и солей, а также увеличение буферной емкости крови. Общепризнано, что в педиатрической практике следует отдавать предпочтение оральной регидратации, как менее травматичной и более физиологичной для ребенка [21]. Международная практика применения оральной регидратации при ОКИ получила широкое применение с 70-х годов XX века, а ее включение в стандарты ведения больных позволило сократить число случаев госпитализации на 50–60% и значительно, на 40–50%, снизить летальность детей [22]. Однако первые рекомендации, которые можно отнести к регидратационной терапии и включающие в себя назначение рисового отвара, кокосового сока и морковного супа, относятся к периоду более 2500 лет назад и принадлежат древнеиндийскому врачу Sushruta [23]. В 1874 г. во Франции доктором Luton было обосновано назначение дополнительной воды для лечения детей, больных ОКИ. Впервые раствор, в состав которого вошли глюкоза, натрий и хлор, предложил использовать доктор Robert A. Phillips, после открытия механизма потенцирования глюкозой всасывания в кишечнике ионов натрия и калия [23]. В нашей стране в 30–50-х годах XX века проводилась разработка методов регидратационной терапии ОКИ М. С. Масловым (1928, 1945, 1955), В. И. Моревым (1937), В. Е. Балабан (1937). Основные принципы оральной регидратации, состав растворов и методы организации помощи больным ОКИ в нашей стране были разработаны Центральным научно-исследовательским институтом эпидемиологии под руководством В. И. Покровского [10].

Общий терапевтический подход к оральной регидратации предусматривает раннее назначение регидратационных растворов и проводится в два этапа:

Согласно действующим современным подходам, для проведения оральной регидратации рекомендовано использование готовых форм растворов, сбалансированных по электролитному составу и осмолярности (75 мэкв/л натрия и 75 мэкв/л глюкозы и осмолярностью 245 мосм/л), при этом значению осмолярности растворов, рекомендуемых для педиатрического применения, уделяется огромное значение.

На заре внедрения метода в рутинную клиническую практику в 1970 г., Всемирная организация здравоохранения рекомендовала для проведения оральной регидратации составы с общей осмолярностью 311 ммоль/л. Несмотря на их эффективность в коррекции обезвоживания главным недостатком данных базовых растворов было отсутствие положительного влияния на диарейный синдром. Одним из достижений, предложенным в 2004 г. ВОЗ, было снижение осмолярности растворов для оральной регидратации до 245 ммоль/л, а концентрации натрия до 75 ммоль/л и глюкозы до 75 ммоль/л. Принципиальным отличием гипоосмолярных формул для оральной регидратации является то, что у предыдущих растворов осмолярность была выше по сравнению с плазмой крови, что не способствовало снижению объема каловых масс при диарее и могло приводить к развитию гипернатриемии [25–28]. В 2001 г. Seokyung Hahn был сделан метаанализ 15 рандомизированных клинических исследований, проведенных в различных странах мира, который показал, что применение растворов для оральной регидратации со сниженной осмолярностью оптимизирует всасывание воды и электролитов в кишечнике в большей степени, чем использование гиперосмолярных растворов, при этом не было зарегистрировано случаев клинически значимой гипонатриемии, за исключением случаев холеры [29].

Также было показано, что данный тип растворов уменьшает потребность в инфузионной терапии, снижает выраженность диарейного синдрома и рвоты и позволяет уменьшить объемы растворов при проводимой оральной регидратации, что является важным преимуществом для педиатрии [16].

Необходимо учитывать, что коррекция обезвоживания должна проводиться с использованием и бессолевых растворов, среди которых предпочтение следует отдать питьевой воде (не минеральной!), возможно использование пектинсодержащих отваров (яблочный компот без сахара, морковно-рисовый отвар). Соотношение глюкозосолевых растворов и питьевой воды должно быть 1:1 при водянистой диарее, 2:1 при выраженной рвоте, 1:2 при инвазивных диареях [24].

Тяжелые формы ОКИ, отсутствие эффекта от оральной регидратации или наличие обильной рвоты, отеков, развитие функциональной (острой) почечной недостаточности являются показаниями для проведения парентеральной регидратации, которая может быть осуществлена с использованием одного из современных отечественных растворов — 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, доказавшего свою эффективность в интенсивной терапии данных состояний [30].

Патогенетическое обоснование необходимости применения пробиотических лекарственных средств при ОКИ не вызывает сомнения как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Пробиотическую терапию рекомендовано назначать в составе комплексной стартовой терапии вне зависимости от этиологии заболевания и в как можно более ранние сроки. Данные препараты показаны также всем пациентам в периоде реконвалесценции с целью восстановления параметров микробиоценоза. Их применение при ОКИ у детей является не только патогенетически обоснованным, но и относится к самому высокому уровню доказательности — А — в соответствии с принципами доказательной медицины [31]. Данный факт был подтвержден в 2010 г. результатами метаанализа, включившего в себя результаты 63 рандомизированных контролируемых клинических исследований. В нем было показано, что использование пробиотиков достоверно уменьшает продолжительность диареи в среднем на 24,76 часа и сокращает частоту стула, при этом данные препараты характеризуются высоким профилем безопасности [32].

Одним из патогенетических механизмов, позволяющих рекомендовать пробиотики при ОКИ, является их положительное влияние на муциновый слой слизистой оболочки ЖКТ. На фоне течения инфекционного процесса наблюдается изменение физических характеристик данного барьера — снижение вязкости за счет разрушения дисульфидных связей между цистеиновыми мостиками суперструктуры данного геля, что может приводить к транслокации микроорганизмов из просвета кишечника в ткани. Данные процессы развиваются под действием патогенных микроорганизмов, имеющих соответствующие факторы патогенности в виде ферментов, разрушающих слизь (нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа). Длительное, в том числе в постинфекционном периоде, изменение физических свойств муцинового слоя приводит к риску развития воспалительных заболеваний кишечника [33]. Микроорганизмы, относящиеся к компонентам нормальной микрофлоры ЖКТ человека, а также продукты их обмена оказывают потенцирующее действие на состояние муцинового слоя посредством целого ряда механизмов, в том числе генетических [34, 35].

Современный взгляд на терапию пробиотиками подразумевает штамм-специфичный подход, который включает в себя установление в клинических исследованиях терапевтических эффектов, характерных для определенных генетически сертифицированных штаммов и дальнейшее их использование с учетом штамм-специфичных свойств пробиотиков в различных клинических ситуациях [36, 37].

Применительно к острым кишечным инфекциям у детей рабочая группа ESPGHAN в 2014 г. на основе анализа опубликованных систематических обзоров и результатов рандомизированных клинических исследований, в том числе плацебо-контролируемых, опубликовала меморандум, в котором разделила все пробиотические штаммы на пробиотики с положительной рекомендацией, с отрицательной рекомендацией и пробиотики с недостаточными доказательствами их эффективности. К рекомендованным штаммам (несмотря на низкий уровень доказательной базы по мнению экспертов) для терапии ОКИ у детей были отнесены Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri штамм DSM 17938 (исходный штамм ATCC 55730), а также термически инактивированный штамм Lactobacillus acidophilus LB, который формально к пробиотикам как живым микроорганизмам с заданными полезными свойствами отнесен быть не может, однако он показал свою эффективность при острых инфекционных гастроэнтеритах [38].

Lactobacillus reuteri DSM 17938 является одним из наиболее изученных штаммов. Данный микроорганизм относится к аутентичным для организма человека — он обнаруживается в грудном молоке человека, обитает в толстой кишке человека, встречается в ротовой полости, желудке, тонкой кишке, влагалище. В кишечнике человека Lactobacillus reuteri продуцирует антимикробную субстанцию — «реутерин», угнетающий рост Escherichia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Clostridium spp. и Staphylococcus spp., а также некоторых дрожжей и вирусов [39].

Штамм Lactobacillus reuteri DSM 17938 устойчив к следующим антимикробным средствам (возможен совместный прием пробиотиков Lactobacillus reuteri Protectis с этими средствами): амоксициллин, ампициллин, Аугментин, диклоксациллин, оксациллин, пенициллин G, феноксиметилпенициллин, цефуроксим, цефалотин, ванкомицин, доксициклин, тетрациклин, фузидовая кислота, ципрофлоксацин, энрофлоксацин, налидиксовая кислота, метронидазол. Lactobacillus reuteri DSM 17938 чувствительны к цефотаксиму, неомицину, стрептомицину, кларитромицину, эритромицину, рокситромицину, клиндамицину, хлорамфениколу, рифампицину, имипенему, линезолиду, виргиниамицину.

При этом Lactobacillus reuteri DSM 17938 характеризуется хорошим профилем безопасности, что подтверждено Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (Food and Agriculture Оrganization of the United Nations, FAO) и ВОЗ в 2002 г.

Клиническая эффективность Lactobacillus reuteri DSM 17938 показана при функциональных коликах у детей первого года жизни, в составе комплексной эрадикационной терапии H. рylori-инфекции, профилактики антибиотик-ассоциированной диареи, при метаболическом синдроме, в терапии аллергических заболеваний. Эффективность данного штамма подтверждена в 163 клинических исследованиях у 14 000 пациентов, из которых 114 — рандомизированные, двойные/слепые или слепые плацебо-контролируемые исследования, 47 — открытые исследования, 56 исследований проводились среди 7300 детей 0–3 лет жизни.

Однако наиболее хорошо изучены клинические эффекты данного штамма при ОКИ, что послужило причиной включения его в рекомендации ESPGHAN. Так, в многоцентровом рандомизированном простом слепом клиническом исследовании, проведенном среди госпитализированных с острым гастроэнтеритом детей, получавших традиционную терапию с или без 1 × 10 8 КОЕ Lactobacillus reuteri DSM 17938 на протяжении 5 дней, было показано, что назначение данного пробио­тического штамма сокращает продолжительность диареи через 24 и 48 ч (50% в основной группе против 5% в группе сравнения, p

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Источник