Ишемия почек что это такое

Ишемическая нефропатия ( Ишемическая болезнь почек )

Ишемическая нефропатия – это патологическое снижение активности выделительной системы по причине нарушения кровоснабжения почек. Симптомы патологии зависят от ее формы и варьируются от вялотекущего нарастания признаков ХПН до острой и быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Диагностика основывается на данных лабораторных анализов мочи и крови, ультразвуковых и рентгеноконтрастных исследований почек и их сосудистого русла, функциональных почечных проб. Лечение зависит от причин, провоцирующих патологию, и включает в себя использование гиполипидемических средств, антиагрегантов, гемодиализа и хирургическую реваскуляризацию почек.

Общие сведения

Ишемическая нефропатия или ишемическая болезнь почек является достаточно распространенным состоянием, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Особой формой патологии выступает нефропатия ишемического типа у новорожденных, которую большинство специалистов выделяет в отдельную нозологическую единицу.

В большинстве случаев нефропатия возникает у лиц, страдающих ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом и другими разновидностями метаболических нарушений. Имеются указания на наличие генетической предрасположенности к развитию заболевания – оно чаще диагностируется у пациентов с определенными вариантами гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Также нефропатия выступает главной причиной терминальной хронической почечной недостаточности и вносит заметный вклад в общую картину смертности пожилых людей в развитых странах.

Причины

Характерной чертой ишемической нефропатии является ее тесная ассоциация со многими другими заболеваниями, затрагивающими сердечно-сосудистую систему, процессы метаболизма, железы внутренней секреции. В то же время, некоторые урологи считают истинной ишемической нефропатией только те формы, которые обусловлены первичным поражением почечных сосудов, тогда как другие причины окклюзии артерий приводят хоть и к похожим, но несколько иным патологическим процессам. Научная дискуссия относительно причин заболевания продолжается, на сегодняшний день большинством врачей-нефрологов признается наличие следующих этиологических факторов:

У новорожденных ишемическое поражение почек возникает по причине обезвоживания, перегрева, гиповолемии. Это вызывает нейрогенный спазм почечных артерий с резким ограничением поступления крови через них. При некоторых экстремальных ситуациях подобный процесс может наблюдаться и у взрослых людей, приводя к молниеносным формам ишемической нефропатии.

Патогенез

Часто причиной ишемической нефропатии выступают атеросклеротические изменения в почечных сосудах, обусловленные отложением холестерина и липидов на стенках артерий и артериол. У определенной доли больных поражение почек обусловлено воспалительной реакцией, носящей иногда аутоиммунный характер. Все это приводит к уменьшению ширины просвета сосудов и тем самым затрудняет поступление крови к тканям почки.

Недостаточное количество кислорода и питательных веществ приводит к постепенной дистрофии клеток нефронов, особенно эпителия канальцев, которые затем подвергаются аутолизу и некрозу. Гибель нефрона сопровождается разрастанием соединительной ткани, менее требовательной к объему поступаемого с кровью кислорода.Снижение объема кровотока через почки приводит к замедлению фильтрации и очистки крови от продуктов обмена веществ. Это явление еще больше усугубляется гибелью и снижением количества активных нефронов и отражается на функционировании всего организма.

Гипоперфузия юкстагломерулярного аппарата ведет к повышенному образованию ангиотензина 2 и развитию вазоренальной гипертензии, что ускоряет процессы образования атеросклеротических бляшек. Сочетание этих патогенетических процессов и приводит к сложной и разнообразной картине ишемической болезни почек. На терминальных стадиях заболевания из-за резкого снижения количества нефронов и прогрессирования сосудистых нарушений возникает ХПН, часто носящая терминальный характер.

Классификация

В современной урологии выделяют несколько основных клинических форм ишемической нефропатии. Они различаются характером и скоростью нарастания патологических проявлений и имеют разную этиологию. Это оказывает влияние как на подходы к лечению нефропатических состояний, так и на дальнейший прогноз жизни больного. Также они могут рассматриваться как различные этапы прогрессирования одного патологического процесса. Основными вариантами ишемического поражения почек являются:

Некоторые специалисты выделяют в качестве истинной формы патологии только одну разновидность (торпидную), полагая, что остальные следует дифференцировать от нее или признать ее осложнениями. Возражение такой точке зрения обусловлено тем, что различные клинические типы ишемической болезни отличаются не только проявлениями, но и своей этиологией.

Симптомы ишемической нефропатии

Особенностью заболевания является длительный период бессимптомного течения и крайне медленное развитие. Первые жалобы и характерная симптоматика торпидного варианта патологии возникают уже при выраженном снижении функциональной активности почек. Больные жалуются на уменьшение объема диуреза (олигурия), частые ночные позывы (никтурия), отеки конечностей и тканей лица. Возможны ухудшения общего состояния – слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Со временем перечисленные проявления нарастают и переходят в ХПН – помимо отеков и нарушения образования мочи, возникает неприятный (аммиачный) запах изо рта, раздражение кожи. Терминальная ХПН также характеризуется изменениями в психо-эмоциональном состоянии больного – он становится раздражительным, возникают перепады настроения, возможны суицидальные наклонности. Нарушения затрагивают и другие системы организма: со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются частые диареи, тошнота, нарушения аппетита.

Смещение водно-ионного равновесия приводит к гиперкалиемии, проявляющейся нарушениями мышечной системы и аномалиями сердечного ритма. На финальных этапах развития ишемической нефропатии почки практически утрачивают свою функцию – развивается анурия с образованием менее 50 миллилитров мочи в сутки. Без использования гемодиализа больной на этом этапе торпидной формы патологии может умереть от уремии.

Другие формы заболевания характеризуют значительно более стремительным течением. Так, быстропрогрессирующая ишемическая нефропатия проявляется болями в пояснице, резким уменьшением диуреза и развитием анурии с отеками и электролитными нарушениями, характерными для ОПН. Нередко ей предшествуют многочисленные эпизоды инфарктов почек, обусловленных эмболизацией их сосудов холестериновыми фрагментами. Острая форма характеризуется еще более быстрым возникновением ОПН, а также тяжелым состоянием больного вплоть до комы или шока. И в том, и в другом случае необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Осложнения

Закономерным итогом ишемической нефропатии при отсутствии лечения выступает хроническая почечная недостаточность, которая и является наиболее частым осложнением. Острую недостаточность почек, характерную для быстропрогрессирующих форм заболевания, чаще рассматривают как часть симптомокомплекса патологии. Среди иных осложнений выделяют инфаркт почки, представляющий собой крайний вариант ишемии тканей органа – его возникновению во многом способствует атеросклеротическое поражение сосудов. Косвенными последствиями состояния считают нарушения, обусловленные высоким уровнем артериального давления – вазоренальная гипертензия может провоцировать патологии сердца, сосудов, инсульты и инфаркты миокарда.

Диагностика

Медленно прогрессирующие варианты ишемической нефропатии на первоначальных этапах развития диагностировать достаточно сложно. Они не проявляются субъективными симптомами и очень слабо отражаются на результатах инструментальных и лабораторных исследований. По этой причине их определяют случайно при выполнении медицинских исследований по иному поводу. Клинические проявления обнаруживаются на этапе выраженного снижения функциональности выделительной системы.

Острые формы патологии характеризуются более явной симптоматикой, однако и в этом случае их не всегда просто дифференцировать от других типов поражения почек (например, некоторых форм гломерулонефрита). Диагностические мероприятия при нефропатии включают в себя следующие процедуры и методы:

Дифференциальную диагностику следует производить с другими формами нефропатии – например, гипертензивной, в результате гломеруло- или пиелонефрита и ряда других патологий. Ключевым признаком, отличающим ишемию почек от прочих заболеваний, является нарушение кровоснабжения, не соответствующее («опережающее») степени снижения их функциональной активности.

Лечение ишемической нефропатии

Терапевтические назначения сводятся к поддерживающему лечению и устранению патологий, способствующих гипоперфузии почек. В случае острых и быстропрогрессирующих форм может потребоваться интенсивная терапия для сохранения жизни больного. В отдельных ситуациях прибегают к хирургическим методам лечения, направленным на устранение основного звена поражения почек – пониженной перфузии. К ним относят стентирование почечных артерий с целью устранения стеноза и эндартерэктомию для удаления атеросклеротических бляшек. Консервативное же лечение производится с применением следующих групп препаратов:

Важную роль в замедлении ишемических процессов в почках играет правильное соблюдение водного режима, отказ от вредных привычек (в особенности от употребления алкоголя), приема определенных лекарственных средств (нефротоксических антибиотиков, некоторых НПВС). Следует также ограничивать потребление соли, придерживаться диеты с пониженным содержанием липидов в рационе. Длительность консервативной терапии и вспомогательных мероприятий довольно велика, часто они назначаются пожизненно. При резком снижении функции почек применяют гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нефропатии зависит от того, на каком этапе развития было выявлено это патологическое состояние. В случае раннего обнаружения заболевания, соблюдения назначенных врачом рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Прогрессирование патологии замедляется, и качество жизни больного практически не изменяется. Ухудшает прогноз наличие ХПН, что указывает на декомпенсацию работы выделительной системы и требует регулярного применения гемодиализа.

Профилактика нефропатии тесно связана с предотвращением развития атеросклероза, включает правильное и сбалансированное питание, уменьшение количества животных жиров в рационе (особенно пожилых больных). При наличии гиперлипидемии следует начинать превентивное назначение гиполипидемических средств для предотвращения атеросклероза и связанных с ним патологий.

Источник

Ишемическая нефропатия

1. Общие сведения

Ишемическая нефропатия – диагноз, нуждающийся в пояснениях еще на терминологическом уровне. Согласно устоявшимся в медицине традициям словообразования, термины, заканчивающиеся на «-патия», используются преимущественно для констатации самого факта полной либо частичной функциональной несостоятельности какого-либо органа. Это может быть предварительный диагноз, требующий уточнения, или признание этиологической неясности проблемы, или указание на идиопатический (т.е. обусловленный сугубо индивидуальными неблагоприятными свойствами организма) характер патологии. Таким образом, диагноз «нефропатия», строго говоря, диагнозом не является: в отсутствие уточнений он охватывает сразу всю группу патологических процессов и состояний, негативно сказывающихся на фильтрующей функции почек.

В свою очередь, термин «ишемия» также является собирательным, феноменологическим. Так называют состояние выраженной гипоперфузии, т.е. недостаточного снабжения ткани или органа кровью; в такой ситуации грубо нарушается естественный обмен веществ и наступает кислородное голодание на клеточном уровне. При хронической ишемии это ведет к прогрессирующим дегенеративно-дистрофическим изменениям ткани; если же ишемия развивается остро, т.е. катастрофически быстро и интенсивно, наступает массовая гибель паренхиматозных (функциональных, специализированных) клеток – инфаркт или ишемический инсульт.

Соответственно, ишемическая нефропатия – дисфункция почек, обусловленная их недостаточным кровоснабжением. Такого рода патология в последние десятилетия становится серьезной проблемой во всем мире, поскольку она тесно связана с сердечно-сосудистой патологией вообще, – которая, как известно, устойчиво лидирует в перечнях факторов летальности.

2. Причины

Следует различать два основных вида ишемической нефропатии. Первый из них – ишемическая нефропатия новорожденных, которая развивается практически всегда, если ребенок в перинатальном периоде оказывается в тяжелом соматическом состоянии (например, вследствие инфекции). Кроме того, причиной ишемии почек у новорожденных нередко оказывается недостаточный объем циркулирующей в организме крови или врожденная сосудистая аномалия.

Второй, «взрослый» тип по аналогии с ишемической болезнью сердца (ИБС) называют ишемической болезнью почек. Главной причиной такой нефропатии является генерализованный атеросклероз; при сужении просветов почечных артерий на 60% и более начинаются процессы склероза в фильтрующих клубочках и, соответственно, прогрессирует функциональная недостаточность почек. Факторы риска ишемической болезни почек совпадают с широко известными факторами атеросклероза и ИБС: нездоровые привычки, гиподинамия, неправильное питание, эндокринно-метаболические расстройства и пр.

3. Симптомы и диагностика

Ишемическая нефропатия новорожденных по выраженности делится на три степени, и если при первой из них клинически значимой симптоматики может и не быть, то при более выраженных нефропатиях развиваются отеки (вплоть до анасарки – генерализованного отека), обусловленные нарушениями эвакуации жидкости из организма, а также смещение рН крови в кислотную сторону, повышение уровня калия, азотемия и пр. Такие явления сами по себе являются очень серьезными, а в наиболее тяжелых случаях – жизнеугрожающими; если же ишемической нефропатией осложняется другая патология или врожденная аномалия, меры должны приниматься незамедлительно и решительно.

У взрослых клиническая картина определяется темпом нарастания хронической почечной недостаточности. Как правило, симптоматика включает характерные проявления атеросклероза, ишемической болезни сердца, нарушений мозгового кровообращения, – на фоне чего прогрессируют симптомы олигурии (редкого и скудного мочеиспускания) и описанные выше обменные нарушения.

Диагностика ишемической нефропатии может составлять значительные трудности – в силу неспецифичности симптомов почечной недостаточности. Для правильной постановки диагноза наиболее информативными являются лабораторные анализы крови и мочи, различные варианты ультразвукового исследования, радиоизотопная сцинтиграфия, мультиспиральная компьютерная или контрастная магнитно-резонансная томография в ангиографическом режиме. Очень важен тщательный анализ симптоматики и анамнестических сведений.

4. Лечение

Ишемическая нефропатия новорожденных, обусловленная экстраренальными (внепочечными) причинами, обычно оказывается транзиторной, преходящей – почечная недостаточность купируется по мере устранения основного заболевания.

У взрослых, когда причиной является атеросклероз магистральных сосудов (в том числе артерий, снабжающих почки кровью), прогноз не столь благоприятен и зависит от ряда факторов: выраженности и скорости прогрессирования почечной и сердечной недостаточности, нарушений цереброваскуляции (кровоснабжения мозга) и пр. Во многих случаях методом выбора является хирургическое восстановление проходимости сосудов (например, стентирование). Однако терапевтическая стратегия всегда носит комплексный характер: строго обязательна диета, категорический отказ от саморазрушительных привычек, отмена или замена некоторых медикаментов, принимаемых по другим показаниям (например, при ишемической нефропатии противопоказаны нестероидные прововоспалительные средства, йодсодержащие рентген-контрастные вещества, аминогликозиды). Назначают препараты, нормализующие давление и уровень липидов в крови, вазо-, кардио- и нефропротекторы. Поддерживающая терапия обычно рассчитана на продолжительный срок или является пожизненной.

Источник

Ишемия почек что это такое

Поиск

Современные подходы к диагностике и лечению ишемической болезни почек с позиции доказательной медицины

1 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

Сигитова Ольга Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общей врачебной практики, тел. +7-917-396-24-17, e-mail: [email protected]

Хайруллов Айрат Сайфулович — кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по поликлиническому разделу работы, тел. (843) 231-20-45, е-mail: Ayrat.Hayrullo[email protected]

Богданова Алина Расыховна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей врачебной практики, тел. +7-927-246-63-94, e-mail: [email protected]

Архипов Евгений Викторович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей врачебной практики, тел. +7-903-342-53-25, e-mail: [email protected]

Ишемическая болезнь почек длительное время не имеет специфических симптомов, в связи с чем, как правило, выявляется на поздних стадиях хронической болезни почек. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют не только уменьшить число случаев терминальной почечной недостаточности и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений, но и изменить прогноз жизни больных.

Ключевые слова: ишемическая болезнь почек, диагностика, лечение, гипотензивная терапия, доказательная медицина.

1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

2 Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064

Modern principles to diagnostics and treatment of ischemic renal disease from the perspective of evidence-based medicine

Sigitova O.N, D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of General Practice, tel. +7-917-396-24-17, e-mail: [email protected]

Khayrullov A.S, Cand. Med. Sc., deputy chief physician of polyclinic section work, tel. (843) 231-20-45, е-mail: [email protected]

Bogdanova A.R, Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of General Practice, tel. +7-927-246-63-94, e-mail: [email protected]

Arkhipov E.V, Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of General Practice, tel. +7-903-342-53-25, e-mail: [email protected]

Ischemic renal long time has no specific symptoms, and therefore usually detected at late stages of chronic kidney disease. Early diagnosis and prompt treatment can not only reduce the incidence of end-stage renal failure and reduce the risk of cardiovascular complications, but also to change patients’ life expectancy.

Key words: ischemic kidney disease, diagnostics, treatment, antihypertensive therapy, evidence-based medicine.

Ишемическая болезнь почек — заболевание, обусловленное атеросклеротическим поражением почечных сосудов различного диаметра с нарушением их проходимости, проявляющееся признаками глобальной почечной гипоперфузии: снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), артериальной гипертензией (АГ) — и нарастающим нефросклерозом [1].

Ранняя диагностика и своевременное лечение ишемической болезни почек (ИБП) крайне актуальны, определяются высоким риском фатальных сердечно-сосудистых осложнений [2] и значимостью этого заболевания в структуре причин терминальной почечной недостаточности, особенно у пожилых людей [3]. Диагностика ИБП основана на выявлении преимущественно одностороннего или двухстороннего гемодинамически значимого стеноза почечных артерий (ПА). Предложенные критерии гемодинамически значимого стеноза ПА различаются: одни авторы [4] считают таковым стеноз ПА >70%, другие [1] — >50%. Критичным принято считать стеноз > 90% диаметра просвета сосуда.

Клиническая картина ИБП не имеет специфических симптомов. На ранней стадии болезни клинические проявления могут полностью отсутствовать. В клинической картине ИБП можно выделить два ведущих синдрома: артериальной гипертензии и почечной недостаточности.

Артериальная гипертензия наблюдается у 97,4% больных ИБП [5]. Однако у лиц старше 60 лет атеросклеротическое поражение ПА выявляется в 50% случаев при нормальном уровне АД, то есть нормальный уровень АД не является исключением диагноза ишемической нефропатии. Для АГ, обусловленной ИБП, характерны следующие особенности: АГ, как правило, высокого уровня — II-III степени, типично ее появление в возрасте старше 55 лет; утрата контроля над АД, рефрактерность к комбинированной антигипертензивной терапии; более выраженные, чем при эссенциальной АГ, поражения органов-мишеней; большая частота ассоциированных клинических состояний; развитие АГ при назначении ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ); прогностически неблагоприятные варианты суточного ритма АД (недостаточное его снижение или дальнейшее повышение ночью); преимущественное повышение систолического АД [6, 7].

У больных с почечной недостаточностью характерно несоответствие между выраженностью снижения функции почек и отсутствием изменений мочевого осадка и протеинурии (либо протеинурия минимальна). Снижение функции почек на ранних стадиях является обратимым в случае хирургического восстановления кровотока. Увеличение концентрации креатинина крови при ИБП может длительное время оставаться умеренным. Однако при отсутствии лечения для ИБП характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока со средними темпами снижения СКФ 4 мл/мин/год [5, 8-10]. Под воздействием ряда факторов функция почек может резко ухудшаться, приводя к развитию острого повреждения почек (ОПП) [11]. Одной из ведущих причин быстрого ухудшения функции почек при ИБП являются рентгеноконтрастные вещества, нестероидные противовоспалительные препараты и средства, блокирующие РААС [12].

Наличие стеноза почечных артерий маловероятно в следующих ситуациях: мультисосудистая коронарная болезнь IIb,В ; необъяснимая сердечная недостаточность IIb,С ; рефрактерная стенокардия IIb,С [13].

При отсутствии своевременного лечения ИБП неуклонно прогрессирует. Вместе с тем многие пациенты не доживают до развития терминальной стадии хронической болезни почек, погибая от сердечно-сосудистых осложнений [14]. Основными целями лечения ИБП являются снижение риска фатальных сердечно-сосудистых осложнений и торможение прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) до терминальной стадии.

Диета: низкосолевая: ограничение потребления соли — менее 5 г хлорида натрия в сутки 1С ; малобелковая: показана всем больным ИБП при снижении функции почек, соответствующем ХБП С3а-5 (не получающим диализа), с ограничением белка до 0,6-0,8 г/кг с целью нефропротекции 1С [17]. Соблюдение низкосолевой и малобелковой диеты в 1,5-2 раза повышает антигипертензивное действие иАПФ/БРА.

Ограничение приема алкоголя — не более 20 г чистого этанола в сутки для мужчин и не более 10 г/сут. для женщин 1D [17]. Поддержание индекса массы тела в пределах 20-25 кг/м 2;1D и окружности талии 1ВСАД ≥140

ДАД ≥80САД 1ВВысокая альбуминурия (А2)САД ≥130

САД 2DОчень высокая альбуминурия и/или протеинурия >0,5 г/сут. (А3)САД ≥130

Однако целевых значений АД при ИБП следует добиваться осторожно в связи с риском нарастания ишемии почек и усугубления почечной дисфункции. Жесткое снижение АД не оправдано при ИБП, поскольку стеноз препятствует передаче повреждающего воздействия системной АГ на почечные клубочки. Не рекомендуется снижение САД до уровня I,А и БРА I,B [15], так как они замедляют прогрессирование ХБП, улучшают исходы и снижают летальность больных, в том числе и при стенозе ПА.

Среди иАПФ и БРА преимущество должно отдаваться препаратам с двойным путем выведения (при нормальной функции почек — эналаприл, ирбесартан; при сниженной — спираприл, моэксиприл, эпросартан, телмисартан). Хотя эти препараты могут уступать по антигипертензивному эффекту тем, что выводятся преимущественно почками, их безопасность при СКФ 2 выше.

Ограничения применения иАПФ/БРА пациентам ИБП на стадии ХБП С3а-5 связаны с повышенным риском осложнений, который нарастает по мере снижения функции почек и у больных пожилого возраста, и может привести к развитию острого повреждения почек. Лечение данными препаратами должно проводиться на фоне тщательного контроля уровня креатинина и калия сыворотки до назначения препарата или увеличения его дозы и затем повторно — через 3-5 дней. Повышение уровня креатинина до 30% от исходного уровня считается допустимым и не должно служить поводом для отмены терапии иАПФ/БРА. При этом требуется тщательный контроль уровня креатинина и калия в крови (не реже 1 раза в 6-12 месяцев). При его повышении на 30-50% рекомендуется повторное определение с интервалом в 1 неделю. Если повышение уровня креатинина через 3 недели наблюдения сохраняется выше 30%, препарат должен быть отменен. Если повышение уровня креатинина составляет ≥50% от исходного, препарат должен быть немедленно отменен [17].

Антагонисты кальция обладают способностью тормозить атерогенез. Длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция рассматривают как препараты выбора у пожилых больных, особенно при изолированной систолической АГ. Аргументом в пользу назначения длительно действующих антагонистов кальция большинству больных, страдающих ИБП, служит минимальный риск дальнейшего ухудшения функции почек («почечная нейтральность» препаратов). Среди блокаторов кальциевых каналов в случае стеноза ПА преимущество отдается лерканидипину и фелодипину. Они вызывают вазодилатацию преимущественно дистальной части артериального русла, что патогенетически более оправдано с точки зрения нефропротекции [12].

Больным ИБП в сочетании с ИБС и/или хронической сердечной недостаточностью показаны бета-адреноблокаторы. Однако они могут быть противопоказаны в связи с наличием сопутствующего облитерирующего атеросклероза периферических артерий нижних конечностей или застойной сердечной недостаточности, поэтому предпочтение следует отдавать кардиоселективным препаратам: бисопролол 2,5-10 мг/сут., небиволол 2,5-5 мг/сутки, карведилол 12,5-50 мг/сутки [12].

Хирургические методы лечения ИБП

Открытая операция заключается в удалении атеросклеротической бляшки вместе с пораженным участком интимы артерии или всего стенозированного участка с последующей его реконструкцией с использованием собственных сосудов пациента или протезов из биосовместимых материалов. Преимуществом открытой операции является возможность наиболее полной реконструкции сосуда, устранения турбулентности кровотока, удаления атероматозных масс и пораженной интимы, которые поддерживают воспаление и способствуют развитию рестеноза. Данный метод лечения не имеет альтернативы при полной окклюзии просвета артерии и локализации бляшки в области ее устья.

Показаниями к проведению открытой реваскуляризации являются:

Недостатки открытой операции: высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пожилых пациентов, связанный с применением общего наркоза, кровопотерей, гиповолемией и другими факторами.

Шунтирование ПА проводят при невыполнимости и/или неэффективности ранее выполненного стентирования; данное вмешательство бывает затруднено в связи с наличием сопутствующих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых. Интраоперационная летальность составляет 3-13%, риск смерти повышается при наличии выраженной хронической сердечной недостаточности. Наиболее перспективными для проведения реваскуляризации являются пациенты с АГ и умеренной недлительной азотемией, при длительно существующей почечной недостаточности эффективность подобных вмешательств снижается.

Чрескожная баллонная ангиопластика представляет собой «расправление» стенозированного участка сосуда с помощью катетера, снабженного специальным баллоном. В качестве доступа используют крупные периферические артерии, обычно — бедренные. Достоинство метода: меньший объем вмешательства и отсутствие необходимости общего наркоза. Локализация бляшки в области устья ПА и полная окклюзия просвета артерии являются противопоказанием для чрескожной ангиопластики. Риск рестеноза достигает 30-40% в течение первого года после вмешательства. Причина этого заключается в том, что атероматозные массы не удаляются, а вдавливаются в стенку артерии, таким образом, сохраняются турбулентность кровотока и субстрат для воспаления и роста бляшки [12].

Внедрение стентирования существенно снизило риск рестеноза и практически устранило преимущество по этому показателю открытой операции. Показанием к cтентированию почечных артерий является гемодинамически значимый стеноз ПА:

Точных критериев, дающих возможность прогнозировать благоприятный результат реваскуляризации, нет. Положительный исход в отношении АГ и функции почек следует ожидать, если:

Рекомендации Европейского общества кардиологов по лечению атеросклеротического стеноза ПА с позиций доказательной медицины представлены в табл. 3 [19].

Таблица 3.

Рекомендации по лечению стеноза почечной артерии

В

C

Лечение ИБП при терминальной почечной недостаточности. Учитывая возрастные особенности больных ИБП, оправдано раннее начало заместительной почечной терапии — при СКФ >15 мл/мин. Основным методом заместительного лечения является гемодиализ. Однако его проведение при ИБП связано с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, синдиализной гипотонии, кровотечений, несостоятельностью сосудистого доступа. Высказывается мнение о преимуществах перитонеального диализа при ИБП с точки зрения стабильности гемодинамики и отсутствия проблем с доступом [12].

Коррекция АГ у больных, получающих заместительную почечную терапию, представляет большие трудности: с одной стороны, они входят в группу очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, что может служить доводом в пользу более строгого контроля АД. С другой стороны, для них характерна высокая лабильность АД, в связи с чем на фоне мощной антигипертензивной терапии возможны эпизоды гипотонии с риском ишемического поражения сердца и головного мозга, а также с гиперактивацией вазопрессорных гормональных систем, приводящих к дальнейшему резкому повышению АД.

У больных, получающих лечение гемодиализом или перитонеальным диализом, необходима максимальная индивидуализация тактики лечения АГ с обеспечением стабильности АД, исключением эпизодов интрадиализной и ортостатической гипотонии. В большинстве случаев целесообразно начинать лечение при стойком повышении САД ≥130 или ДАД ≥80 мм рт.ст. и добиваться достижения уровня САД 2D [17].

Большое значение имеет коррекция анемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена в соответствие с общими принципами ведения больных терминальной почечной недостаточностью. Трансплантацию почек при ИБП, как правило, не проводят ввиду пожилого возраста пациентов и наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимость нефроэктомии следует обсуждать только при установленной атрофии почки и невозможности снижения АД с помощью лекарственных препаратов и/или приобретении АГ признаков злокачественности [12].

Заключение

Ранняя диагностика и лечение ИБП представляет сложную задачу и должно проводиться с учетом не только особенностей поражения ПА: степени и локализации стеноза, стадии ХБП; сердечно-сосудистой системы: уровня АГ, степени сердечно-сосудистого риска, но и с учетом индивидуальных особенностей пациента: возраста, переносимости лечения, и только при условии регулярного контроля функции почек в процессе лечения.

Источник

• через какое время делают повторное эко →