Ивермектин или немозол что лучше
ПРОТИВОГЕЛЬМИНТНЫЕ ХИМИОПРЕПАРАТЫ
Производные бензимидазола
Левамизол
Характеризуется узким спектром активности. Действует только на некоторые круглые гельминты. Является одним из препаратов выбора для лечения аскаридоза.
Механизм действия
Противогельминтный эффект обусловлен нарушением биоэнергетики гельминтов и парализующим действием.
Спектр активности
Аскариды, острицы и некоторые другие нематоды.
Фармакокинетика
Нежелательные реакции
Как правило, хорошо переносится, НР развиваются менее чем у 1% пациентов.
ЖКТ: боль в животе, тошнота, рвота, диарея, металлический привкус во рту, стоматит.
Нервная система: периферические полинейропатии.
Аллергические реакции: сыпь и др.
Показания
Противопоказания
Гиперчувствительность к левамизолу.
Предупреждения
Гиперчувствительность. Возможна перекрестная гиперчувствительность к другим производным бензимидазола.
Беременность. У животных выявлено эмбриотоксическое действие. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при беременности не рекомендуется.
Кормление грудью. Адекватных исследований безопасности не проводилось. Применение при кормлении грудью не рекомендуется.
Нарушения кроветворения. У пациентов с исходными нарушениями кроветворения возрастает риск гематотоксичности левамизола. Следует применять с осторожностью. При агранулоцитозе препарат противопоказан.
Лекарственные взаимодействия
Левамизол может усиливать эффект непрямых антикоагулянтов группы кумарина. Необходим контроль протромбинового времени с возможной коррекцией дозы антикоагулянтов.
Информация для пациентов
Строго соблюдать режим дозирования и схему лечения.
Не использовать препараты с истекшим сроком годности.
Соблюдать правила личной гигиены.
Проконсультироваться с врачом, если улучшение не наступает в течение нескольких дней или появляются новые симптомы.
При энтеробиозе следует провести лечение всех совместно проживающих людей.
Мебендазол
Обладает структурным сходством с левамизолом, но имеет несколько более широкий спектр активности.
Механизм действия
Противогельминтное действие обусловлено нарушением синтеза клеточного тубулина, утилизации глюкозы и торможением образования АТФ.
Спектр активности
Аскариды, острицы, анкилостомы, власоглав, трихинеллы и ряд других нематод. Личиночные стадии некоторых цестод (эхинококк, альвеококк).
Фармакокинетика
Нежелательные реакции
Кожа и ее придатки: сыпь, крапивница, алопеция (редко).
ЦНС: головная боль, головокружение.
Гематологические реакции: нейтропения.
Показания
Противопоказания
Гиперчувствительность к мебендазолу.
Неспецифический язвенный колит.
Предупреждения
Гиперчувствительность. Возможна перекрестная гиперчувствительность к другим производным бензимидазола.
Беременность. Проникает через плаценту. У животных выявлено тератогенное и эмбриотоксическое действие. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при беременности не рекомендуется.
Кормление грудью. Адекватных исследований безопасности не проводилось. Применение при кормлении грудью не рекомендуется.
Педиатрия. Адекватных исследований безопасности у детей до 2 лет не проводилось, поэтому не рекомендуется использовать препарат в этой возрастной группе.
Нарушение функции печени. Возможна кумуляция мебендазола и повышение риска развития НР. Следует назначать с осторожностью.
Заболевания ЖКТ. При воспалительных заболеваниях ЖКТ возможно увеличение биодоступности мебендазола и повышение риска развития НР. Следует применять с осторожностью. У пациентов с неспецифическом язвенным колитом и болезнью Крона назначать не рекомендуется.
Лекарственные взаимодействия
Карбамазепин усиливает метаболизм мебендазола в печени и ослабляет его противогельминтный эффект при лечении эхинококкозов. В таких ситуациях необходима замена карбамазепина вальпроевой кислотой. В то же время, активность мебендазола в отношении кишечных гельминтов на фоне применения карбамазепина не ослабляется.
Информация для пациентов
Строго соблюдать режим и схему лечения. Выдерживать длительность терапии.
В течение одних суток после приема препарата не принимать алкоголь, жирную пищу и слабительное.
Соблюдать правила личной гигиены.
Проконсультироваться с врачом, если улучшение не наступает в течение нескольких дней или появляются новые симптомы.
При энтеробиозе следует провести лечение всех совместно проживающих людей.
Албендазол
Имеет структурное сходство с мебендазолом. Обладает широким спектром противонематодной активности. Действует также на некоторые цестоды. При эхинококкозе более эффективен, чем мебендазол.
Механизм действия
Избирательно ингибирует полимеризацию бета-тубулина, нарушает активность цитоплазматической микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминтов, подавляет утилизацию глюкозы, блокирует передвижение органелл в мышечных клетках нематод.
Спектр активности
Аскариды, острицы, анкилостомы, стронгилоиды, власоглав, трихинеллы и другие нематоды. Эффективно влияет на личиночные формы эхинококка, свиного цепня.
Фармакокинетика
Нежелательные реакции
ЖКТ: боль в животе, тошнота, рвота, диарея.
ЦНС: головная боль, головокружение, симптомы менингизма.
Симптомы гиперчувствительности: кожная сыпь, зуд, лихорадка.
Печень (при длительном приеме): повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы. Меры профилактики: 2-кратный лабораторный контроль во время каждого цикла лечения.
Гематологические реакции (при длительном приеме): нейтропения, тромбоцитопения, лейкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения. Меры профилактики: двухкратный контроль клинического анализа крови во время каждого цикла лечения.
Почки: острая почечная недостаточность.
Показания
Противопоказания
Гиперчувствительность к албендазолу.
Предупреждения
Гиперчувствительность. Возможна перекрестная гиперчувствительность к другим производным бензимидазола.
Беременность. У животных выявлено тератогенное действие. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при беременности не рекомендуется.
Кормление грудью. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при кормлении грудью не рекомендуется.
Нарушение функции печени. В связи с тем, что албендазол метаболизируется в печени, у пациентов с тяжелыми нарушениями ее функции возможна кумуляция препарата и повышение риска токсических эффектов.
Ретинопатия. Возможны необратимые изменения сетчатки глаза, применение не рекомендуется. При нейроцистицеркозе с поражением сетчатки необходимо сопоставлять возможную пользу и риск.
Лекарственные взаимодействия
Албендазол индуцирует цитохром Р-450 и поэтому может усиливать метаболизм теофиллина, уменьшая его концентрацию в плазме. Циметидин повышает концентрацию албендазола в плазме за счет ингибирования его метаболизма в печени.
Информация для пациентов
Принимать внутрь с пищей, лучше жирной.
Строго соблюдать режим и схему лечения в течение всего курса терапии.
Не принимать во время беременности. Начинать лечение можно после отрицательного теста на беременность. Использовать надежные методы контрацепции во время всего периода лечения в течение 1 мес после его завершения.
Соблюдать правила личной гигиены.
Проконсультироваться с врачом, если улучшение не наступает в течение нескольких дней или появляются новые симптомы.
При энтеробиозе следует провести лечение всех совместно проживающих людей.
Препараты других химических групп
Пирантела памоат
Производное пиримидина. Активен только в отношении круглых гельминтов.
Механизм действия
Пирантела памоат действует в отношении гельминтов как деполяризующий миорелаксант, вызывающий развитие нервно-мышечной блокады.
Спектр активности
Аскариды, острицы, анкилостомы и некоторые другие нематоды.
Фармакокинетика
Плохо всасывается в ЖКТ. Экскретируется преимущественно с калом (менее 15% с мочой).
Нежелательные реакции
ЖКТ: боль в животе, анорексия, тошнота, рвота, диарея.
ЦНС: головная боль, головокружение, сонливость.
Показания
Противопоказания
Гиперчувствительность к пирантелу.
Предупреждения
Беременность. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при беременности не рекомендуется.
Кормление грудью. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при кормлении грудью не рекомендуется.
Нарушение функции печени. При патологии печени следует использовать с осторожностью.
Лекарственные взаимодействия. Нельзя сочетать с пиперазином ввиду антагонизма.
Информация для пациентов
Пирантел внутрь можно принимать в любое время суток, во время еды или натощак.
Строго соблюдать режим и схему лечения в течение всего курса терапии.
Не принимать слабительное.
Проконсультироваться с врачом, если улучшение не наступает в течение нескольких дней или появляются новые симптомы.
При энтеробиозе следует провести лечение всех совместно проживающих людей.
Диэтилкарбамазин
Механизм действия
Диэтилкарбамазин нарушает функцию нервно-мышечной системы гельминтов, вызывая их гибель.
Спектр активности
Действует на личиночные стадии (микрофилярии) и взрослые формы Brugia malaya, Wuchereria bancrofti, Loa loa, Onchocerca volvulus и др.
Фармакокинетика
Нежелательные реакции
Кожа: сыпь, зуд, отеки (чаще на лице).
ЖКТ: чаще тошнота и рвота.
Тяжелые токсикоаллергические реакции с вовлечением ЦНС, развитием энцефалита, комы; описаны летальные исходы (у больных лоаозом вследствие массивной гибели микрофилярий). Меры профилактики и помощи: применение глюкокортикоидов.
Глаза: нарушения зрения, вплоть до полной его утраты (при онхоцеркозе). Меры профилактики: строгий офтальмологический контроль.
Другие: кашель, эозинофильный инфильтрат, лимфаденопатия, увеличение печени, селезенки.
Показания
Противопоказания
Гиперчувствительность к диэтилкарбамазину.
Сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации.
Предупреждения
Беременность. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при беременности не рекомендуется.
Кормление грудью. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при кормлении грудью не рекомендуется.
Педиатрия. Адекватных исследований безопасности у детей до 6 лет не проводилось, поэтому применение препарата в этой возрастной группе не рекомендуется. В других группах необходимо использовать с осторожностью, сопоставляя возможную пользу и риск.
Гериатрия. Необходимо использовать с осторожностью, сопоставляя возможную пользу и риск.
Нарушение функции почек. У пациентов с нарушениями функции почек возможно нарушение экскреции диэтилкарбамазина и повышение риска развития токсических эффектов. Необходимо использовать с осторожностью.
Лекарственные взаимодействия
Информация для пациентов
Строго соблюдать режим и схему лечения в течение всего курса терапии, не пропускать дозу и принимать ее через равные промежутки времени. В случае пропуска дозы принять ее как можно скорее; не принимать, если почти наступило время приема следующей дозы; не удваивать дозу. Выдерживать длительность терапии.
Проконсультироваться с врачом, если улучшение не наступает в течение нескольких дней или появляются новые симптомы.
Никлозамид
Производное салициланилида. Используется при инвазиях ленточными гельминтами, которые паразитируют в кишечнике. Неэффективен при внекишечных цестодозах, таких как цистицеркоз и эхинококкоз.
Механизм действия
Никлозамид оказывает паралитическое действие в отношении гельминтов и уменьшает их устойчивость к протеолитическим ферментам ЖКТ.
Спектр активности
Активен в отношении бычьего цепня, карликового цепня, широкого лентеца и некоторых других цестод.
Фармакокинетика
Практически не всасывается в ЖКТ. Экскретируется с калом.
Нежелательные реакции
Обычно хорошо переносится, НР развиваются редко.
ЖКТ: боль или дискомфорт в животе, тошнота.
Показания
Противопоказания
Гиперчувствительность к никлозамиду.
Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.
Предостережения
Никлозамид нельзя применять при тениозе, так как существует риск развития в последующем цистицеркоза.
Беременность. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при беременности не рекомендуется.
Кормление грудью. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при кормлении грудью не рекомендуется.
Лекарственные взаимодействия
Данные о лекарственных взаимодействиях никлозамида отсутствуют.
Информация для пациентов
Строго соблюдать режим и схему лечения.
В день приема препарата рекомендуется жидкая легкоусвояемая пища; после приема препарата следует принять слабительное.
Проконсультироваться с врачом, если улучшение не наступает в течение нескольких дней или появляются новые симптомы.
Празиквантел
Производное изохинолина, обладающее широким спектром противогельминтной активности. Применяется при трематодозах и цестодозах.
Механизм действия
Вызывает генерализованное сокращение мускулатуры гельминтов, переходящее в стойкий паралич, что ведет к их гибели.
Спектр активности
Трематоды: Clonorchis sinensis, Opistorchis felineus и др. Шистосомы: S.haematobium, S.mansoni, S.japonicum и др. Цестоды: свиной цепень, бычий цепень, карликовый цепень, широкий лентец и др.
Фармакокинетика
Хорошо всасывается в ЖКТ, биодоступность не зависит от пищи. Максимальная концентрация в крови развивается через 1–3 ч. С белками плазмы связывается примерно на 80%.
Нежелательные реакции
Обычно бывают слабо выраженными и носят временный характер.
ЖКТ: ощущение дискомфорта в животе, тошнота, рвота, жидкий стул.
ЦНС (чаще при церебральном цистицеркозе): головная боль, головокружение, сонливость, дезориентация, повышение внутричерепного давления, судороги.
Симптомы гиперчувствительности: кожный зуд, крапивница, лихорадка (могут быть связаны с антигенным влиянием погибших гельминтов).
Показания
тениаринхоз;
тениоз;
дифиллоботриоз;
гименолепидоз;
цистицеркоз.
Противопоказания
Гиперчувствительность к празиквантелу.
Поражения печени, не связанные с гельминтозами.
Предупреждения
Беременность. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при беременности не рекомендуется.
Кормление грудью. Проникает в грудное молоко. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Применение при кормлении грудью не рекомендуется.
Педиатрия. Адекватных исследований безопасности у детей до 4 лет не проводилось, поэтому не рекомендуется назначать в этой возрастной группе.
Нарушение функции печени. В связи с тем, что празиквантел метаболизируется в печени, у пациентов с нарушением ее функции возможна кумуляция препарата и повышение риска развития НР. При патологии печени, не связанной с гельминтозным поражением, применять не рекомендуется.
Заболевания ЦНС. Повышается риск нейротоксических реакций, в том числе развития судорог. Следует назначать с осторожностью.
Лекарственные взаимодействия
Индукторы цитохрома Р-450 (фенитоин, карбамазепин и др.) и дексаметазон уменьшают концентрацию празиквантела в крови.
Циметидин может повышать концентрацию празиквантела в крови.
Хлорохин понижает биодоступность празиквантела.
Информация для пациентов
Принимать внутрь во время еды, запивая небольшим количеством воды. Не принимать слабительное.
Строго соблюдать режим и схему лечения.
В период лечения воздерживаться от занятий видами деятельности, требующей повышенной концентрации внимания и быстроты реакции.
Соблюдать осторожность при головокружении.
Проконсультироваться с врачом, если улучшение не наступает в течение нескольких дней или появляются новые симптомы.
Ивермектин
Полусинтетический макроциклический лактон, получаемый из почвенного актиномицета Streptomyces avermiсtilis. Как противогельминтный препарат применяется при некоторых филяриатозах и стронгилоидозе. Кроме того, используется для лечения чесотки. В настоящее время в России не зарегистрирован.
Механизм действия
Ивермектин усиливает тормозные ГАМК-ергические процессы в нервной системе гельминтов, что приводит к их обездвиживанию и гибели.
Спектр активности
Эффективен в отношении микрофилярий Onchocerca volvulus, Wuchereria bancrofti, а также стронгилоида (Strongiloides stercoralis), имеющего кишечную локализацию. Кроме того, к ивермектину чувствителен чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei).
Фармакокинетика
Биодоступность при приеме внутрь варьирует у различных людей. Максимальная концентрация в крови развивается примерно через 4 ч. Характеризуется высокой степенью связывания с белками плазмы крови (93%).
Нежелательные реакции
Чаще отмечаются и бывают более выраженными при лечении больных онхоцеркозом (обусловлены распадом микрофилярий; обычно протекают легче чем те, которые отмечаются при использовании диэтилкарбамазина).
Аллергические реакции: лихорадка, лимфаденопатия, кожная сыпь, зуд, отеки, гипотензия.
Глаза: конъюнктивит, отек век, передний увеит, кератит, хориоретинит.
Меры профилактики и помощи: введение глюкокортикоидов.
При лечении стронгилоидоза НР встречаются сравнительно редко и имеют более легкое течение.
ЦНС: общая слабость, головокружение, тремор.
ЖКТ: дискомфорт в животе, тошнота.
Показания
Противопоказания
Гиперчувствительность к ивермектину.
Предупреждения
Беременность. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Следует назначать с осторожностью, сопоставляя возможную пользу и риск.
Кормление грудью. Проникает в грудное молоко в небольших количествах. Адекватных исследований безопасности у людей не проводилось. Следует назначать с осторожностью, сопоставляя возможную пользу и риск.
Педиатрия. Адекватных исследований безопасности у детей до 5 лет не проводилось, поэтому не рекомендуется назначать в этой возрастной группе.
Гериатрия. Учитывая возрастные изменения функции печени и возможное наличие сопутствующих заболеваний, следует назначать с осторожностью.
Нарушение функции печени. В связи с тем, что ивермектин метаболизируется в печени, у пациентов с нарушением ее функции возможна кумуляция препарата и повышение риска развития НР.
Заболевания ЦНС. Повышается риск нейротоксических реакций, особенно у пациентов с эпилепсией и менингитом. Следует назначать с осторожностью.
Лекарственные взаимодействия
Данные о лекарственных взаимодействиях ивермектина отсутствуют.
Информация для пациентов
Строго соблюдать режим и схему лечения.
Соблюдать осторожность при головокружении.
Проконсультироваться с врачом, если улучшение не наступает в течение нескольких дней или появляются новые симптомы.
ТОКСОКАРОЗ: современный подход
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
 |
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
| Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз |
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
| При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
 |
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).