Инсулинокоматозная терапия в психиатрии что это

Инсулиношоковая терапия

Инсулинокоматозное лечение больных шизофренией было предложено в 1933 г. Sakel. Основоположник инсулинокоматозной терапии шизофрении писал о 80% ее излечении с помощью инсулинокоматозной терапии.

В СССР одними из первых начали лечить больных шизофренией инсулином. А.С. Кронфельд и М.Я. Серейский

А.С. Кронфельд (1939) при лечении шизофрении инсулинокоматозной терапией предложил выделять «острую фазу» воздействия. По его мнению, в этот период функциональные изменения в организме обычно появляются сравнительно быстро после введения инсулина, как, впрочем, и в большинстве случаев при использовании средств активной терапии. Восстановление, напротив, происходит медленнее-от нескольких часов до трех дней. При повторной инъекции эффект каждого нового введения инсулина усиливается, а период действия лечебного средства-удлиняется. Регулярное повторение инъекций с оптимальными промежутками ведет к тому, что эффект действия предыдущей непосредственно продолжается началом действия следующей инъекции. Таким образом создается состояние терапевтического эффекта, которое можно назвать «слиянием острых фаз».

Предполагалось, что основой эффекта инсулинокоматозной терапии шизофрении, возможно, является ускоренный распад белка-результат повышенной энергии окисления, поскольку продукты распада белка, попадая в кровь, делают реакцию последней более кислой. Было отмечено, что в начале активной терапии содержание протеинов в плазме крови снижается. Сначала изменяется содержание глобулинов, затем — альбуминов. Возникает лабильность концентрации белка в плазме крови. Эти изменения проявляются в ускорении реакции оседания эритроцитов и в ускоренном свертывании крови. Вследствие сдвигов в водном балансе происходит своего рода «сгущение крови» (Кронфельд А.С., 1939).

В конце годов среди психиатров в отношении инсулиношоковой терапии сложилось определенное мнение. Результаты лечения обнадеживали в плане перспективы терапии шизофрении, поскольку в ряде случаев ее эффективность не вызвала сомнения. В то же время трудно было предсказать в каких случаях инсулинокоматозная терапия была показана, в каких — нет, что требовало дальнейшего изучения механизма терапевтического действия инсулина при лечении шизофрении (Wilson I., 1937).

Инсулиношоковая терапия достигла пика своей популярности к концу годов, например, в Великобритании, в это время она практиковалась более чем в 30 медицинских специализированных центрах.

На практике лечение инсулином оказалось достаточно сложным и трудоемким методом терапии. Требовалось выделение особой палаты, хорошо подготовленного и обученного персонала, продуманного режима питания. Влияние же инсулинотерапии на психопатологические симптомы шизофрении в то же время нередко было отсроченным во времени. Первые признаки улучшения состояния пациента начинали появляться обычно после появления первых коматозных состояний.

О.В. Кербиков (1962) считал, что адекватное применение инсулина или других активных методов лечения способно устранить общесоматический компонент патогенеза шизофрении.

В последней четверти ХХ века в связи с широким внедрением психотропных средств к инсулинокоматозной терапии стали прибегать сравнительно редко, а за рубежом ее применение практически прекратилось. Но многие авторы говорили о том, что с помощью инсулинокоматозной терапии можно получить более глубокие и стойкие ремиссии, чем при психофармакологической терапии (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988). Писали, что в случаях резистентных к фармакотерапии вариантов течения шизофрении инсулинокоматозная терапия особенно эффективна (Авруцкий Г.Я., 1962; Личко А.Е., 1972).

На первом этапе своего появления была предложена классическая или традиционная методика инсулинокоматозного лечения, позже ее форсированный вариант.

Традиционный способ инсулинокоматозной терапии предполагал начало лечения с подбора индивидуальной коматозной дозы инсулина. Согласно методике М.Я. Серейского и Н.Н. Зак (1949) необходимо было медленное, по один раз в дня наращивание дозы инсулина. Применяли и быстрое повышение дозы инсулина по ежедневно. При слишком медленном повышении достижение коматозной дозы затягивалось и пациент адаптировался к инсулину. Напротив, при быстром наращивании дозы, первоначальная коматозная доза, как правило, превышалась и лечение начиналось завышенными дозами инсулина.

Ленинградский ученый А.Е. Личко (1962, 1975), предложил методику индивидуального наращивания доз инсулина по следующей схеме: в первый день — 4 ЕД, во второй — 8 ЕД. При отсутствии в течении 4 часов после инъекции признаков гипогликемии соматически здоровым пациентам повышали дозу на 8 ЕД. При появлении или усилении клинических признаков гипогликемии, проявляющейся вегетативными нарушениями, сонливостью, оглушением, на следующий день дозу инсулина повторяли.

Курс лечения состоял из инсулиновых коматозных состояний. Инсулинотерапию обычно заканчивали постепенным (в течение снижением дозы инсулина, реже лечение прекращали сразу.

При форсированном способе инсулинокоматозной терапии инсулин вводили медленно внутривенно Г.Я. Авруцкий с соавт. (1984) предположили, что для развития комы при внутривенном капельном введении оптимальная скорость поступления инсулина должна составлять 1,5 ЕД / мин. Эти данные легли в основу методики внутривенного капельного введения смеси 450 ЕД инсулина и 300 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 16 капель в минуту. При данном варианте инсулинотерапии, индивидуальная коматозная доза обычно составляла 90 ЕД.

При проведении инсулинокоматозной терапии легко возникали разнообразные побочные эффекты. Особенно нежелательными были: психомоторное возбуждение, повторные гипогликемии, затяжные комы, судороги, флебиты.

Показанием для инсулинокоматозной терапии традиционно считали острые и подострые состояния шизоаффективной структуры, явные аффективные расстройства с чувственной структурой бреда, а также острые параноидные состояния.

Из временных противопоказаний к инсулинокоматозной терапии отмечали различные воспалительные процессы, все острые инфекционные заболевания, интоксикации. К абсолютным противопоказаниям относили тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).

Инсулинотерапию пробовали сочетать с другими, в первую очередь психофармакологическими методами лечения шизофрении, особенно в тех случаях, когда клиническая симптоматика представлялась резистентной к терапии (Урсова Л.Г., 1961; Личко А.Е., 1962, 1970; Банщиков В.М. с соавт., 1968).

Г.А. Ротштейн (1961) предлагал для лечения больных вялотекущей шизофренией с сенесто-ипохондрической симптоматикой сочетать инсулинотерапию с большими дозами седуксена. На положительный эффект сочетания мелипрамина с инсулинотерапией при лечении депрессино-бредового синдрома указывали М.С. Зелеева и Н.Ф. Дементьева (1970).

М.А. Титаева предлагала комбинированное лечение шизофрении с помощью электросна и малых гипогликемических доз инсулина

Отмечен позитивный эффект сочетания инсулинокоматозной терапии и современного антипсихотика оланзапина (Литовченко З.А., Дубатова И.В., Никонова Н.В., 2005).

Р.А. Наджаров (1955) отмечал эффективность инсулинотерапии при вялотекущей шизофрении, особенно в плане воздействия на выраженность астенической симптоматики, редукции неврозоподобных нарушений, исчезновении нестойких параноидных включений. В то же время автор подчеркивал, что полных и устойчивых ремиссий с помощью инсулинотерапии достичь не удается. Слабая эффективность инсулинотерапии была отмечена и при простой форме шизофрении (Цициашвили Ш.И., 1958). Однако Г.Я. Авруцкий (1964), напротив, писал о хорошем эффекте инсулинотерапии на начальных стадиях развития простой формы шизофрении, при наличии в клинической картине заболевания апато-абулического синдрома.

Т.А. Невзорова (1963) и А.Е. Личко (1970) и ряд других психиатров годов полагали, что терапевтические ремиссии, достигнутые с помощью инсулиношоковой терапии, особенно на начальных этапах течения шизофрении, оказываются более стойкими по сравнению с ремиссиями, наступающими в результате применения психофармакологических препаратов.

Современные исследования показали, что инсулинокоматозная терапия влияет на иммунный статус больных шизофренией. Ее основным механизмом действия предлагали считать процесс «эндогенной десенсибилизации» мозга (Вилков Г.А. с соавт., 1997, 2003).

Современные сторонники инсулинокоматозной терапии рекомендуют ее форсированной курс, включающий в себя примерно 20 ком. Отмечено, что у больных с эпизодическим типом параноидной шизофрении форсированная инсулинокоматозная терапия способна вызвать максимальные по своей продолжительности ремиссии в сравнении с больными, получающими психотропные препараты (Ступина О.П., Говорин Н.В., Злова Т.П., 2005).

В настоящее время большинство психиатров относит инсулинокоматозную терапию к общебиологическим методам воздействия, которые в настоящее время следует применять в отдельных случаях из-за возможного развития серьезных осложнений

Источник

Инсулиношоковая терапия

Инсулинокоматозное лечение больных шизофренией было предложено в 1933 г. Sakel. Основоположник инсулинокоматозной терапии шизофрении писал о 80% ее излечении с помощью инсулинокоматозной терапии.

В СССР одними из первых начали лечить больных шизофренией инсулином. А.С. Кронфельд и М.Я. Серейский

А.С. Кронфельд (1939) при лечении шизофрении инсулинокоматозной терапией предложил выделять «острую фазу» воздействия. По его мнению, в этот период функциональные изменения в организме обычно появляются сравнительно быстро после введения инсулина, как, впрочем, и в большинстве случаев при использовании средств активной терапии. Восстановление, напротив, происходит медленнее-от нескольких часов до трех дней. При повторной инъекции эффект каждого нового введения инсулина усиливается, а период действия лечебного средства-удлиняется. Регулярное повторение инъекций с оптимальными промежутками ведет к тому, что эффект действия предыдущей непосредственно продолжается началом действия следующей инъекции. Таким образом создается состояние терапевтического эффекта, которое можно назвать «слиянием острых фаз».

Предполагалось, что основой эффекта инсулинокоматозной терапии шизофрении, возможно, является ускоренный распад белка-результат повышенной энергии окисления, поскольку продукты распада белка, попадая в кровь, делают реакцию последней более кислой. Было отмечено, что в начале активной терапии содержание протеинов в плазме крови снижается. Сначала изменяется содержание глобулинов, затем — альбуминов. Возникает лабильность концентрации белка в плазме крови. Эти изменения проявляются в ускорении реакции оседания эритроцитов и в ускоренном свертывании крови. Вследствие сдвигов в водном балансе происходит своего рода «сгущение крови» (Кронфельд А.С., 1939).

В конце годов среди психиатров в отношении инсулиношоковой терапии сложилось определенное мнение. Результаты лечения обнадеживали в плане перспективы терапии шизофрении, поскольку в ряде случаев ее эффективность не вызвала сомнения. В то же время трудно было предсказать в каких случаях инсулинокоматозная терапия была показана, в каких — нет, что требовало дальнейшего изучения механизма терапевтического действия инсулина при лечении шизофрении (Wilson I., 1937).

Инсулиношоковая терапия достигла пика своей популярности к концу годов, например, в Великобритании, в это время она практиковалась более чем в 30 медицинских специализированных центрах.

На практике лечение инсулином оказалось достаточно сложным и трудоемким методом терапии. Требовалось выделение особой палаты, хорошо подготовленного и обученного персонала, продуманного режима питания. Влияние же инсулинотерапии на психопатологические симптомы шизофрении в то же время нередко было отсроченным во времени. Первые признаки улучшения состояния пациента начинали появляться обычно после появления первых коматозных состояний.

О.В. Кербиков (1962) считал, что адекватное применение инсулина или других активных методов лечения способно устранить общесоматический компонент патогенеза шизофрении.

В последней четверти ХХ века в связи с широким внедрением психотропных средств к инсулинокоматозной терапии стали прибегать сравнительно редко, а за рубежом ее применение практически прекратилось. Но многие авторы говорили о том, что с помощью инсулинокоматозной терапии можно получить более глубокие и стойкие ремиссии, чем при психофармакологической терапии (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988). Писали, что в случаях резистентных к фармакотерапии вариантов течения шизофрении инсулинокоматозная терапия особенно эффективна (Авруцкий Г.Я., 1962; Личко А.Е., 1972).

На первом этапе своего появления была предложена классическая или традиционная методика инсулинокоматозного лечения, позже ее форсированный вариант.

Традиционный способ инсулинокоматозной терапии предполагал начало лечения с подбора индивидуальной коматозной дозы инсулина. Согласно методике М.Я. Серейского и Н.Н. Зак (1949) необходимо было медленное, по один раз в дня наращивание дозы инсулина. Применяли и быстрое повышение дозы инсулина по ежедневно. При слишком медленном повышении достижение коматозной дозы затягивалось и пациент адаптировался к инсулину. Напротив, при быстром наращивании дозы, первоначальная коматозная доза, как правило, превышалась и лечение начиналось завышенными дозами инсулина.

Ленинградский ученый А.Е. Личко (1962, 1975), предложил методику индивидуального наращивания доз инсулина по следующей схеме: в первый день — 4 ЕД, во второй — 8 ЕД. При отсутствии в течении 4 часов после инъекции признаков гипогликемии соматически здоровым пациентам повышали дозу на 8 ЕД. При появлении или усилении клинических признаков гипогликемии, проявляющейся вегетативными нарушениями, сонливостью, оглушением, на следующий день дозу инсулина повторяли.

Курс лечения состоял из инсулиновых коматозных состояний. Инсулинотерапию обычно заканчивали постепенным (в течение снижением дозы инсулина, реже лечение прекращали сразу.

При форсированном способе инсулинокоматозной терапии инсулин вводили медленно внутривенно Г.Я. Авруцкий с соавт. (1984) предположили, что для развития комы при внутривенном капельном введении оптимальная скорость поступления инсулина должна составлять 1,5 ЕД / мин. Эти данные легли в основу методики внутривенного капельного введения смеси 450 ЕД инсулина и 300 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 16 капель в минуту. При данном варианте инсулинотерапии, индивидуальная коматозная доза обычно составляла 90 ЕД.

При проведении инсулинокоматозной терапии легко возникали разнообразные побочные эффекты. Особенно нежелательными были: психомоторное возбуждение, повторные гипогликемии, затяжные комы, судороги, флебиты.

Показанием для инсулинокоматозной терапии традиционно считали острые и подострые состояния шизоаффективной структуры, явные аффективные расстройства с чувственной структурой бреда, а также острые параноидные состояния.

Из временных противопоказаний к инсулинокоматозной терапии отмечали различные воспалительные процессы, все острые инфекционные заболевания, интоксикации. К абсолютным противопоказаниям относили тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).

Инсулинотерапию пробовали сочетать с другими, в первую очередь психофармакологическими методами лечения шизофрении, особенно в тех случаях, когда клиническая симптоматика представлялась резистентной к терапии (Урсова Л.Г., 1961; Личко А.Е., 1962, 1970; Банщиков В.М. с соавт., 1968).

Г.А. Ротштейн (1961) предлагал для лечения больных вялотекущей шизофренией с сенесто-ипохондрической симптоматикой сочетать инсулинотерапию с большими дозами седуксена. На положительный эффект сочетания мелипрамина с инсулинотерапией при лечении депрессино-бредового синдрома указывали М.С. Зелеева и Н.Ф. Дементьева (1970).

М.А. Титаева предлагала комбинированное лечение шизофрении с помощью электросна и малых гипогликемических доз инсулина

Отмечен позитивный эффект сочетания инсулинокоматозной терапии и современного антипсихотика оланзапина (Литовченко З.А., Дубатова И.В., Никонова Н.В., 2005).

Р.А. Наджаров (1955) отмечал эффективность инсулинотерапии при вялотекущей шизофрении, особенно в плане воздействия на выраженность астенической симптоматики, редукции неврозоподобных нарушений, исчезновении нестойких параноидных включений. В то же время автор подчеркивал, что полных и устойчивых ремиссий с помощью инсулинотерапии достичь не удается. Слабая эффективность инсулинотерапии была отмечена и при простой форме шизофрении (Цициашвили Ш.И., 1958). Однако Г.Я. Авруцкий (1964), напротив, писал о хорошем эффекте инсулинотерапии на начальных стадиях развития простой формы шизофрении, при наличии в клинической картине заболевания апато-абулического синдрома.

Т.А. Невзорова (1963) и А.Е. Личко (1970) и ряд других психиатров годов полагали, что терапевтические ремиссии, достигнутые с помощью инсулиношоковой терапии, особенно на начальных этапах течения шизофрении, оказываются более стойкими по сравнению с ремиссиями, наступающими в результате применения психофармакологических препаратов.

Современные исследования показали, что инсулинокоматозная терапия влияет на иммунный статус больных шизофренией. Ее основным механизмом действия предлагали считать процесс «эндогенной десенсибилизации» мозга (Вилков Г.А. с соавт., 1997, 2003).

Современные сторонники инсулинокоматозной терапии рекомендуют ее форсированной курс, включающий в себя примерно 20 ком. Отмечено, что у больных с эпизодическим типом параноидной шизофрении форсированная инсулинокоматозная терапия способна вызвать максимальные по своей продолжительности ремиссии в сравнении с больными, получающими психотропные препараты (Ступина О.П., Говорин Н.В., Злова Т.П., 2005).

В настоящее время большинство психиатров относит инсулинокоматозную терапию к общебиологическим методам воздействия, которые в настоящее время следует применять в отдельных случаях из-за возможного развития серьезных осложнений

Источник

Инсулинокоматозная терапия

Инсулинокоматозная терапия, сокращённо ИКТ, или, иначе, инсулино-шоковая терапия (ИШТ), нередко называемая в среде психиатров просто «инсулин» или «инсулинотерапия» — один из методов интенсивной биологической терапии в психиатрии, заключающийся в искусственном вызывании гипогликемических ком с помощью внутривенного, подкожного или внутримышечного введения больших доз инсулина.

Существует также методика лечения дозами инсулина, вызывающими не кому, а сопор, так называемая инсулин-сопорозная терапия (ИСТ).

Содержание

Исторические сведения

Впервые инсулинокоматозная терапия была предложена М. Cакелем в 1933 году.

Закат инсулинокоматозной терапии на Западе

В 1953 году в англоязычном рецензируемом медицинском журнале The Lancet британский психиатр Harold Bourne опубликовал статью, озаглавленную «Миф инсулина», в которой он утверждал, что нет достоверных оснований полагать, будто инсулинокоматозная терапия противодействует шизофреническим процессам. Если лечение работало, то только потому, что пациенты были выбраны предвзято и с ними обращались хорошо. «Инсулиновые пациенты, как правило, элитная группа, — отметил H. Bourne. — Они имеют привилегии и хороший прогноз». В 1957 году, когда сократилось использование инсулиновых ком, The Lancet опубликовал результаты сравнительного исследования лечения шизофрении. [1] Две группы пациентов либо лечили инсулиновыми комами, либо вводили в бессознательное состояние с помощью барбитуратов. Между группами авторы исследования не обнаружили никакой разницы.

В СССР посчитали, что эти эксперименты были поставлены неправильно. Инсулинокоматозную терапию прекратили применять на Западе, о самом методе перестают упоминать в учебниках. «В нашей же стране ИКТ продолжала использоваться; она всегда считалась и продолжает считаться одним из самых эффективных среди методов интенсивной биологической терапии психозов, что хорошо известно нескольким поколениям врачей», — отмечает А. И. Нельсон в 2004 году. [2]

В современной России

Из-за распространения нейролептиков в настоящее время в России сократилось использование ИКТ. В некоторых регионах страны её не про­водят. Сам метод сложен и трудоёмок: требует выделения особой палаты, обучения персонала, постоянного наблюдения пациента в коме и ночью после комы, соблюдения режима питания. Сложности возникают при плохом состоянии вен. Брутальность метода (фиксация пациента, иногда возбуждение, повышенное потоотделение, судорожные подёргивания) не способствует популярности ИКТ. Инсулинокоматозная терапия действует позже, чем психотропные средства. Если редуцирующее влияние психотропных средств возникает через несколько дней, а иногда и часов, то действие ИКТ наблюдается только после появления первых ком, а достаточно часто — лишь к концу терапевтического курса.

Показания

По версии сторонников ИКТ, основными показаниями к назначению инсулинокоматозной терапии являются психозы, в первую очередь шизофрения, особенно с выраженным галлюцинаторным и/или бредовым синдромом, кататонией, гебефренией. Однако это не означает, что предполагается воздействие инсулинокоматозной терапии лишь на продуктивную психопатологическую симптоматику (галлюцинации, бред, нарушения мышления и поведения). По мнению сторонников ИКТ, она способна также устранять многие проявления шизофренического дефекта, оказывать мощное антинегативное и антидепрессивное действие, устранять или уменьшать апато-абулию, снижение энергетического потенциала, эмоциональное оскудение, отгороженность, аутизм.

Источник

Инсулинокоматозная терапия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Показания к проведению инсулинокоматозной терапии

Подготовка

Проведение инсулинокоматозной терапии требует обязательного оформления информированного согласия пациента (кроме ургентных случаев). За недееспособных или несовершеннолетних пациентов согласие даёт их законный представитель. Перед проведением курса ИТ в историю болезни вносят заключение клинико-экспертной комиссии.

Перед проведением ИТ больному необходимо провести исследование: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови с обязательным определением уровня сахара и изучением «сахарной кривой», рентгенографию лёгких, электрокардиографию. Для решения вопроса о допуске к ИТ назначают консультацию терапевта. По индивидуальным показаниям можно назначить и другие исследования. После ужина накануне дня проведения ИТ пациент не должен ничего есть. Сеанс проводят утром натощак. На период сеанса больного фиксируют в положении лёжа. Перед сеансом пациенту предлагают опорожнить мочевой пузырь. Затем раздевают (для доступа к венам, возможности полного физикального осмотра) и укрывают. Конечности необходимо надёжно фиксировать (на случай гипогликемических возбуждений).

Методики проведения инсулинокоматозной терапии

Существовали также субшоковый и бесшоковый метод, методы удлинённого курса и пролонгированных ком, метод повторных шоков и внутривенное введение инсулина. ИТ вначале использовали в качестве монотерапии, а с появлением новых методов стали применять в комбинации с психотропными средствами, электросудорожной терапией и другими видами лечения.

Главные отличия и преимущества форсированной от стандартной ИТ:

При форсированной ИТ важно соблюдение требований к качеству и чистоте инсулина из-за повышенной вероятности развития флебитов и аллергий. При любом виде инсулинотерапии подходят только инсулины короткого действия, а применение любых пролонгированных инсулинов категорически недопустимо.

Для первых сеансов форсированной ИТ авторами метода была предложена эмпирически установленная скорость введения инсулина 1,5 МЕ/мин, что при стандартной начальной дозе в 300 МЕ обусловливает длительность сеанса а 3,5 ч. По данным А.И. Нельсона (2004), сеансы протекают несколько мягче, если скорость введения инсулина составляет 1,25 МЕ/мин и начальную стандартную дозу 300 МЕ вводят в течение 4 ч. Эмпирически принято поддерживать скорость введения инсулина такой, чтобы в течение минуты в кровь пациента поступала 1/240 часть запланированной на данный сеанс дозы. Это обеспечивает адекватную скорость снижения сахара крови.

Весь лечебный курс можно разделить на три этапа.

Купирование гипогликемии

С первого же сеанса гипогликемию купируют в полном объёме (даже если во время сеанса не было признаков гипогликемии) введением 200 мл 40% раствора глюкозы внутривенно капельно с максимально возможной скоростью. Сразу после восстановления сознания перорально дают 200 мл тёплого сахарного сиропа (из расчёта 100 г сахара на 200 мл воды). Если с первого же сеанса не проводить полноценного купирования, то возможно возникновение повторных гипогликемических ком. Купирование гипогликемии следует начинать спустя 3 мин пребывания пациента в коме. Более длительные коматозные состояния, рекомендовавшиеся ранее, способствуют развитию затяжной комы и не повышают эффективность лечения.

Сеансы инсулинокоматозной терапии нужно проводить ежедневно без перерывов на выходные дни. Организация работы предусматривает постоянное наличие квалифицированного персонала и всех прочих условий для проведения ежедневных сеансов.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Длительность курса инсулинокоматозной терапии

Во время проведения ИТ повышается риск возникновения инфекционных заболеваний, в связи с чем необходимо проводить лечение в сухом тёплом помещении, своевременно менять промокшую одежду пациента, ежедневно осматривать его на наличие воспалительных заболеваний, не реже двух раз в день проводить термометрию.

Перед проведением курса ИТ необходимо получить заключение клинико-экспертной комиссии и информированное согласие пациента. Важным мероприятием является тщательное документирование каждого сеанса, что повышает безопасность пациента и защищает персонал от обвинений в неправильных действиях.

Разделы «Листа инсулинокоматозной терапии»:

Врач по окончании каждого сеанса назначает в «Листе ИТ» дозу инсулина на следующий сеанс и вносит дополнительные указания по ведению сеанса. По окончании курса «Лист ИТ» вклеивают в историю болезни.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы, влияющие на эффективность

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Альтернативные методы лечения

С появлением психотропных средств психофармакотерапия практически вытеснила инсулинокоматозную терапию. Из коматозных методов лечения альтернативой ИТ служат электросудорожная терапия и атропинокоматозная терапия. В последние годы широкое распространение получили нефармакологические методы, используемые в сочетании с коматозными для лечения больных с терапевтической резистентностью к психотропным средствам. К таким методам относят гемосорбцию, плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, магнитотерапию, иглорефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию и адаптацию к периодической гипоксии, разгрузочную диетическую терапию и др. К альтернативным методам лечения также можно отнести транскраниальную электромагнитную стимуляцию, биологическую обратную связь, депривацию сна, фототерапию, психотерапию. Дифференцированное использование перечисленных методов позволяет проводить успешное лечение и добиваться высокого результата у больных эндогенными психозами, резистентными к психофармакотерапии.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Противопоказания

Различают временные и постоянные противопоказания. Последние подразделяют на относительные и абсолютные. К временным противопоказаниям следует отнести воспалительные процессы и острые инфекционные заболевания, обострение хронических инфекций и хронических воспалительных процессов, а также лекарственные интоксикации. К постоянным абсолютным противопоказаниям относят тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, язвенную болезнь, гепатиты, холециститы с частыми обострениями, нефрозонефриты с нарушением функции почек, злокачественные опухоли, все эндокринопатии, беременность. К постоянным относительным противопоказаниям относят митральные пороки со стойкой компенсацией, гипертоническую болезнь I-II степени, компенсированный туберкулёз лёгких, заболевания почек в стадии ремиссии. Противопоказанием для ИТ служит плохое развитие поверхностных вен, затрудняющее введение инсулина и купирование гипогликемии.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Возможные осложнения

В период проведения ИТ возможны следующие осложнения:

Психомоторное возбуждение при форсированной ИТ возникает гораздо реже и значительно менее выражено, чем при традиционной ИТ. Чаще возбуждение возникает на фоне сопора. Обычно оно бывает кратковременным и не требует назначения специальных процедур.

Повторные гипогликемии при форсированной ИТ бывают реже, чем при традиционной ИТ. Обычно они возникают во второй половине суток. Для купирования вводят глюкозу.

Вегетативные нарушения, возникающие при гипогликемии, проявляются повышенной потливостью, слюнотечением, учащением пульса, падением или повышением АД и др. Эти нарушения не служат основанием для прерывания лечения Если состояние больного резко ухудшается, то помимо введения глюкозы по показаниям назначают дополнительную лекарственную терапию.

Флебиты встречаются относительно редко и не служат противопоказанием для ИТ. Для лечения этого осложнения рекомендуют проведение противовоспалительной терапии.

Историческая справка

Применение шоковых методов началось с открытия венского психиатра Manfred Sakel. Ещё в 1930 г. он заметил, что у наркоманов-морфинистов течение абстинентного синдрома значительно облегчается, если введением инсулина и голоданием вызвать у них гипогликемию. В 1933 г. учёный исследовал эффект тяжёлых бессознательных состояний, возникающих после введения инсулина натощак. Позднее Sakel применил инсулинокоматозную терапию для лечения шизофрении.

В 1935 г. вышла в свет его монография, обобщившая первые опыты.

С этого времени начинается триумфальное шествие инсулинокоматозной терапии по психиатрическим лечебницам всего мира. В нашей стране этот метод впервые применили в 1936 r. А.Е. Кронфельд и Э.Я. Штернберг, которые в 1939 г. опубликовали Инструкцию по инсулиновой шоковой терапии, сборник «Методика и техника активной терапии психических заболеваний» под редакцией В.А. Гиляровского и П.Б. Посвянского и многие другие работы на эту тему. Быстрое признание и успех инсулиношоковой терапии были связаны с её эффективностью.

Сложность этого метода очевидна и сейчас. В первые годы применения ИТ, когда методика ещё не была отработана, смертность достигала 7% (по данным самого Sakel, 3%). Однако метод был встречен сочувственно и быстро распространился. Атмосфера тридцатых годов способствовала этому. Неизлечимость, фатальность шизофрении стала главной проблемой психиатрии. Активного способа лечения ждали с нетерпением. Гипогликемический шок не внушал опасений своей брутальностью, поскольку способы борьбы с ним были известны.

А.Е. Личко (1962, 1970). автор первой и лучшей монографии на эту тему в Советском Союзе, на основе собственных наблюдений описал клинические проявления инсулиновых гипогликемий по синдромальному принципу, исследовал механизм действия инсулина на ЦНС и дал практические рекомендации по методике инсулиношокового лечения психозов.

Наиболее распространены две теории, описывающие механизм возникновения гипогликемии. Согласно «печёночной» теории инсулин, действуя на гепатоцит, усиливает образование в нём гликогена из глюкозы, в результате чего уменьшает выделение глюкозы печенью в кровь. Согласно «мышечной» теории причина гипогликемии заключается в том, что под влиянием инсулина мышечные клетки усиленно потребляют из крови глюкозу. Существует мнение, что в развитии гипогликемии имеют значение оба механизма.

В противовес «периферическим» теориям были выдвинуты теории действия инсулина на ЦНС, на основе которых появились исследования условно-рефлекторной природы инсулиновой гипогликемии. В первых гипотезах, описывающих действие инсулина на ЦНС, механизм развития комы, судорог и других неврологических феноменов оценивали как следствие сахарного голодания нервных клеток. Но этой позиции противоречили многие факты. Было высказано предположение, что инсулин в больших дозах оказывает на нервные клетки токсическое влияние, в основе которого лежит развитие тканевой гипоксии мозга. Гипоксическая и токсическая теории не дали достаточного понимания механизма развития инсулиновой комы. Изучение влияния гидратации и дегидратации на возникновение инсулиновых судорог и комы, наличие внутриклеточного отёка клеток мозга и других органов привело к возникновению гидратационно-гипогликемической гипотезы инсулиновых ком, которая ответила на ряд вопросов.

Теорий, объясняющих механизм лечебного действия инсулинокоматозной терапии при психозах, до сих пор не существует. Лечебное действие ИТ связывали с влиянием на эмоциональную сферу, корреляциями показателей высшей нервной деятельности и вегетативной системы больного, благоприятным сочетанием охранительного торможения и вегетативной мобилизации, повышением иммунной реактивности организма и др. Существовала трактовка лечебного эффекта с позиций учения Г. Селье о стрессе и адаптивном синдроме. Были гипотезы, объясняющие лечебный эффект не действием самого шока, а химическими изменениями в мозге в послешоковом периоде. Многие авторы поддерживают гипотезу «гипогликемического промывания нейронов». В норме с помощью натрий-калневого насоса клетка поддерживает постоянный градиент концентраций натрия и калия по обе стороны мембраны. При гипогликемии исчезает источник энергии (глюкоза) для функционирования натрий-калиевого насоса, и он перестаёт работать. Эта гипотеза вызывает целый ряд вопросов и не полностью раскрывает механизм лечебного действия. На сегодняшний день считают, что инсулинокоматозная терапия, как и другие шоковые методы лечения, оказывает недифференцированное глобальное антипсихотическое действие.

Инсулинокоматозная терапия шизофрении и других психозов получила почти всеобщее признание. Показаниями к инсулиношоковому методу служили все случаи шизофрении, ещё не леченные инсулином. ИТ рекомендовали для лечения психозов, обусловленных органическим (постэнцефалическим) поражением ЦНС, затяжных инфекционных психозов с галлюцинаторно-параноидным синдромом. Инсулинокоматозная терапия была показана при инволюционном и алкогольном параноиде, хроническом алкогольном галлюцинозе, тяжелых случаях морфинной абстиненции, галлюцинаторно-параноидной форме прогрессивного паралича и др. Есть опыт применения ИТ при шизофрении у детей.

Несмотря на очевидный успех, у ИТ были активные противники, считавшие этот метод безрезультатным и даже вредным. В странах Западной Европы в 50-е гг. Инсулинокоматозная терапия была предана забвению после некорректно проведённых научных работ, доказывавших её «неэффективность». В нашей стране ИТ продолжают применять и считают одним из самых эффективных методов активной биологической терапии психозов.

С появлением и распространением психотропных средств положение ИТ психозов изменилось. В последние десятилетия к этому методу стали прибегать значительно реже. По количеству накопленных знаний и опыта в области применения ИТ Россия имеет большое преимущество перед другими странами. В наши дни ИТ используют нечасто из-за дороговизны инсулина, сложности проведения лечебного курса и большой продолжительности лечения.

Источник