Исследование сухожильных рефлексов проводят в клинике нервных болезней для чего

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (и синдром БАС)

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) — прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.

Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.

Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.

Точная этиология БАС неизвестна.

Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.

Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.

Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.

Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.

Классификация БАС, формы:

Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:

Начальные проявления заболевания:
•слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)
•реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)
•крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.

При этой форме заболевания возможно два варианта:

Также может дебютировать двумя способами:

В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.

Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона. При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.

Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.

Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.

Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.

Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено

Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:
•при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти
•при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)
•при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме
•при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)
•при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)

Диагностические критерии БАС:

Критерии подтверждения БАС:

Диагноз БАС подьверждается:

Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС):
•Спондилогенная шейная миелопатия.
•Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
•Краниовертебральные аномалии.
•Сирингомиелия.
•Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
•Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
•Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
•Постполиомиелитический синдром.
•Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
•Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
•Диабетическая амиотрофия.
•Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
•Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
•Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
•Синдром БАС при парапротеинемии.
•Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
•Синдром Гийена-Барре.
•Миастения.
•Рассеянный склероз
•Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
•Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
•Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
•Первичный боковой склероз.

Диагностические исследования при синдроме БАС.

Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:

Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)

Рентгенография органов грудной клетки

Исследование функций щитовидной железы

Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови

Креатинкиназа в сыворотке

МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга

Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.

Основу лечения составляет симптоматическая терапия:

•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.

•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.

•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.

•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).

•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.

•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).

•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.

•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.

•Антидепрессанты: Серталин или Паксил или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).

•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.

•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.

•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.

•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.

•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).

Источник

Как оценить рефлексы

, MD, PhD, Albert Einstein Medical Center

Сухожильные рефлексы

Проверяя глубокие сухожильные рефлексы (рефлексы на растяжение мышц), можно получить информацию о состоянии афферентного нерва, синаптических связей в спинном мозге, двигательных нервов и нисходящих двигательных проводников. Поражение нижнего мотонейрона (например, повреждение клеток передних рогов, корешка спинномозгового нерва или периферического нерва) вызывает снижение рефлексов; поражение верхнего мотонейрона Боковой амиотрофический склероз (БАС) и другие болезни мотонейрона (БМН) Боковой амиотрофический склероз и другие болезни мотонейрона характеризуются стойкой, непрерывной, прогрессирующей дегенерацией кортикоспинальных путей, клеток переднего рога, бульбарных двигательных. Прочитайте дополнительные сведения (т.е., поражение, локализующееся выше уровня клеток переднего рога, за исключением базальных ганглиев), вызывает повышение рефлексов.

Исследование рефлексов включает следующее:

Бицепс (иннервируется C5 и C6)

Радиальный плечевой (C6)

Дистальные сгибатели пальцев (C8)

Коленный рефлекс четырехглавой мышцы (L4)

Ахиллов рефлекс (S1)

Челюстной рефлекс (5-й черепно-мозговой нерв)

Отмечают любое асимметричное повышение или снижение рефлексов. Приём Ендрашека можно использовать для усиления сниженных рефлексов: пациент складывает руки в замок и энергично пытается их развести во время проверки сухожильных рефлексов нижних конечностей. В виде альтернативы, при проверке функции сухожилий верхних конечностей пациента можно попросить сжать колени вместе.

Патологические рефлексы

Патологические рефлексы (Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, хоботковый, поисковый и хватательный) представляют собой возврат к примитивным реакциям, они являются признаком утраты коркового торможения.

Рефлексы Бабинского, Чеддока и Оппенгейма, все они используются для оценки подошвенной реакции. Нормальной рефлекторной реакцией считается сгибание большого пальца. Патологическая реакция замедленная и представляет собой разгибание большого пальца с разведением других пальцев ног, часто со сгибанием в коленных и тазобедренных суставах. Подобная реакция свидетельствует об утрате контроля спинального уровня со стороны центрального мотонейрона.

Для вызывания рефлекса Бабинского раздражение при помощи шпателя или кончика неврологического молотка наносят по наружному краю стопы от пятки до подушечки стопы. Раздражение должно быть болезненным, но не травмирующим; смещение в медиальном направлении может вызвать простой защитный рефлекс. У пациентов с повышенной чувствительностью возможно быстрое произвольное отдергивание ноги, что не мешает в оценке рефлексов Чеддока или Оппенгейма.

Рефлекс Чеддока заключается в разгибании большого пальца стопы в ответ на раздражение кожи от наружной лодыжки до мизинца.

Рефлекс Оппенгейма – разгибание большого пальца стопы с веерообразным расхождением остальных пальцев в ответ на проведение костяшками пальцев руки по большеберцовой кости сверху вниз от надколенника до стопы. Пробу Оппенгейма можно использовать с тестом Бабинского или Чаддока, чтобы сделать отдергивание ноги менее вероятным.

Сосательный рефлекс считается положительным, когда в ответ на штриховое раздражение слизистой оболочки губ возникают сосательные движения.

Хватательный рефлекс выявляется, когда легкое поглаживание ладони пациента вызывает сгибание пальцев и хватание пальца исследователя.

Ладонно-подбородочный рефлекс заключается в непроизвольном сокращении мышц подбородка в ответ на штриховое раздражение кожи на той же стороне тела.

Рефлекс Хоффмана считается положительным, если при проведении легких ударов вниз по ногтям 3-го или 4-го пальцев наблюдается непроизвольное сгибание дистальной фаланги большого и указательного пальцев.

Рефлекс Тромнера похож на признак Хоффмана, но пальцы слегка ударяют по направлению вверх.

Для выявления межбровного рефлекса, постукивают по лбу для того, чтобы вызвать моргание; как правило, каждое из первых 5 постукиваний вызывает одно мигание, потом рефлекс угасает. Его персистирование характерно для диффузного поражения мозга.

Другие рефлексы

Клонус представляет собой ритмичные, быстро чередующиеся сокращения и расслабления мышцы, вызванные внезапным пассивным растяжением сухожилия (сгибанием стопы). Стойко сохраняющийся клонус указывает на повреждение центрального мотонейрона.

Поверхностный абдоминальный рефлекс вызывается легким штрихом в 4-х квадрантах живота возле пупка с помощью деревянной ватной палочки или аналогичного инструмента. Нормальной реакцией является сокращение мышц живота, вызывающее смещение пупка в сторону области раздражения. Поглаживание кожи в направлении к пупку рекомендуется для исключения того, что движение могло быть вызвано смещением кожи при проведении штрихов. Угасание рефлекса наблюдают при поражении ЦНС, ожирении или дряблости мышц брюшной стенки (например, после беременности); его отсутствие может указывать на поражение на уровне спинного мозга.

Сфинктерные рефлексы исследуются в процессе ректального осмотра. Для оценки тонуса сфинктера (уровень иннервации – S2-S4) исследователь вводит палец в перчатке в прямую кишку и просит пациента сжать сфинктер. Также легкое раздражение перианальной области вызывает в норме сокращение наружного сфинктера («анальное мигание»). Тонус сфинктера прямой кишки обычно снижается у пациентов с острым поражением спинного мозга или синдромом поражения конского хвоста.

Бульбоспонгиозный рефлекс (уровень иннервации S2–S4) в норме заключается в сокращении бульбоспонгиозной мышцы в ответ на раздражение дорзальной поверхности полового члена.

Кремастерный рефлекс (уровень иннервации L2) в норме представляет собой сокращение мышцы, поднимающей яичко на той же стороне в ответ на штриховое раздражение кожи внутренней поверхности бедра на 7–8 см ниже паховой области по направлению вверх.

Источник

СУХОЖИЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ

Сухожильные рефлексы — собственные (проприоцептивные) безусловные рефлексы, возникающие в ответ на раздражение проприоцепторов в пассивно растягиваемой мышце.

Основными рецепторами для Сухожильных рефлексов служат чувствительные концевые аппараты в мышцах — так наз. нервно-мышечные веретена, реагирующие на растяжение мышечных волокон, вызываемое ударом по сухожилию (см. Проприоцепторы). Рецепторы самого сухожилия существенной роли в рефлексе не играют, т. к. рефлекс может быть получен, напр., после местной анестезии рефлексогенной зоны или замены сухожилия аллотрансплантатом. Афферентным звеном рефлекторной дуги служат чувствительные толстые А-волокна периферических нервов и задних корешков спинного мозга. Рефлекторные дуги Сухожильных рефлексов замыкаются в спинном мозге (чаще) или в мозговом стволе. Начало и конец рефлекторной дуги связаны с мышцей.

Физиологическое значение Сухожильных рефлексов состоит в том, что они, регулируя степень сокращения мышцы в соответствии с раздражениями, падающими на нее, участвуют в сохранении статики и положения тела. В норме С. р. не истощаются, мало изменяются от суммации раздражений, их рефрактерная фаза коротка. Латентный период сухожильных рефлексов — 6—20 мсек. Быстрота С. р. связана с простотой структуры их рефлекторной дуги (в к-рой имеется обычно одно переключение) и большой скоростью проведения возбуждения по нервным волокнам.

Рефлекторные дуги С. р. находятся под влиянием вышележащих отделов ц. н. с., в частности коры головного мозга. Известно, напр., что при вызывании коленного рефлекса меняется электрическая активность коры головного мозга. На характер рефлекса влияет поза тела, положение исследуемой конечности, функциональное состояние других спинномозговых центров, непосредственно не связанных с данным рефлекторным актом.

Рефлекс связан с бедренным нервом; дуга его замыкается в сегментах L2—L4. Коленный рефлекс вызывается у большинства новорожденных с первых часов жизни. У маленьких детей коленные рефлексы выражены сильнее, чем у взрослых.

Ахиллов рефлекс вызывается при ударе по ахиллову сухожилию, в результате к-рого наступает подошвенное сгибание стопы (см. Ахиллов рефлекс). Рефлекс связан с седалищным нервом; дуга его замыкается в сегментах L5—S1-2. Ахиллов рефлекс вызывается примерно у 40% новорожденных.

Перечисленные С. р. в норме легко вызываются при нек-ром навыке и знании приемов, устраняющих произвольную задержку рефлексов. С. р. на руках и ногах, как правило, равномерны с обеих сторон.

Изменение нормальных С. р. может проявляться в их понижении или исчезновении, что обычно связано с нарушением целостности рефлекторной дуги в любом ее отделе. Кроме того, С. р. исчезают при резкой атрофии мышц вследствие отсутствия в них сократительной силы; временно исчезают С. р. (см. Арефлексия) при остром повышении внутричерепного давления, а также после эпилептического припадка, при мозговом инсульте и других состояниях, при к-рых наступает снижение возбудимости рефлекторного аппарата спинного мозга, временная функциональная асинапсия (см. Диасхиз, Рефлекс).

Повышение С. р. происходит вследствие «высвобождения» рефлекторной дуги от нисходяших влияний супрасегментарных образований. При этом зона, с к-рой можно вызвать С. р., расширяется, появляются клонусы кистей, стоп, коленных чашечек (см. Клонус), а также патологические, защитные и другие рефлексы (см. Защитные рефлексы, Рефлексы патологические). Повышение всех С. р. (гиперрефлексия) может наблюдаться и при общем повышении возбудимости нервной системы (неврозы, тиреотоксикоз и др.).

Помимо Сухожильных рефлексов, к проприоцептивным рефлексам, обусловленным раздражением глубоких рецепторов, заложенных в надкостнице, относятся надкостничные рефлексы (см.). При вызывании некоторых надкостничных рефлексов происходит растяжение мышц, что дает основание сближать их с Сухожильными рефлексами.

Библиография: Богородинский Д. К., Скоромец А. А. и Шварев А. И. Руководство к практическим занятиям по нервным болезням, с. 5, М., 1977; Кроль М. Б. и Федорова Е. А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 2, с. 163, М., 1962; Ходос X. Г. Нервные болезни, с. 135, М., 1974; Brain W. R. Brain’s diseases of the nervous system, Oxford — N. Y., 1977; он же, Brain’s clinical neurology, Oxford a. o., 1978; Monrad-Krohn G. H. The clinical examination of the nervous system, L., 1964.

Источник

Клинический случай постановки диагноза: «Болезнь Девика»

Оптикомиелит (болезнь Девика) – воспалительное демиелинизирующее заболевание, характеризующееся селективным поражением зрительного нерва (острый и под¬острый неврит) и спинного мозга (обширный поперечный миелит).

Оптикомиелит (болезнь Девика) – воспалительное демиелинизирующее заболевание, характеризующееся селективным поражением зрительного нерва (острый и под­острый неврит) и спинного мозга (обширный поперечный миелит). Оптикомиелит часто неправильно диагностируется как рассеянный склероз (РС), но прогноз и лечение этих патологий различны. На сегодняшний день, в связи с особенностями течения и выделением специфического маркера (NMO-IgG), который не встречается при РС, оптикомиелит выделен в отдельную нозологическую единицу. Особый вариант РС описан Девиком (Devic) в 1894 г. и получил название «оптикомиелит Девика». В литературе имеются сообщения о том, что перед возникновением неврологических симптомов имел место продромальный период в виде лихорадки, инфекции и других аутоиммунных состояний, таких как системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена. Демиелинизи­рующее поражение зрительных нервов и спинного мозга может происходить одновременно или последовательно. Возникает временная слепота, иногда постоянная, в одном или обоих глазах. Также наблюдаются различная степень пареза или паралича в ногах, потеря чувствительности и/или дисфункция мочевого пузыря и кишечника вследствие повреждения спинного мозга. Полная клиническая картина болезни может проявиться в течение 8 недель. Течение болезни у взрослых чаще многофазное с периодами обострения и ремиссии и, в отличие от РС, более тяжелое. Пато­морфологически очаги демиелинизации при этом заболевании близки к РС, но иногда встречаются нетипичные для последнего диффузные воспалительные изменения с выраженным отеком ткани мозга и в редких случаях – с геморрагиями. Данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) и аутопсии свидетельствуют о возможности образования бляшек не только в спинном мозге и зрительных нервах, но и в перивентрикулярном белом веществе, редко – в стволе мозга и мозжечке. По данным МРТ, поражения спинного мозга носят больше некротический характер и затрагивают не менее трех сегментов.

Недавнее определение в сыворотке крови больных антител к аквапорину 4 (AQP-4) (специфических IgG) четко дифференцирует оптиконейромиелит от РС. Кроме этого, в клинике, в отличие от РС, начало заболевания приходится на более зрелый возраст, чаще болеют женщины, и в спинномозговой жидкости наблюдается плеоцитоз с повышенным содержанием белка без олигоклональных антител. Повторные исследования уровня специфических IgG позволяют наблюдать ответ на лечение и в целом мониторить заболевание.

Многие аспекты патогенеза до сих пор не ясны. Основной мишенью для иммунной реакции яв­ляется AQP-4. Сывороточные антитела связываются с церебральными микрососудами, мягкой мозговой оболочкой, пространствами Вихрова – Робина. AQP-4, находящийся в отростках астроцитов или покрывающий участки сосудов, не покрытых астроцитарными ножками, участвует в образовании гематоэнцефалического барьера, при поражении не может справиться со своей функцией. Повреждение астроцитов способствует доступу других иммунных компонентов в ЦНС.

Клинический случай

Пациентка М, 58 лет, поступила на лечение во 2-е неврологическое отделение 20. 01. 2015г.

При поступлении жалобы на слабость в левой ноге, нарушение поверхностной чувствительности в обеих нижних конечностях, области живота, груди.

В плане дообследования повторно проведена нейровизуализация:

МРТ головного мозга: МР картина умеренно выраженной дисциркуляторной энцефалопатии.

МРТ шейного отдела позвоночника с в/в контрастированием: Спинной мозг на уровне С2-Тн2 неоднородной структуры утолщен, с наличием в структуре полостей расположенных на уровне С4 и С7 позвонков размерами 11х6 и 7х5 мм, при этом полость на уровне С7 с нечеткими контурами и неоднородной структуры вокруг которых визуализируются признаки отека. После контрастного усиления 20 мл Омнискана выявляется нечетко очерченное кольцевидно инфильтрирующее накопление контрастного препарата на уровне С7 распространяющееся до уровня С4 позвонка. Пре- и паравертебральные мягкие ткани не изменены. На всех уровнях шейного отдела позвоночника межпозвоночные диски снижены по высоте, МР сигнал от пульпозных ядер выраженно уменьшен, замыкательные пластинки уплощены, заострены с небольшими костными разрастаниями, при этом визуализируются протрузии межпозвонковых дисков выступающие в просвет позвоночного канала до 1, 5-2 мм. На уровнях С4-С7, за счет комплекса изменений: включающих костные разрастания, в том числе и в проекции унковертебральных сочленений, протрузий, гипертрофии желтых и задней продольной связок, утолщения спинного мозга в передне-заднем направлении. кифозирования выявляется и выраженная компрессия эпидуральной жировой клетчатки, сужение, деформация дурального мешка, ликворных пространств и переднего и боковых контуров спинного мозга, кроме того, выявляются признаки деформации дуральных воронок с обеих сторон. Заключение: МР – картину следует дифференцировать между объемным образованием спинного мозга, нарушением спинального кровообращения на фоне выраженных дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника либо демиелинизирующему процессу.

МРТ грудного отдела позвоночника с в/в контрастированием: Спинной мозг на уровне (С7-Тн2) и Тн9-11 неоднородной структуры неоднородно-повышенный МР сигнал несколько утолщен. После контрастного усиления 20 мл Омнискана патологического накопления контрастного препарата не выявляется. Заключение: Миелопатия грудного отдела позвоночника на уровне Тн9-11 дифференцировать между МТS отсевом (учитывая изменения на уровне шейного отдела позвоночника) нарушением спинального кровообращения и демиелинизирующим процессом.

Источник