Итк в медицине что это

Хронический миелолейкоз

Вам поставили диагноз хронический миелолейкоз?

Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований, и все вместе входят в число 6 самых частых видов злокачественных заболеваний.

Филиалы и отделения, где лечат хронический миелолейкоз

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отдел лекарственного лечения опухолей
Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

тел: 8 (494) 150 11 22

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований
Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

тел: 8 (484) 399 – 31-30

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор данного заболевания

Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Отдела лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Хронический миелолейкоз

– распространённой вид лейкоза, на его долю приходится около 20% всех лейкозов. В странах Европы и Северной Америки ХМЛ занимает 3-е место по частоте после острых лейкозов и хронического лимфолейкоза. Ежегодная заболеваемость составляет 1-1,5 случая на 100000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет, около 30% составляют больные старше 60 лет.

В течении ХМЛ выделяют три фазы: 1. хроническую, 2. продвинутую, или фазу акселерации, 3. острую, или терминальную (бластный криз). Продолжительность фаз болезни у разных пациентов различается, ХМЛ может быть впервые диагностирована в любой из них.

Хроническая фаза характеризуется постепенно нарастающим лейкоцитозом – 15-20 х109/л в начале заболевания, иногда до 500-900 х109/л и более при развернутой клинической картине. Одновременно в крови появляются незрелые гранулоциты: миелоциты, метамиелоциты, иногда – промиелоциты, даже единичные бластные клетки. Характерно увеличение числа базофилов до 5-10% и нередко одновременно эозинофилов – эозинофильно-базофильная ассоциация. В большинстве случаев отмечается увеличение количества тромбоцитов. В начале заболевание может протекать почти бессимптомно, через несколько месяцев при осмотре обнаруживается увеличение селезенки, которая без лечения достигает огромных размеров. В таких случаях в ней часто бывают инфаркты, которые сопровождаются выраженным болевым синдромом (острой болью). При выраженной спленомегалии может быть увеличена печень.

Терминальная фаза у 80-85% больных характеризуется развитием бластного криза – появление в крови и костном мозге более 20% бластных клеток. Число лейкоцитов при этом может и не повышаться по сравнению с предыдущей фазой. Как правило, в этой фазе развивается не отмечавшаяся на предыдущих этапах анемия, зачастую одновременно и тромбоцитопения. У большинства больных появляются жалобы на повышение температуры тела, ноющую боль в костях, быстрое увеличение селезенки в размерах.

Цель современной терапии ХМЛ – максимальное подавление Ph-позитивного опухолевого клона. Стандартом в настоящее время является терапия ингибиторами BCR-ABL-тирозинкиназ (ИТК). Препараты из группы ИТК обладают механизмом таргетного действия на Ph-позитивные лейкемические клетки. В настоящее время в клинической практике доступны несколько препаратов (иматиниб, дазатиниб, нилотиниб). Для каждого конкретного пациента терапия может быть выбрана с учетом наибольшей эффективности и наименьшей токсичности. Терапия одним из ингибиторов тирозинкиназ должна быть начата сразу после подтверждения диагноза ХМЛ. Лечение может проводиться в амбулаторных условиях. Прием ИТК можно начинать при любом числе лейкоцитов. После начала приема ИТК число лейкоцитов начинает снижаться через 1-2 недели и нормализуется к 4-6 неделям. Уменьшение повышенного числа тромбоцитов обычно отстает на 1-2 недели. При лечении больных в хронической фазе ХМЛ при снижении числа гранулоцитов менее 1,0х109/л или тромбоцитов менее 50х109/л рекомендуется сделать перерыв в лечении и возобновить его при увеличении количества гранулоцитов до 1,5х109/л, тромбоцитов до 100х109/л.

Для правильной оценки эффективности терапии ингибиторами тирозинкиназ рекомендуется цитогенетическое исследование каждые 6 мес. После достижения полной цитогенетической ремиссии рекомендуется на протяжении всего заболевания каждые 3 мес. проводить молекулярное исследование на наличие BCR-ABL-транскрипта с помощью ПЦР в реальном времени.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат хронический миелолейкоз

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

8 (484) 399 – 31-30, г. Обнинск, Калужской области

Отдел лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена –филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

Источник

Хронический миелолейкоз

Хронический миелолейкоз – это злокачественное миелопролиферативное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением гранулоцитарного ростка. Может долгое время протекать бессимптомно. Проявляется склонностью к субфебрилитету, ощущением полноты в животе, частыми инфекциями и увеличением селезенки. Наблюдаются анемия и изменение уровня тромбоцитов, сопровождающиеся слабостью, бледностью и повышенной кровоточивостью. На заключительной стадии развиваются лихорадка, лимфоаденопатия и кожная сыпь. Диагноз устанавливается с учетом анамнеза, клинической картины и данных лабораторных исследований. Лечение – химиотерапия, радиотерапия, пересадка костного мозга.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический миелолейкоз – онкологическое заболевание, возникающее в результате хромосомной мутации с поражением полипотентных стволовых клеток и последующей неконтролируемой пролиферацией зрелых гранулоцитов. Составляет 15% от общего количества гемобластозов у взрослых и 9% от общего числа лейкозов во всех возрастных группах. Обычно развивается после 30 лет, пик заболеваемости хроническим миелолейкозом приходится на возраст 45-55 лет. Дети до 10 лет страдают исключительно редко.

Хронический миелолейкоз одинаково распространен у женщин и у мужчин. Из-за бессимптомного или малосимптомного течения может становиться случайной находкой при исследовании анализа крови, взятого в связи с другим заболеванием или во время профилактического осмотра. У части больных хронический миелолейкоз выявляется на заключительных стадиях, что ограничивает возможности терапии и ухудшает показатели выживаемости. Лечение проводят специалисты в области онкологии и гематологии.

Причины

Хронический миелолейкоз считается первым заболеванием, при котором достоверно установлена связь между развитием патологии и определенным генетическим нарушением. В 95% случаев подтвержденной причиной хронического миелолейкоза является хромосомная транслокация, известная как «филадельфийская хромосома». Суть транслокации заключается во взаимной замене участков 9 и 22 хромосом. В результате такой замены формируется устойчивая открытая рамка считывания. Образование рамки вызывает ускорение деления клеток и подавляет механизм восстановления ДНК, что увеличивает вероятность возникновения других генетических аномалий.

В числе возможных факторов, способствующих появлению филадельфийской хромосомы у больных хроническим миелолейкозом, называют ионизирующее облучение и контакт с некоторыми химическими соединениями.

Патогенез

Итогом мутации становится усиленная пролиферация полипотентных стволовых клеток. При хроническом миелолейкозе пролиферируют преимущественно зрелые гранулоциты, но аномальный клон включает в себя и другие клетки крови: эритроциты, моноциты, мегакариоциты, реже – В- и Т-лифоциты. Обычные гемопоэтические клетки при этом не исчезают и после подавления аномального клона могут служить основой для нормальной пролиферации кровяных клеток. Для хронического миелолейкоза характерно стадийное течение.

Источником бластов становятся лимфатические узлы, кости, кожа, ЦНС и т. д. В фазе бластного криза состояние больного хроническим миелолейкозом резко ухудшается, развиваются тяжелые осложнения, завершающиеся гибелью больного. У некоторых пациентов фаза акселерации отсутствует, хроническая фаза сразу сменяется бластным кризом.

Симптомы хронического миелолейкоза

Клиническая картина определяется стадией заболевания. Хроническая фаза в среднем продолжается 2-3 года, в некоторых случаях – до 10 лет. Для этой фазы хронического миелолейкоза характерно бессимптомное течение или постепенное появление «легких» симптомов: слабости, некоторого недомогания, снижения трудоспособности и чувства переполнения живота. При объективном осмотре больного хроническим миелолейкозом может обнаруживаться увеличение селезенки. По анализам крови выявляется повышение количества гранулоцитов до 50-200 тыс./мкл при бессимптомном течении заболевания и до 200-1000 тыс./мкл при «легких» признаках.

На начальных стадиях хронического миелолейкоза возможно некоторое снижение уровня гемоглобина. В последующем развивается нормохромная нормоцитарная анемия. При исследовании мазка крови пациентов с хроническим миелолейкозом отмечается преобладание молодых форм гранулоцитов: миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов. Наблюдаются отклонения от нормального уровня зернистости в ту или иную сторону (обильная или очень скудная). Цитоплазма клеток незрелая, базофильная. Определяется анизоцитоз. При отсутствии лечения хроническая фаза переходит в фазу акселерации.

О начале фазы акселерации может свидетельствовать как изменение лабораторных показателей, так и ухудшение состояния пациентов. Возможно нарастание слабости, увеличение печени и прогрессирующее увеличение селезенки. У больных хроническим миелолейкозом выявляются клинические признаки анемии и тромбоцитопении или тробоцитоза: бледность, быстрая утомляемость, головокружения, петехии, кровоизлияния, повышенная кровоточивость. Несмотря на проводимое лечение, в крови пациентов с хроническим миелолейкозом постепенно увеличивается количество лейкоцитов. При этом отмечается возрастание уровня метамиелоцитов и миелоцитов, возможно появление единичных бластных клеток.

Бластный криз сопровождается резким ухудшением состояния больного хроническим миелолейкозом. Возникают новые хромосомные аномалии, моноклоновое новообразование трансформируется в поликлоновое. Отмечается нарастание клеточного атипизма при угнетении нормальных ростков кроветворения. Наблюдаются ярко выраженные анемия и тромбоцитопения. Суммарное количество бластов и промиелоцитов в периферической крови составляет более 30%, в костном мозге – более 50%. Пациенты с хроническим миелолейкозом теряют вес и аппетит. Возникают экстрамедуллярные очаги незрелых клеток (хлоромы). Развиваются кровотечения и тяжелые инфекционные осложнения.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований. Первое подозрение на хронический миелолейкоз часто возникает при повышении уровня гранулоцитов в общем анализе крови, назначенном в порядке профилактического осмотра или обследования в связи с другим заболеванием. Для уточнения диагноза могут использоваться данные гистологического исследования материала, полученного при стернальной пункции костного мозга, однако окончательный диагноз «хронический миелолейкоз» выставляется при выявлении филадельфийской хромосомы при помощи ПЦР, флюоресцентной гибридизации или цитогенетического исследования.

Вопрос о возможности постановки диагноза хронический миелолейкоз при отсутствии филадельфийской хромосомы остается дискутабельным. Многие исследователи считают, что подобные случаи могут объясняться комплексными хромосомными нарушениями, из-за которых выявление данной транслокации становится затруднительным. В ряде случаев филадельфийскую хромосому можно обнаружить при использовании ПЦР с обратной транскрипцией. При отрицательных результатах исследования и нетипичном течении заболевания обычно говорят не о хроническом миелолейкозе, а о недифференцированном миелопролиферативном/миелодиспластическом расстройстве.

Лечение хронического миелолейкоза

Тактику лечения определяют в зависимости от фазы заболевания и выраженности клинических проявлений. В хронической фазе при бессимптомном течении и слабо выраженных лабораторных изменениях ограничиваются общеукрепляющими мероприятиями. Больным хроническим миелолейкозом рекомендуют соблюдать режим труда и отдыха, принимать пищу, богатую витаминами и т. д. Лечение может включать:

Прогноз

Прогноз при хроническом миелолейкозе зависит от множества факторов, определяющим из которых является момент начала лечения (в хронической фазе, фазе активации или в период бластного криза). В качестве неблагоприятных прогностических признаков хронического миелолейкоза рассматривают значительное увеличение печени и селезенки (печень выступает из-под края реберной дуги на 6 и более см, селезенка – на 15 и более см), лейкоцитоз свыше 100×10 9 /л, тромбоцитопению менее 150×10 9 /л, тромбоцитоз более 500х10 9 /л, повышение уровня бластных клеток в периферической крови до 1% и более, повышение суммарного уровня промиелоцитов и бластных клеток в периферической крови до 30% и более.

Вероятность неблагоприятного исхода при хроническом миелолейкозе возрастает по мере увеличения количества признаков. Причиной гибели становятся инфекционные осложнения или тяжелые геморрагии. Средняя продолжительность жизни пациентов с хроническим миелолейкозом составляет 2,5 года, однако при своевременном начале терапии и благоприятном течении заболевания этот показатель может увеличиваться до нескольких десятков лет.

Источник

Итк в медицине что это

ПЦР-РВ — полимеразная цепная реакция в реальном времени

СЦИ — стандартное цитогенетическое исследование

ФА — фаза акселерации

ХМЛ — хронический миелолейкоз

ХФ — хроническая фаза

Новая эра в лечении хронического миелолейкоза (ХМЛ) характеризуется изменением целей терапии: от возможности продления жизни больных при постоянном приеме ингибиторов тирозинкиназ (ИТК) до использования принципа ранней индукции полной молекулярной ремиссии и в дальнейшем сохранения этой ремиссии без поддерживающей терапии.

Применение в качестве стандарта терапии ХМЛ специфического ИТК иматиниба позволило достичь беспрецедентных ответов на терапию и значительного увеличения общей и безрецидивной выживаемости при хорошей переносимости лечения [1—3]. В течение последних лет в Российской Федерации разработаны и внедрены в клиническую практику рекомендации по диагностике и терапии ХМЛ, алгоритм оценки ответа на терапию ИТК [1, 4].

Расширение спектра препаратов, которые используют для лечения ХМЛ, а именно появление в клинической практике ИТК второго поколения (нилотиниб, дазатиниб), открывает возможности оптимизации терапии [5—7]. Препараты нового поколения являются более эффективными с точки зрения быстрого достижения редукции клона опухолевых клеток. Вероятность получения полной молекулярной ремиссии в течение первых 3 лет терапии с использованием ИТК второго поколения значительно выше (35—50%) по сравнению с терапией иматинибом (22—26%) [8, 9]. Разный спектр побочных эффектов 3 зарегистрированных к применению ИТК дает возможность выбора препарата с наилучшей переносимостью, что является основой сохранения хорошего качества жизни больных ХМЛ, так как их лечение проводится в течение многих лет, и показания к отмене терапии в настоящее время четко не определены.

Внедрение высокотехнологичных и дорогостоящих методов терапии ХМЛ (ИТК первого—второго поколения) диктует необходимость совершенствования организационных подходов с целью получения наибольшей эффективности лечения, а также рационального расходования выделенных средств. Для этого необходимо обеспечить выполнение современных протоколов ведения больных с применением цитогенетического и молекулярно-генетического мониторинга. Использование информационных технологий (Регистр больных ХМЛ) позволяет визуализировать своевременность мониторинга, контролировать эффективность терапии, а также является инструментом оказания консультативной поддержки врачам практического звена здравоохранения [10, 11]

Возможности терапии с применением ИТК: теория и практика. Одним из основных молекулярно-генетических процессов, происходящих в ранних стволовых клетках и способствующих развитию ХМЛ, является возникновение реципрокной транслокации t(9;22) и образование так называемой филадельфийской, или Ph’-, хромосомы [12, 13]. В результате на 22-й хромосоме образуется слитный ген BCR-ABL, кодирующий синтез онкопротеина (BCR-ABL-тирозинкиназа, или белок р210); его продукция при ХМЛ играет ключевую роль в лейкозной трансформации клеток. Белок p210 BCR-ABL обладает постоянной высокой тирозинкиназной активностью, которая приводит к активации сигнальных путей, способствующих увеличению пролиферативной активности клеток, ингибированию апоптоза; уменьшает зависимость клеток от внешних механизмов регуляции и снижает адгезию клеток.

По мере развития клинически доброкачественно протекающей хронической фазы (ХФ) ХМЛ накапливается большая масса лейкозных клеток с аномальным геном BCR-ABL. Повышенная пролиферативная активность, усиление процессов репликации ДНК, снижение интенсивности процессов репарации и накопление свободных радикалов служат основой повреждения ДНК, способствуют развитию геномной нестабильности и накоплению дополнительных генетических дефектов [14, 15]. Чем дольше существует Ph’-позитивный клон, тем выше вероятность возникновения новых множественных резистентных клонов, активации дополнительных онкогенных путей и прогрессии ХМЛ из ХФ в фазу акселерации (ФА) и бластного криза (БК) [16—19].

Внедрение в клиническую практику специфических ингибиторов BCR-ABL-тирозинкиназы (ИТК) привело к изменению прогноза при ХМЛ. Так называемое таргетное воздействие, направленное на блокирование активности BCR-ABL-тирозинкиназы, способствует быстрому уменьшению опухолевой массы и приводит к восстановлению Ph’-негативного кроветворения. Применение ИТК при ХМЛ дает возможность радикальным образом снизить частоту прогрессии заболевания и существенно увеличить эффективность лечения [20—24]. Необходимость быстрой редукции опухолевого клона в первые годы после установления диагноза является актуальной задачей для снижения риска прогрессии и предупреждения развития развернутых фаз ХМЛ (ФА и БК), при которых происходит активация не зависимых от BCR-ABL механизмов прогрессирования [18, 19], и эффективность целенаправленного воздействия значительно снижена. Длительная терапия ИТК ассоциируется со значительным увеличением продолжительности жизни больных ХМЛ: 8-летняя общая выживаемость при терапии ИТК составляет 85% против 15% при использовании других химиотерапевтических препаратов [24].

Поскольку механизм действия ИТК основан на блокировании онкопротеина р210 — продукта гена BCR-ABL, лейкозные стволовые клетки (ЛСК), содержащие ген BCR-ABL, не чувствительны к действию этих препаратов [25]. Персистирование лейкозного клона в виде минимальной остаточной (резидуальной) болезни (МОБ) — сохраняющегося клона, который может быть выявлен с помощью метода количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени (ПЦР-РВ), — определяется у больных ХМЛ, получающих ИТК, на протяжении многих лет наблюдения. Так как риск развития рецидива без терапии ИТК велик, общепринятым в настоящее время является принцип постоянного приема ИТК.

Однако число больных ХМЛ, у которых МОБ не определяется, имеет тенденцию к увеличению по мере проведения терапии. Возникает вопрос: возможно ли добиться истощения клона ЛСК хотя бы у отдельных больных? Возможны ли прерывание приема ИТК и наблюдение таких пациентов без лечения при условии тщательного мониторинга МОБ методом ПЦР-РВ? Этот вопрос особенно важен для больных с длительно существующей токсичностью лечения, которая даже при низкой степени выраженности способна ухудшать качество жизни при многолетней терапии. В случае длительного лечения не исключается возможность развития новых побочных эффектов и снижения приверженности больных к терапии, т.е. соблюдения режима приема препаратов. Кроме того, ввиду высокой стоимости ИТК ежегодное увеличение числа больных ХМЛ постоянно повышает потребность в новых затратах для обеспечения пожизненной терапии, что представляет существенную социально-экономическую проблему.

Таким образом, ключевым вопросом в организации лечения больных ХМЛ является, с одной стороны, эффективная индукционная терапия, обеспечивающая быстрое снижение опухолевой массы, что связано со снижением риска прогрессии заболевания; с другой стороны, возможность безопасного прерывания терапии у больных со стабильным полным молекулярным ответом (ПМО).

Характеристика ответа в процессе терапии ХМЛ не только основана на оценке клинико-гематологических данных, но также неразрывно связана с так называемыми суррогатными маркерами, определяющими объем опухолевой массы [26—28]. Обязательными для оценки эффективности лечения ИТК является стандартное цитогенетическое исследование (СЦИ), при котором цитогенетический ответ определяется по проценту Ph’-положительных клеток при анализе не менее 20 метафаз [29]. Молекулярный ответ определяется в соответствии с уровнем относительной экспрессии гена BCR-ABL при молекулярно-генетическом исследовании методом ПЦР-РВ [28]. Уровень МОБ на разных сроках наблюдения позволяет прогнозировать дальнейшее течение заболевания.

Клинически значимым предиктором общей и безрецидивной выживаемости является достижение полного цитогенетического ответа (ПЦО) [30], под которым подразумевается отсутствие Ph’-положительных клеток при СЦИ. Большой молекулярный ответ (БМО), которому соответствует достижение относительной экспрессии гена BCR-ABL менее 0,1%, также является предиктором низкого риска прогрессии ХМЛ [31] и предполагает высокую вероятность получения в дальнейшем ПМО.

Безопасность ведения больных с ПМО без терапии под контролем молекулярно-генетического мониторинга впервые оценена в проспективном многоцентровом исследовании STIM (Stop imatinib), проведенном во Франции [32]. С 2007 по 2009 г. в исследование были включены 100 больных с длительным ПМО (более 2 лет). После отмены иматиниба и наблюдения без лечения получены обнадеживающие результаты: общая вероятность сохранения ПМО к 24-му и 36-му месяцам без терапии составила 39% (при 95% доверительном интервале от 29 до 48%). Молекулярные рецидивы (появление положительных результатов ПЦР-РВ) наблюдались у 61 больного. Большинство из них (58 случаев) произошло в первые 7 мес. Три поздних рецидива зарегистрированы на 19, 20 и 22-м месяцах после прекращения приема иматиниба. У всех больных с молекулярными рецидивами отмечено сохранение чувствительности к иматинибу: при возобновлении лечения ПМО был быстро восстановлен. Установлено, что независимыми прогностическими факторами, определяющими риск молекулярного рецидива после отмены лечения, были группа риска по Sokal (низкий риск по сравнению с промежуточным и высоким; p=0,0009) и длительность терапии ( 1 /₄ больных ХМЛ в течение последних 6—12 мес молекулярно-генетические исследования не выполнялись, и судить в полной мере о степени ремиссии у этих больных, а также прогнозировать ответ на лечение не представляется возможным. Проблему может решить внедрение ставших уже обыденными цитогенетических и молекулярно-генетических методов мониторинга в рамках государственных стандартов для оценки эффективности терапии при ХМЛ.

Накопленный к настоящему моменту объем знаний по современным принципам терапии ХМЛ и оценке эффективности лечения ИТК является основой для внедрения новых подходов к терапии больных, обеспечивающих не только снижение риска прогрессии заболевания, но и раннее достижение безопасного с точки зрения прогрессии заболевания уровня МОБ, позволяющего обсуждать программы ведения ремиссии без поддерживающего лечения. Оптимизация программ терапии позволит снизить риск нарастающего финансового бремени, обусловленного постоянным увеличением числа больных, которым требуется терапия ИТК. Использование информационных технологий (Регистр больных ХМЛ) позволит объективизировать полученные результаты и провести фармакоэкономический анализ различных режимов терапии.

Заключение

Новая эра в лечении ХМЛ не сводится просто к применению новых эффективных лекарственных средств с целенаправленным механизмом действия — ИТК. Современные принципы и перспективы лечения основаны на понимании новых целей терапии и возможности их реализации в ежедневной клинической практике гематолога. Использование всего арсенала имеющегося спектра ИТК первого и второго поколений способствует снижению риска прогрессии заболевания на самых ранних этапах. Молекулярный мониторинг позволяет уже на ранних сроках терапии (3, 6 и 12 мес) выделить группы больных с оптимальным ответом, у которых при достижении стабильного ПМО в дальнейшем будут возможны обсуждение прерывания приема ИТК и наблюдение без поддерживающей терапии. Индивидуализация терапии подразумевает как выбор ИТК с наилучшей переносимостью, так и обсуждение вопроса о своевременном выполнении алло-ТГСК у больных с признаками резистентности к ИТК первого и второго поколений. Повышению эффективности лечения способствует использование регистров (информационных технологий), которые позволяют структурировать процесс организации лечения и объективизировать потребность в ИТК. В создании национальной программы, позволяющей реализовать существующие возможности высокотехнологической терапии ХМЛ, заинтересованы все. Для Министерства здравоохранения Российской Федерации такая программа могла бы стать базисом для максимально эффективного использования выделенных средств, для пациентов и врачей — это возможность получения консультативной поддержки, для научных сотрудников — разработка и оценка эффективности новых оптимизированных программ лечения.

Источник