какие витамины нужно пить при гипотиреозе

Что нужно щитовидной железе?

Неоднократно в нашей и зарубежной литературе я обращала внимание на исследования по дисфункции микроэлементов и их связи с заболеваниями щитовидной железы, привожу выдержки:

Теперь подробнее. Важнейшие витамины, участвующие в метаболизме щитовидной железы – это витамины В2, В1, В6, витамин С; важнейшие микроэлементы – йод, витамин Д, селен, цинк, ванадий и аминокислота – тирозин.

В2 (рибофлавин). Он активно разрушается под влиянием недостаточной или повышенной функции щитовидной железы. Восполнить его не сложно, обычными продуктами: дрожжи, молоко в порошке, миндаль, какао, куриные яйца и перепелиные яйца, телятина, арахис, баранина, говядина, гречневая крупа, овсяные хлопья, шпинат, зелёный горошек, цветная капуста, картофель, творог. Человеческий организм не способен накапливать рибофлавин, практически любой избыток будет быстро выведен из организма (поэтому в пище он нужен- ежедневно!). Для женщин в сутки необходимо 1,3-2,2 миллиграмма, а для мужчин 1,4-3 миллиграмма рибофлавина.

Препараты цинка – это Цинкит, Цинктерал, Пиколинат цинка, Флаво цинк, Био цинк, Цинк хелат.

Потребность в цинке: в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – 3–5 мг/сутки; от 3–8 лет – 5–8 мг/сутки; от 8–13 лет – 8–11 мг/сутки; юноши от 13–18 лет – 11–15 мг/сутки, девушки – 9–12 мг/сутки; мужчины от 18 лет – 15–20 мг/сутки, женщины – 12–15 мг/сутки; беременные и кормящие грудью – 20–25 мг/сутки.

Естественный цинк содержат говядина, печень, морские продукты, морковь, лук, рисовые отруби, овсяная мука. А вот селен можно получить только с хлебом, если он был выращен на селенированной почве!

А вот кто же этот удивительный ванадий? Химики называют ванадий ультрамикроэлементом – так называют те элементы, содержание которых в организме не превышает 0,000001%.

Про использование витамина Д я уже писала ранее и ещё буду писать отдельно, тема интересная.

Вот такие интересные факты о щитовидной железе мне удалось узнать.

Эта статья ни в коем случае не является «призывом к действию», а всего лишь – «информация к размышлению» для вас и вашего лечащего врача, и, одновременно, попытка поделиться своими мыслями о перспективах лечения заболеваний щитовидной железы.

Важно! Обращение администрации сайта о вопросах в блоге:

Уважаемые читатели! Создавая этот блог, мы ставили себе цель дать людям информацию по эндокринным проблемам, методам диагностики и лечения. А также по сопутствующим вопросам: питанию, физической активности, образу жизни. Его основная функция – просветительская.

В рамках блога в ответах на вопросы мы не можем оказывать полноценные врачебные консультации, это связано и недостатком информации о пациенте и с затратами времени врача, для того чтобы изучить каждый случай. В блоге возможны только ответы общего плана. Но мы понимаем, что не везде есть возможность проконсультироваться с эндокринологом по месту жительства, иногда важно получить еще одно врачебное мнение. Для таких ситуаций, когда нужно более глубокое погружение, изучение медицинских документов, у нас в центре есть формат платных заочных консультаций по медицинской документации.

Как это сделать? В прейскуранте нашего центра есть заочная консультация по медицинской документации, стоимостью 1200 руб. Если эта сумма вас устраивает, вы можете прислать на адрес patient@mc21.ru сканы медицинских документов, видеозапись, подробное описание, все то, что сочтете нужным по своей проблеме и вопросы, на которые хотите получить ответы. Врач посмотрит, можно ли по представленной информации дать полноценное заключение и рекомендации. Если да, вышлем реквизиты, вы оплатите, врач пришлет заключение. Если по предоставленным документам нельзя дать ответ, который можно было бы рассматривать как консультацию врача, мы пришлем письмо о том, что в данном случае заочные рекомендации или выводы невозможны, и оплату брать, естественно, не будем.

С уважением, администрация Медицинского центра «XXI век»

Источник

Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

При тиреотоксикозе беспокоят:

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Причины гипертериоза (стараемся их избегать):

Источник

Вопросы о лечении гипотиреоза и гипертиреоза

Реально ли наладить гормональный фон, избавиться от гипотиреоза, гипертиреоза без синтетических гормонов? Как это сделать? С помощью питания, спорта?

Гипотиреоз – это клинический синдром, вызванный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы (что встречается чаще) или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне (встречается реже).

Данная патология имеет множество симптомов, так называемых масок. Среди них чаще мы встречаем:

Клиническая картина при этом состоянии достаточно неспецифична. Пациентов могут беспокоить утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, отечность, запоры и т.д., которые присутствуют и при других заболеваниях. Причинами гипотиреоза чаще всего являются: хронический аутоиммунный тиреоидит, оперативное удаление щитовидной железы или ее части, терапия радиоактивным йодом, опухоли головного мозга и операции на нем, послеродовый и другие тиреоидиты (сопровождающиеся воспалением ткани железы), некоторые крайне редкие причины – нечувствительность тканей к гормонам щитовидной железы, врожденные дефекты синтеза гормонов и проч.

Наиболее часто причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит на фоне носительства антител ткани щитовидной железы (АТ к ТПО и АТ к ТГ), но надо отметить, что встречаются варианты тиреоидитов и без них. Само изменение титра (уровня) этих специфических антител в течение жизни не определяет тактику врача (однократного получения положительного результата достаточно для установления природы заболевания), особенно если пациенту на момент установки диагноза уже требуется заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Прежде чем эта терапия назначается, исследуется ТТГ (согласно действующим российским клиническим рекомендациям для установления диагноза он должен иметь двукратное повышение в диапазоне 5-10 мкМЕ/мл или однократно определен выше 10 мкМЕ/мл), также выполняется УЗИ щитовидной железы (там мы находим специфические для АИТ изменения ткани). Показания для терапии (левотироксином натрия – синтетическим гормоном, полностью идентичным натуральному) определяет врач, дозы препарата также подбираются индивидуально (например, у пациентов старшего возраста при наличии сердечно-сосудистых заболеваний стоит более аккуратно подходить к назначению терапии).

Не существует на данный момент доказанных методов снижения уровней циркулирующих антител, повторюсь, даже если оно произошло, это не является руководством к действию по отмене терапии или снижению дозы препарата (т.е. не имеет никакого значения в оценке развития и прогноза заболевания, поэтому антитела не исследуются в динамике). Условно говоря, однократно определенный ТТГ 4,5 мкМЕ/мл (при референсе от 0,4 до 4,0 мкМЕ/мл) не требует сиюминутного назначения левотироксина натрия (беременность – отдельная ситуация, иногда тироксин назначается временно с последующей отменой после родов), а требует дополнительной диагностики и динамического контроля ТТГ.

Еще стоит отметить также, что существует множество пациентов – бессимптомных носителей антител к ткани железы, которые живут длительно без нарушения функции железы (нередко оно и вовсе не возникает в течение жизни) и не требуют никакого лечения.

Среди вариантов АИТ существует так называемая гипертрофическая форма (сопровождается увеличением железы в размере – формированием зоба), при которой тироксин может быть назначен для уменьшения объема железы при нормальной гормональной функции. В остальных случаях без нарушения гормональной функции терапия при АИТ не назначается.

Самостоятельно АИТ с исходом в гипотиреоз не проходит, наоборот в течение жизни доза постепенно повышается поскольку и в конечном итоге доходит до полной заместительной. Доза ЗГТ в течение жизни может меняться по причине смены бренда препарата, из-за колебаний массы тела, приема других препаратов одновременно с тироксином. Чтобы избежать неадекватной компенсации заболевания, стоит наблюдаться у эндокринолога.

Гипертиреоз – избыточное содержание гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреотоксикоз – это клинический синдром (обратный гипотиреозу), обусловленный избыточным содержанием гормонов щитовидной железы в крови и их токсическим действием на органы и ткани. Чаще всего его причиной становится другое аутоиммунное заболевание щитовидной железы – диффузный токсический зоб (маркер – АТ к рецептору ТТГ), узловой или многоузловой токсический зоб. Иногда вышеописанный АИТ протекает с фазой тиреотоксикоза вначале. Также эта фаза встречается при подостром и послеродовом тиреоидитах. Тиреотоксикоз наблюдается при аденоме гипофиза, которая секретирует ТТГ (единственная ситуация, когда ТТГ будет здесь повышен). Ну и не стоит забывать про тиреотоксикоз, вызванный приемом лекарственных средств (например, амиодарона, левотироксина натрия – при передозировке в том числе, препаратов йода) и про более редкие состояния.

Нормальным (физиологичным) для беременных состоянием является транзиторный гестационный тиреотоксикоз, который проходит к середине беременности, а возникает из-за естественной гиперстимуляции щитовидной железы и сходства молекул ТТГ и бета-ХГЧ, однако иногда требуется проведение дифференциальной диагностики с патологическим тиреотоксикозом. Клинические проявления тиреотоксикоза включают в себя поражение различных органов и систем: тахикардия и другие нарушения ритма сердца, повышенная возбудимость, потливость, тремор, неустойчивый стул, похудение, нарушение менструального цикла. Иногда происходит поражение глаз и развитие зоба. Поскольку в большинстве случаев причиной тиреотоксикоза является наличие некой значимой патологии, пациенту требуется лечение от консервативного (медикаментозного) до радикального (радиойодтерапия, оперативное лечение). При тиреотоксических фазах АИТ, послеродового и подострого тиреоидитов специфического лечения тиреотоксикоза не требуется, может проводиться временная симптоматическая терапия нарушения ритма сердца или болевого синдрома.

Заграничные врачи все чаще отказываются от гормонов при лечении, какая ситуация у нас в стране?

Есть ли риск, что щитовидная железа перестанет работать при приеме синтетических заместителей? Как возможно его снизить?

В ситуации АИТ с исходом в гипотиреоз на железу постоянно действует аутоагрессия и возникает воспаление, орган начинает разрушаться. Поэтому с течением времени доза ЗГТ может только повышаться, доходя в конечном итоге до полной заместительной. Выше я упоминала вариант АИТ с формированием зоба (как компенсация – чтобы сохранить синтез гормонов на должном уровне, железа увеличивается в объеме, и, таким образом, гормональных нарушений поначалу долго не возникает), но нередко бывают ситуации, когда щитовидная железа в объеме наоборот уменьшается, что рассматривается в качестве закономерного течения аутоиммунного процесса – разрушения органа.

При подостром, послеродовом тиреоидитах нарушение функции железы носит чаще временный характер, и в абсолютном большинстве случаев лечение требуется временное симптоматическое, а не гормональное. При послеродовом тиреоидите все же иногда пациентке необходима ЗГТ, которая проводится под контролем ТТГ: при восстановлении собственной функции по мере разрешения процесса тироксин отменяется.

Механизмы нарушения функции щитовидной железы при приеме амиодарона (часто применяющегося в кардиологии антиаритмического препарата) достаточно сложны, и функция может нарушаться как в сторону гипо-, так и гипертиреоза.

Временные процессы в щитовидной железе, которые возникают по тем или иным причинам (инфекционным в том числе, если говорить о подостром тиреоидите), но на фоне предсуществующего аутоиммунного процесса, в большинстве случаев требуют пожизненной терапии в виду формирования стойкого нарушения функции органа (патологический процесс, как триггер, просто запустил аутоиммунную агрессию).

Однако, часто приходят пациенты взрослого возраста, которые длительно принимают «детские» дозы левотироксина натрия, приходится препарат отменять и смотреть, как себя поведет железа на чистом фоне. Сложнее обстоит дело с планирующими беременность пациентками, когда ждать 1-2 месяца отмены препарата они не хотят, но в данном случае все решается индивидуально. А иногда встречаются ситуации передозировок препаратами тироксина, что, конечно, сразу же наводит на мысль: а по показаниям ли он был назначен?

Резюмируя:

Всегда в случае выявления каких-либо нарушений стоит консультироваться с грамотным специалистом, кто в одном случае выявит показания к терапии и подберет адекватные дозы препаратов, а в другом направит на динамический контроль, руководствуясь общим состоянием пациента и его причинами.

Запись на прием к врачу-эндокринологу

Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».

Источник

Особенности лечения гипотиреоза у лиц пожилого возраста

Гипотиреоз — самое распространенное заболевание щитовидной железы у пожилых. Проведена оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста, даны подходы к оптимизации заместительной терапии пациен

Hypothyroidism is the most wide-spread thyroid gland disease in elderly people. Assessment of results and relevance of treatment of patients suffering from primal open hypothyroidism of elderly and old age was done, some approaches to replacement therapy optimization for the patients and to increase of their quality of life were suggested.

Глобальное прогрессирующее старение населения во всем мире, в том числе и в России, сопровождается ростом возрастных патологий и различных заболеваний эндокринной системы. По суммарной частоте встречаемости в популяции заболевания щитовидной железы занимают первое место среди эндокринной патологии, что связано с ухудшением экологической обстановки, увеличением частоты аутоиммунных заболеваний, недостаточным потреблением йода и, несомненно, с улучшением диагностики.

Одним из самых распространенных заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста является гипотиреоз. Гипотиреоз — это синдром, характеризующийся стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме или их биологического эффекта на уровне периферических тканей. Гипотиреоз может развиться вследствие поражения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или системы, регулирующей ее функцию (вторичный — гипофизарный гипотиреоз и третичный — гипоталамический гипотиреоз) или нарушения метаболизма тиреоидных гормонов на уровне периферических тканей (так называемый периферический, тканевой или транспортный гипотиреоз) [1, 2].

У лиц пожилого возраста, как правило, встречается первичный гипотиреоз (более 99% случаев), вызываемый в основном аутоиммунным тиреоидитом или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе. Причиной развития первичного гипотиреоза могут быть также недостаточное поступление в организм йода, белка и селена, а также прием различных препаратов с антитиреоидным действием (тиреостатики, йодсодержащие, препараты сульфанилмочевины, препараты лития, интерферон-альфа, нейролептики, транквилизаторы и многие другие). Клинически по степеням тяжести выделяют субклинический и явный гипотиреоз. Субклинический гипотиреоз характеризуется стертым клиническим течением и устанавливается на основании повышения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (в пределах 4–10 мМЕ/л) при нормальном уровне свободного тироксина (св. Т₄). При явном гипотиреозе имеются характерная для гипотиреоза клиническая картина, повышение содержания ТТГ в крови выше 10 мМЕ/л и снижение уровня св. Т₄.

Эпидемиологические исследования указывают на нарастание частоты гипотиреоза с возрастом. Bemben D. и др. выявили у 14,6% женщин и 15,4% мужчин старше 60 лет субклинический гипотиреоз. В Колорадском исследовании, в которое были включены 25 862 человека, повышенный уровень ТТГ был установлен у 9,5% обследованных, при этом распространенность гипотиреоза в зависимости от возраста варьировала от 4% до 21% у женщин и от 3% до 16% у мужчин [3]. Аналогичная тенденция наблюдается и в России. Установлено, что при отсутствии лечения в течение года у 5–15% лиц субклинический гипотиреоз переходит в явный, причем при наличии антитиреоидных антител значительно быстрее (через 4 года у 80% лиц старше 65 лет) [4].

Патогенез гипотиреоза вызван длительным снижением эффекта тиреоидных гормонов на уровне практически всех органов и тканей со снижением скорости всех обменных и окислительных процессов с накоплением гликозамингликанов в соединительной ткани различных органов.

Следует указать на особенности развития гипотиреоза у пожилых лиц, что сказывается на своевременной диагностике заболевания, задерживая назначение адекватной заместительной терапии. Заболевание обычно развивается медленно, постепенно и незаметно, часто симптомы гипотиреоза имеют сходство с обычными признаками старения, могут длительно не распознаваться и протекать под «масками» других заболеваний [4]. Стертость клинической картины, полиморбидность с атипичностью течения и нередко отсутствие жалоб (у 25% лиц при явном и у 35% лиц при субклиническом гипотиреозе по данным Колорадского исследования) являются причиной поздней диагностики заболевания. В связи с особенностями проявления гипотиреоза у пожилых лиц такие больные годами наблюдаются по поводу различных заболеваний: ишемической болезни сердца (ИБС), анемии различного генеза, паркинсонизма, атеросклероза и др. С другой стороны, наличие у 15% популяции типичных, характерных для гипотиреоза жалоб, в состоянии эутиреоза (по данным Колорадского исследования) и отсутствие осведомленности практических врачей о влиянии на уровень ТТГ различных лекарств и состояний могут быть причиной гипердиагностики гипотиреоза и необоснованного назначения тиреоидных гормонов.

Проблема лечения гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста и подбора адекватной дозы тиреоидных гормонов, необходимой для компенсации нарушений метаболизма, а также сохранения высокого качества жизни этих больных, остается одной из актуальных задач тиреодологии. Общие принципы заместительной терапии гипотиреоза сформулированы в международных и отечественных руководствах по эндокринологии и тиреодологии, в монографиях [1–2, 4–5, 8–14]. Цель заместительной терапии первичного гипотиреоза заключается в устранении симптомов гипотиреоза, нормализации и поддержании уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л и предотвращении развития осложнений.

«Золотым стандартом» для заместительной терапии гипотиреоза считаются препараты левотироксина натрия в индивидуально подобранных адекватных дозах, так как современные синтетические препараты тироксина по сути не отличаются от тироксина человека и позволяют удержать стойкий эутиреоз на фоне их приема 1 раз в сутки. Небольшое увеличение уровня св. Т₄, наблюдаемое через несколько часов после приема тироксина, не имеет клинического значения [1]. Однако в терапии гипотиреоза у пожилых лиц имеются особенности: в отличие от молодых и лиц среднего возраста, которым можно назначить сразу полную заместительную дозу из расчета 1,6–1,8 мкг/кг в сутки, пожилым пациентам с сопутствующими заболеваниями лечение рекомендуют начинать с 12,5–25 мкг левотироксина натрия. В связи со снижением потребности в заместительной терапии с возрастом некоторые пожилые люди могут получать левотироксин натрия менее 1 мкг/кг в сутки.

Следует отметить, что вопрос о целесобразности назначения заместительной терапии тироксином при субклиническом гипотиреозе, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и аритмиями сердца, остается дискутабельным в связи с большим риском получения осложнений. Большинство зарубежных ученых и эндокринологов [14–18], несмотря на некоторую положительную динамику от применения тироксина при субклиническом гипотиреозе, рекомендуют лишь наблюдение за больными и контроль уровня ТТГ 1–2 раза в год. В то же время Российская ассоциация эндокринологов, исходя из того, что восстановление функции щитовидной железы у пожилых лиц наблюдается реже по сравнению с молодыми и что при субклиническом гипотиреозе, особенно при наличии антител к тирео­идной пероксидазе, имеется поражение различных органов, рекомендует назначение тироксина при стойком субклиническом гипотиреозе, когда при двукратном определении уровень ТТГ находится в пределах 5–10 мМЕ/л. Кроме того, имеются данные, что раннее применение тиреоидных гормонов задерживает переход субклинического гипотиреоза в более тяжелый явный [4]. Следует отметить, что в настоящее время проблема терапии субклинического гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста находится в стадии изучения в некоторых странах Европы и Северной Америки.

В данной статье мы остановимся на особенностях терапии первичного явного гипотиреоза у пожилых лиц.

Известно, что терапия тиреоидными гормонами в первую очередь сказывается на состоянии сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, наиболее чувствительных к изменению концентрации тиреоидных гормонов в крови. Нередко при очередном повышении дозы тироксина для достижения компенсации гипотиреоза у больных пожилого и старческого возраста, страдающих кардиальной патологией, нейроциркуляторной дистонией и другими заболеваниями, появляются жалобы и симптомы, требующие исключения ухудшения работы сердечно-сосудистой системы и препятствующие обеспечению адекватной заместительной терапии.

Цель: оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста для оптимизации заместительной терапии и повышения качества их жизни.

Материалы и методы

Проведена оценка адекватности терапии явного гипотиреоза 544 больных первичным гипотиреозом в возрасте 60–87 лет (средний возраст 64,7 ± 5,8 года) при обращении в Медицинский центр «Профессор» и 112 пациентов, поступивших в эндокринологическое отделение больницы № 46 в «Центре для жителей блокадного Ленинграда» с 2001 по 2011 гг. Давность гипотиреоза у больных составила 2–25 лет. Диагноз явного гипотиреоза у пациентов был установлен общепринятыми лабораторными методами. Все больные получали заместительную терапию Эутироксом или L-Тироксином. В процессе наблюдения у всех больных определяли св. Т₄, ТТГ, холестерин исходно и через 3 и 6 месяцев после первого обращения, однократно — антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе и УЗИ щитовидной железы. Всем больным выполнялось ЭКГ, эхокардиография и осмотр кардиолога — по показаниям.

Результаты и их обсуждение

Адекватная терапия гипотиреоза у пожилых лиц часто трудная задача. Назначаемые тиреоидные гормоны, оказывая положительное хроно- и инотропное действие на миокард, увеличивая количество катехоламиновых рецепторов в миокарде и их чувствительность, повышают потребность миокарда в кислороде. Это может спровоцировать ухудшение работы сердечно-сосудистой системы вплоть до развития нарушений сердечного ритма и правожелудочковой недостаточности. Поэтому у пожилых больных рекомендуются меньшие дозы тиреоидных гормонов (из расчета 0,9 мкг/кг массы тела), при титрации дозы определение уровня ТТГ и св. Т₄ и контроль ЭКГ — 1 раз в 2 месяца. При наличии ожирения расчет дозы тиреоидных гормонов ведется на 1 кг «идеальной» массы тела. Целью терапии гипотиреоза у пожилых лиц является устранение (если это возможно) всех клинических симптомов гипотиреоза, при этом допускается ведение больных при более высоком уровне ТТГ — 0,5–4,0 мМЕ/л, в отличие от лиц молодого возраста. При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилых уровень ТТГ можно поддержать в пределах 10 мМЕ/л. Тиреоидные гормоны назначаются утром натощак 1 раз в сутки за 30 минут до приема пищи. Причем прием лекарственных препаратов, витаминов и пищи, содержащих соевые продукты, кальций, железо или другие соединения, влияющих на процесс всасывания из желудочно-кишечного тракта, рекомендуется через 4 часа после приема тиреоидных гормонов. Пациентам, получающим подобранную дозу, рекомендуют ежегодно исследовать уровень ТТГ. Ниже мы приводим список ситуаций и лекарственных препаратов, требующих изменения дозы тиреоидных гормонов, из Национального руководства по эндокринологии, 2008 г. (табл. 1).

Противопоказанием к назначению тиреоидных гормонов являются декомпенсированный тиреотоксикоз, нелеченная надпочечниковая недостаточность и острый инфаркт миокарда. Относительные противопоказания включают нарушения ритма сердца, нестабильную стенокардию и миокардиты. При перечисленных состояниях лечение явного гипотиреоза может проводиться только на фоне адекватной терапии сердечной патологии.

Побочные эффекты, как правило, при использовании малых и средних доз тиреоидных гормонов почти не встречаются. Однако при передозировке или слишком быстром увеличении дозы наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, а при длительной передозировке — снижение минеральной плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе. У больных ИБС тиреоидные гормоны, особенно лиотиронин, могут провоцировать учащение приступов стенокардии, поэтому таким пациентам рекомендуется начинать лечение с малых доз (12,5–25 мкг) и повышение дозы проводить постепенно с интервалом в 6–8 нед под контролем ЭКГ. Известно, что многие лекарственные средства взаимодействуют с тиреоидными гормонами и влияют на функцию щитовидной железы (табл. 1), однако лишь некоторые взаимодействия имеют значение в клинической практике, когда они либо требуют изменить дозу тиреоидных гормонов, либо влияют на интерпретацию результатов диагностических исследований.

При опросе пациентов было установлено, что наши больные получали L-Тироксин или Эутирокс в дозе 25–125 мкг один раз в сутки утром натощак (средняя доза 87,5 ± 2,5 мкг), непостоянно, редко посещали эндокринолога, многие из них самостоятельно меняли дозу тиреоидных гормонов, редко определяли уровень гормонов (1 раз в 1–3 года) и не соблюдали рекомендации эндокринологов.

Нами клинически и лабораторно эутиреоз был установлен у 436 из 656 больных (табл. 2): средний уровень ТТГ у них составил 2,05 ± 0,7 мМЕ/л и св. Т₄ — 14,7 ± 0,3 нмоль/л. У 105 больных был установлен лекарственный тиреотоксикоз (ТТГ ниже 0,3 мМЕ/л), а у 115 лиц гипотиреоз был декомпенсирован: средний уровень ТТГ в этой группе составил 16,4 ± 0,8 мМЕ/л.

Следует отметить, что похожая картина наблюдается и в США (табл. 3). По данным Колорадского исследования лишь 60% больных из 1525 лиц, получающих тиреоидные гормоны, имели эутиреоз. Декомпенсация гипотиреоза, связанная с применением низких доз или отсутствием приема препаратов, имелась у 18% лиц. В то же время у 22% лиц уровень ТТГ был очень низким или не определялся, что указывало на передозировку тироксина [3].

На основании этих данных Cooper D. пришел к выводу, что из 2,6 млн человек старше 60 лет, получающих тиреоидные гормоны в США, у 22% (580 000 лиц) мог быть субклинический и явный гипертиреоз, вызванный избытком тиреоидных гормонов, и справедливо отметил, что у 28% лиц этой группы могла развиться фибрилляция предсердий в течение ближайших 10 лет [5].

В связи с вышеизложенным требуется применение тироксина у пожилых лиц с большой осторожностью, под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ, а также необходимо учитывать возможное усиление действия антикоагулянтов под их влиянием. При наличии тахикардии, артериальной гипертензии, аритмиях рекомендуется назначение бета-адреноблокаторов для уменьшения потребности миокарда в кислороде. Для снижения риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы имеются также рекомендации прерывистого назначения тиреоидных гормонов и уменьшения их дозы в летнее время года [6]. При ухудшении работы сердца, показателей ЭКГ или развитии инфаркта миокарда рекомендуется отмена тиреоидных препаратов на несколько дней с последующим назначением их в меньшей дозе.

У 105 больных с передозировкой тиреоидных гормонов нами была проведена коррекция дозы (уменьшение дозы на 25–50 мкг), что сопровождалось значительным улучшением самочувствия и нормализацией уровня ТТГ и св. Т₄, при последующем обследовании через 3 и 6 месяцев.

У 115 больных c декомпенсированным гипотиреозом была проведена титрация с повышением дозы тиреоидных гормонов, в результате чего имело место улучшение самочувствия, устранение жалоб и снижение среднего уровня ТТГ до 3,6 ± 1,0 мМЕ/л (р

Э. Г. Гаспарян*, **, ***, доктор медицинских наук, профессор
Г. А. Осташко***
А. А. Гаспарян**
С. Е. Дымнова***

*ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова,
**Медицинский центр «Профессор»,
***ГУЗ ГКБ № 46 Святой Евгении, Санкт-Петербург

Источник