какие виды поражений ионизирующими излучениями относятся к детерминированным
Биологическое действие ионизирующего излучения.
Тема: Биологическое действие ионизирующего излучения.
Ионизирующее излучение было открыто в 1895 году Вильгельмом Конрадом Рентгеном в Германии, который зафиксировал неизвестные ранее лучи, которые проникали сквозь тело человека. Эти лучи, однако, не были связаны с естественной радиоактивностью. Рентген получил их в электронной лампе, разгоняя поток электронов от одного электрода к другому. Это открытие вдохновило других учёных искать таинственные лучи, и в 1896 году было сделано следующее открытие: французский физик Анри Беккерель изучал минеральный образец урана и обнаружил, что он испускал лучи того же самого типа, что и лучи Рентгена. Беккерель обнаружил явление естественной радиоактивности.
Теперь поиск химических элементов, испускающих радиацию, стал более целенаправленным. В 1898 году учёные Мария и Пьер Кюри выделили два радиоактивных элемента: полоний и радий. Радий, который является высоко радиоактивным химическим элементом, скоро оказался полезным в медицине. А в то время об опасности вредного воздействия излучения на организм не было известно.
Многие из первопроходцев в области медицины и научных исследований были облучены, и в течение первых десятилетий прошлого столетия некоторые из них погибли от лучевой болезни.
В 1928 году на Международном Конгрессе по радиологии в Стокгольме была основана международная организация – сегодня известная, как Международная Комиссия по Радиационной Защите (МКРЗ). МКРЗ собирает информацию о воздействии радиации на здоровье и выпускает рекомендации по радиационной защите.
Воздействие ионизирующего излучения на вещество.
Любое вещество, поглощая энергию солнечного излучения, нагревается. Воздействие солнечного излучения на биологическую ткань приводит к биологическим эффектам (например, загар на теле человека). Так же и ионизирующее излучение воздействует различным образом на живую и неживую материю.
Тело человека поглощает энергию и находится под биологическим воздействием ионизирующего излучения. Чтобы понять, как ионизирующее излучение воздействует на нашу биологическую ткань, исследуем процесс на уровне элементов, составляющих ткань, то есть на уровне клетки.
Клетка и молекула ДНК живого организма.
Генетический материал человека состоит из 46 хромосом, составляющих 23 пары. Внутри хромосом находится молекула ДНК, которая является сложнейшей макро-молекулой. Молекула ДНК состоит их двух цепочек в форме двойной спирали, растянув которые можно получить нить длинной около 1,5 метра
Четыре базы, названные А, С, G, Т, связывают обе спирали вместе очень оригинальным способом. А в одной спирали всегда соединяется с Т в другой спирали, С всегда соединяется с G. В случае, если одна спираль повреждена, другая служит моделью для восстановления.
Деление клетки в организме.
Клетки могут разрушиться или быть повреждены вследствие каких-либо причин. Чтобы позволить тканям тела и органам поддерживать свои функции, клетка делится с образованием двух нормальных, здоровых дочерних клеток, идентичной материнской клетке, которые заменяют повреждённую клетку.
Когда клетка делится, обе цепочки каждой молекулы ДНК разделяются, каждая затем становится частью новой спирали ДНК и в результате – мы имеем две новые клетки.
Полный процесс деления занимает от двух минут до двух часов – это очень чувствительный период в жизни клетки. Повреждение ДНК во время этого процесса может привести к различным последствиям. Однако, способность клетки к восстановлению исправит большинство дефектов прежде, чем закончится образование новой клетки.
Повреждение ДНК происходит случайно, или в результате воздействия на неё ядовитых веществ, вирусов, ультрафиолетового или ионизирующего излучения.
Воздействии ионизирующего излучения на ДНК.
Некоторые клетки являются наиболее чувствительными к ионизирующему излучению, но все они чувствительны в период деления. Это означает, что растущая ткань или ткань, которая имеет высокую скорость деления клеток, более чувствительна к ионизирующему излучению, чем другие ткани. Вот почему дети, а особенно плод беременной женщины более чувствительны к излучению, чем взрослые. По той же причине клетки раковой опухоли более чувствительны к излучению, чем здоровая ткань, так как раковая опухоль растёт очень быстро за счёт частого деления раковых клеток. Эта особенность опухоли используется для лечения рака при помощи облучения раковых клеток.
Прямые и косвенные эффекты облучения.
Ионизирующее излучение может воздействовать на ДНК непосредственно или косвенно. Наши клетки состоят на 65-75% из воды. Поэтому, наиболее вероятная молекула, которая подвергается воздействию ионизирующего излучения молекула воды. Излучение ионизирует молекулы воды, приводя к образованию различных химических активных веществ. Эти вещества, которые называются свободными радикалами, могут воздействовать на молекулу ДНК. Прямое воздействие имеет менее важное значение, поскольку оно менее вероятно. Чтобы вызвать прямой эффект, ионизирующее излучение должно разрушить молекулу ДНК.
Бета- и гамма-излучения вызывают низкую плотность ионизации, поэтому вероятность повреждения обеих цепочек спирали ДНК относительно небольшая. Обычно ущерб наносится только одной цепочке или одной базе, и это повреждение может быть восстановлено относительно эффективными функциями восстановления организма. Альфа-излучение вызывает высокую плотность ионизации. При этом возникает большая вероятность разрушения обеих цепочек ДНК. Поскольку генетическая модель клетки, таким образом, разрушается, вероятна ошибка в процессе восстановления клетки, что может даже привести к гибели клетки.
Действие радиации на организм человека.
Существуют различия между последствиями радиационного воздействия, которые возникают вскоре после облучения – острые последствия – и последствиями, которые будут наблюдаться намного позже – хронические последствия.
Острые последствия облучения.
Острые последствия обусловлены большой дозой облучения тела или органа человека за короткий срок, и в большинстве случаев приводят к гибели клеток организма. При превышении порогового значения повреждения неизбежны, и они увеличиваются с увеличением дозы. Индивидуальное пороговое значение может быть разным, и это может изменить степень повреждения каждого индивидуума. Острая лучевая болезнь и повреждение плода у беременных – примеры острых повреждений организма в результате воздействия ионизирующего излучения.
Острая лучевая болезнь.
Клетки, которые являются наиболее чувствительными к воздействию радиации – клетки с высокой частотой деления. Поэтому в первую очередь ионизирующее излучение будет воздействовать на кроветворные органы (красный костный мозг), особенно чувствительные к ионизирующему излучению. Кратковременная доза облучения на всё тело более, чем 1000 мЗв (100 бэр) приведёт к острой лучевой болезни. Множество клеток и, следовательно, большие части живой ткани будут повреждены или погибнут. Функции облучённого органа будут нарушены. Последствия интенсивного облучения организма в дозах, превышающих пороговое значение, иногда проявляются уже через час или два: человек начнёт чувствовать слабость и начнётся рвота. Эти признаки обычно уменьшаются после двух дней, и в течение двух-трёх недель – самочувствие человека улучшается. Однако, за это время число белых кровяных клеток существенно уменьшится, уменьшится и сопротивление организма заразным болезням. Это может привести к воспалительным болезням с высокой температурой, диарее и кровотечениям. Если человек поправляется от острого облучения, то останется риск хронических последствий облучения.
Незамедлительное и целенаправленное квалифицированное лечение увеличивает процент выживания.
Генетические нарушения в организме.
Различают следующие виды воздействия на клетки организма вследствие облучения в зависимости от поглощённой дозы облучения и радиоустойчивости клетки:
— Без изменений – облучение не влияет на клетку
— Клетка восстанавливает молекулу ДНК
Молекула ДНК получает ложную информацию, ведущую к мутации клетки. Мутации не обязательно отрицательные, но они могут также привести к генетическим нарушениям и раковым заболеваниям.
Хронические последствия облучения.
Рак и наследственные болезни расцениваются как хронические последствия действия радиационного облучения.
Пороговое значение дозы облучения для хронических последствий отсутствует. Чем больше доза облучения, тем выше вероятность заболевания.
Клетка, у которой генетический код был изменён, может развиться в раковую клетку. Рак – болезнь, вызванная бесконтрольным делением мутирующих клеток. Примерно 20% всех смертных случаев в мире – от раковых болезней. Признаки лейкемии, вызванной ионизирующим излучением, обнаруживаются через 3-7 лет после облучения. Другие виды раковых болезней развиваются более длительное время.
Наследственные изменения в потомстве.
ДНК в половых клетках, также могут быть повреждены ионизирующим излучением. Эти повреждения могут быть переданы следующему поколению. Но для того, чтобы это случилось, дефект клеток должен быть унаследован от обоих родителей. Необходимые условия передачи генетических изменений следующему поколению:
— Хромосома в половой клетке повреждена.
— Повреждены одинаковые хромосомы в клетках отца и матери.
— Эмбрион должен развиться. Шансы эмбриона выжить уменьшаются, если клетки повреждены.
Эти условия объясняют, почему наследственные последствия нанесения вреда организму настолько трудно оценить. Вероятность каждого условия мала. Вероятность того, что все три условия выполняются одновременно – чрезвычайно мала.
Какие виды поражений ионизирующими излучениями относятся к детерминированным
В различных отраслях промышленности, в биологии, медицине, сельском хозяйстве широкое использование получила энергия ионизирующего излучения. К ионизирующим излучениям могут быть отнесены электромагнитные колебания с небольшой длиной волны, рентгеновские лучи и гамма-излучение, а также потоки альфа- и бета-частиц (электронов), протонов, позитронов, нейтронов и других заряженных и нейтральных частиц. Все они могут стать поражающими факторами как при внешнем, так и при внутреннем облучении организма. В зависимости от проникающей способности этих частиц при внешнем облучении возможно попадание их на кожу или в более глубокие ткани. Наибольшей проникающей способностью обладают гамма-лучи и рентгеновские, наименьшей — бета-лучи.
Влиянию внешнего облучения организм подвергается только в период пребывания человека в сфере воздействия излучения. В случае прекращения радиации прерывается и внешнее воздействие, а в организме могут развиться изменения — последствия излучения. В результате внешнего воздействия нейтронного излучения в организме могут образовываться различные радиоактивные вещества, например, радионуклиды натрия, фосфора и др. В таких случаях организм временно становится носителем радиоактивных веществ, вследствие чего может наступить внутреннее его облучение.
Ионизирующее излучение возникает и при работе с различными радиоактивными веществами — естественными (уран, радий, торий) и изотопами. В радиоактивных изотопах ядра атомов нестабильны. Они обладают способностью распадаться, превращаться в ядра других элементов, при этом меняются их физико-химические свойства. Это явление сопровождается испусканием ядерных излучений и называется радиоактивностью, а сами элементы — радиоактивными. Радиоактивный распад характеризуется выделением энергии в виде гамма-излучения или в виде испускания корпускулярных частиц (альфа-, бета-излучение).
При работе с радиоактивными веществами возможно попадание их внутрь организма через легкие или желудочно-кишечный тракт, а также через неповрежденную кожу. Особенно опасна в этом отношении разработка радиоактивных руд. Радиоактивное излучение не только вызывает ионизацию воздуха, но и приводит к аналогичному процессу в тканях организма, при этом значительно их изменяя. Выраженность возможных биологических сдвигов зависит от проникающей способности излучения, его ионизирующего эффекта, дозы, времени облучения и состояния организма.
Попадая в организм, радиоактивные вещества могут заноситься кровью в различные ткани и органы, становясь источниками внутреннего излучения. Особую опасность при этом представляют долгоживущие изотопы, которые на протяжении почти всей жизни пострадавшего могут быть источниками соединения в основном через желудочно-кишечный тракт, почки и органы дыхания. Разные виды излучения обладают различными свойствами, неодинаковой биологической активностью и поэтому представляют различную степень опасности для контактирующих с ними. Так, при обслуживании рентгеновских аппаратов в медицинских учреждениях и технических лабораториях на работающих возможно воздействие рентгеновских лучей, которые являются электромагнитным излучением с очень короткой длиной волны и обладают высокой проникающей способностью.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.
На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистамино-подобные, токсические аминокислоты и жирные кислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует развитию интоксикации организма.
Развитие тканевой интоксикации при облучении клинически проявляется симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов.
Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.
В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое — повреждающее — действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое — раздражающее — действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах. Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному нарушению центральной нервной системы, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается эндокринным железам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др. Обращает на себя внимание возможность возникновения репаративно-регенеративных процессов в пораженных органах с первых часов облучения.
ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ФОРМЫ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
В настоящее время случаи острой лучевой болезни в нашей стране — исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от нескольких минут до 1-3 дней) внешнем облучении большой мощности. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее течения зависит от дозы облучения.
В соответствии с современной классификацией выделяют два варианта хронической лучевой болезни:
а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме;
б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением.
В развитии хронической лучевой болезни авторы классификации выделяют три периода:
— период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;
— период восстановления;
— период последствий и исходов лучевой болезни.
Второй период (период восстановления) определяется обычно через 1-3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья (выздоровление), восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса). Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда структур органов и тканей.
Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клиники, отличной от клиники хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением. Эти особенности, по их мнению, сводятся к следующему:
— Ведущее значение в поражении непосредственного действия ради-ации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых, рефлекторных механизмов.
— Постепенное формирование патологического процесса в «критиче-ском» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период.
— Определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах.
— Большая выраженность приспособительных механизмов следствие преимущественно локального характера лучевого поражения.
Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой клинической формы лучевой болезни часто представляется трудной вследствие строго локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем.
Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации, для выявления степени тяжести хронической лучевой болезни, обусловленной общим равномерным облучением. К ним они относят распространенность патологического процесса, характер и глубину отклонений (функциональных или органических), степень обратимости патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после лечения и рационального трудоустройства.
Для определения степени тяжести лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, предложены следующие условные принципы.
Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклонений в структуре или функции «критического» органа, установленных при целенаправленном его динамическом исследовании.
Выявление этих отклонений при обычном клиническом исследовании свидетельствует о поражении II (средней) степени.
Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в своей функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени заболевания.
Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами болезни являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, в сердечно-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Полиморфность и многообразие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма.
Выделяют два основных варианта хронической лучевой болезни.
Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергавшихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3-5 лет и получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые, что встречается крайне редко.
Одно из ранних проявлений этой формы — неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения центральной нервной системы с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем — стойкая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. д. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстро об-ратимы.
В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной про-должает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии заболевания появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушения обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью течения лучевой болезни является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.
В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения разли-чают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.
Хроническая лучевая болезнь I (легкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). При объективном осмотре обращают на себя внимание эмоциональная лабильность, тремор вытянутых рук. Вегетативно-сосудистая дистония сопровождается астенизацией организма, протекающей со снижением рефлекторной сферы. На фоне астеновегетативного синдрома четко проявляются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, тахикардия.
Один из постоянных симптомов — функциональное нарушение желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Могут наблюдаться также признаки повышения проницаемости и ломкости капилляров. Кровоточивость в этой стадии незначительна. Имеет место нарушение функции эндо-кринных желез — половых и щитовидной. Прежде всего изменяется со-держание лейкоцитов с отчетливой тенденцией к лейкопении в результате уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Наряду с этим могут встречаться токсическая зернистость нейтрофилов и тромбоцитопения. Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.
Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагических явлений. По мере прогрессирования заболевания отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая гипотония с преимущественным снижением диастолического давления, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Усиливается кровоточивость, которая обусловлена как повышением проницаемости сосудистых стенок, так и изменениями в крови (снижение ее свертываемости). Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гингивиты и стоматиты, носовые кровотечения. Оказывается нарушенной моторика желудка со снижением секреции, изменена ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени.
Наибольшие изменения при данной степени хронической лучевой болезни выявляются в крови. Наблюдается резкое снижение уровня лейкоцитов, причем лейкопения носит стойкий характер и, как правило, сопровождается нейтропенией и лимфоцитопенией. Более выраженными становятся признаки токсической зернистости и дегенеративных изменений нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипоплазия всех видов кроветворения. Заболевание носит стойкий характер.
Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Течение заболевания может быть длительным, могут присоединиться осложнения (инфекция, травма, интоксикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания — тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения.
Жалобы больных на одышку, приступы сердцебиения и тупые боли в области сердца находят объективное подтверждение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушиваются глухие тоны. При биохимических исследованиях крови обнаруживается снижение всех показателей обменных процессов. Лимфоциты иногда не определяются. Уменьшено число тромбоцитов, все клетки белой крови дегенеративно изменяются. Развивается тяжелая анемия. Результаты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными элементами, задержке нормального созревания костномозговых элементов, распаде клеток.
IV степень тяжести хронической лучевой болезни в настоящее время не встречается. Представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса). Прогноз при этой степени заболевания неблагоприятен.
Клиническая картина хронической лучевой болезни, обусловленной попаданием радиоизотопов внутрь, зависит от характера их действия и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легкого.
Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень), как правило, носят неспецифический характер. Только динамические наблюдения за течением болезни, а также совокупность клинических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания.
Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени тяжести сопровождается изменениями прежде всего в «критическом» органе. Однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незначительно. Так, например, при действии радона, попавшего в организм через органы дыхания, степень тяжести заболевания характеризуется более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабо выраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0-I степени).
Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется не только выраженными структурными и функциональными сдвигами в «критическом» органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования определяется большое количество субъективных и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развившегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III стадии и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции.
Наряду с отмеченной симптоматикой, характеризующей хроническую лучевую болезнь, у работающих могут создаться условия для развития катаракты от действия рентгеновского излучения, Y-лучей и нейтронов. Для развития лучевой катаракты характерно наличие довольно продолжительного скрытого периода (2-7 лет). Длительное воздействие ионизирующей радиации может привести к развитию хронических дерматитов, чаще кистей. Ранними признаками повреждения кожи являются ангиодистрофические изменения, сглаженность кожного рисунка. В дальнейшем наблюдаются изменения ногтей, могут развиться новообразования кожных покровов.
ПРОФИЛАКТИКА ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Проводят организационно-технические, санитарно-гигиенические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием контейнеров, манипуляторов и т.д. Большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров. Перечень медицинских противопоказаний, препятствующих приему на работу с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, включает большое число заболеваний различных органов и систем.
ЛИТЕРАТУРНЫЙ ИСТОЧНИК:
Публикации подготовлена с использованием материалов издания « Профессиональные болезни: учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений, обучающихся по специальности 033300 «Безопасность жизнедеятельности» / авт.-сост. Т.Я. Биндюк, О.В. Бессчетнова. — Балашов: Николаев, 2007. — 128 с.