какие витамины принимать при рассеянном склерозе

Педиатрический рассеянный склероз: что нового?

Дано определение педиатрического рассеянного склероза, описаны поражение периферической нервной системы при рассеянном склерозе, генетические аспекты развития рассеянного склероза, подходы к диагностике и лечению, включая рекомендации по диете пациентов и

Determination of pediatric multiple sclerosis is given, are described the defeat of peripheral nervous system with multiple sclerosis, genetic aspects of the development of multiple sclerosis, approaches to diagnostics and treatment, including recommendations regarding the diet of patients and application of a vitamin D.

В качестве основы для статьи использован доклад, сделанный на Первом Панславянском конгрессе детских неврологов 6.09.2012 (г. Блед, Словения). Этим докладом открывалась научная программа конгресса.

Определение педиатрического рассеянного склероза

Рассеянный склероз (РС) — это хроническое, аутоиммунное, этиологически мультифакториальное прогрессирующее заболевание ЦНС и/или периферической нервной системы, при котором формирование бляшек в церебральных и/или cпинальных структурах приводит к полисимптоматическим обострениям, чередующимся с периодами ремиссии.

Педиатрический РС включает варианты с множественными эпизодами демиелинизации, разделенными во времени и пространстве (как у совершеннолетних пациентов), но с исключением любых возрастных ограничений по диагнозу. Диагноз «педиатрический РС» легитимно применим к пациентам в возрасте до 10 лет [1, 2].

Поражение периферической нервной системы при рассеянном склерозе

На протяжении многих лет поражение периферической нервной системы рассматривалось в качестве аргумента против наличия РС. Поражение периферических нервов традиционно приписывалось токсическим факторам, физическому воздействию и т. д., но указанные факторы вряд ли могут объяснить имеющиеся при РС поражения. Так, радикулопатии могут индуцироваться демиелинизированными бляшками, локализованными во внутренней части нервных корешков. Поэтому РС следует рассматривать как демиелинизирующее заболевание ЦНС, ассоциированное с патологией периферической нервной системы (радикулопатии, моно- и полинейропатии). На это обстоятельство, в частности, указывают Couratier P. et al. (2004) [3].

Патогенетические механизмы РС и повреждения периферических нервов частично объясняются антигенной специфичностью и наличием диффундирующих факторов между миелином ЦНС и периферической нервной системы, а также молекулярной пластичностью миелинизированных волокон [3].

Что такое рассеянный склероз?

В соответствии с современными представлениями РС можно рассматривать с различных позиций как 1) демиелинизируюшее заболевание; 2) аутоиммунное заболевание; 3) состояние генетической предрасположенности; 4) сочетание демиелинизации, воспаления и аксональных потерь; 5) возраст-независимое заболевание, 6) алиментарно-зависимое заболевание (частично).

Демиелинизация. Это основной признак РС во всех возрастных группах. Разрушение миелиновой оболочки (демиелинизация) при РС носит локальный, но многоочаговый характер. Существуют три основных теории, объясняющие демиелинизацию при РС: 1) врожденная или приобретенная патология миелиновой оболочки, 2) нарушения миелиновой оболочки вследствие нарушений циркуляции и тромбоза мелких вен ЦНС, 3) воспаление миелиновой оболочки.

Аутоиммунитет. Иммунные реакции, типичные для патогенеза РС, синонимичны с аутоиммунитетом. Сочетание двух главных патологических механизмов (демиелинизации и воспаления) превращает РС в аутоиммунное заболевание.

Генетическая предрасположенность. РС поражает исключительно подверженных болезни индивидов. Во многих европейских популяциях РС наиболее часто ассоциируется с гаплотипом DR2 системы гистосовместимости HLA II класса.

Сочетанность поражений при РС. Методы нейровизуализации и гистологического анализа подтверждают сочетание при РС процессов демиелинизации, воспаления и аксональной потери.

Независимость от возраста. До 10% случаев дебюта РС приходятся на возраст до 18 лет. Самый ранний дебют РС описан Shaw C. M. и Alvord C. M. Jr. (1987) у 10-месячного младенца [4].

Алиментарная зависимость. Достоверно установлено наличие значимой взаимосвязи между потреблением животных жиров (интенсивное мясоедение) и молока/молочных продуктов. Недостаточность витамина D (микронутриент) также отражает одну из важных сторон этиологии РС.

Рассеянный склероз и вакцинация

В настоящее время иммунопрофилактика (вакцинация) не считается противопоказанной детям и подросткам, страдающим РС [5]. Недавние исследования подтверждают, что профилактическая вакцинация не повышает риск обострения симптомов болезни при РС, а также не является причинным агентом заболевания [6]. Более того, противостолбнячная вакцинация снижает риск по демиелинизирующим заболеваниям ЦНС [7].

Рассеянный склероз и нейрогенетика

Ниже представлены гены подверженности РС, идентифицированные в различных странах и этнических группах (регионы положительной ассоциации): хромосома 1 (p25 — Канада, p21 — Великобритания, q11–24 — Скандинавия, q31 — Канада, q42–44 — Италия, Австралия); хромосома 2 (p23 — США, p21 — Канада, p13 — Австралия, q24–33 — Финляндия, Скандинавия, Канада, q36 — Италия); хромосома 3 (p26 — Скандинавия, p25 — Канада, p14 — Канада, q21–24 — США, Канада, Скандинавия, Австралия, Финляндия, q21 — Турция, q26 — Канада); хромосома 4 (p16 — Канада, q12 — Скандинавия, Финляндия, q24 — Австралия, q26–28 — Австралия, Канада, q31–35 — Австралия, США); хромосома 5 (p14-tel — Канада, p12–14 — Финляндия, p15 — Турция, q11–13 — Австралия, Великобритания, q15 — Турция, q13–23 — США, Канада, Италия, q33 — Италия); хромосома 6 (p25 — Скандинавия, Италия, p21 — Канада, Скандинавия, Финляндия, Великобритания, США, ГМА, q14 — Канада, q21 — Скандинавия, q22 — Италия, q26 — Австралия, q27 — Австралия, США), хромосома 7 (p21 — Канада, p15 — Великобритания, p14 — Канада, q11 — США, q21–22 — США, Канада, q32–35 — Австралия, США); хромосома 8 (p23–21 — Австралия); хромосома 9 (q21 — Австралия, p24–22 — США, q34 — Скандинавия, США); хромосома 10 (p15 — Скандинавия, p12–13 — Скандинавия, q21–22 — США, Финляндия, q24 — Сардиния, q26 — Канада); хромосома 11 (p15 — Скандинавия, Сардиния, США, q25 — Финляндия, q22 — Канада); хромосома 12 (p13 — Великобритания, q21 — Скандинавия, q23 — США, q24 — США); хромосома 13 (q31–32 — Австралия, q33–34 — США); хромосома 14 (q32 — Канада); хромосома 15 (q21 — Италия, Канада); хромосома 16 (p13 — Скандинавия, Австралия, США, p11 — Австралия, q23–24 — Австралия, q12 — Канада); хромосома 17 (p13 — Австралия, q21 — ГМА, q22–24 — Финляндия, Великобритания, q25 — Скандинавия); хромосома 18 (p11 — Австралия, Финляндия, Канада, США, q21 — Канада); хромосома 19 (p13 — Турция, q13 — ГМА); хромосома 20 (p12 — Австралия); хромосома 22 (q12–13 — Скандинавия, Великобритания, q13 — ГМА); хромосома Х (p21 — Австралия, Канада, p11 — Австралия, Канада, p22 — Скандинавия, Канада, Турция, q23–28 — Австралия, q26 — Канада). Аббревиатура ГМА означает «глобальный метаанализ».

В Российской Федерации исследованы два генетических локуса DRB1 из HLA-системы класса II на хромосоме 6 у детей с РС; частое выявление гаплотипа DR2 (15) подтверждает участие генетических факторов в формировании повышенной восприимчивости к развитию РС у пациентов в возрасте до 16 лет [8].

Международный консорциум по генетике рассеянного склероза (International Multiple Sclerosis Genetics Conssortium) в 2010 г. проинформировал, что среди семи однонуклеотидных полиморфизмов, предположительно ассоциированных с РС, была обнаружена аллель RGS1, являющаяся общей для РС и целиакии [9]. Описываемые однонуклеотидные полиморфизмы были идентифицированы в ходе проведения метаанализа.

RGS1 является одним из новейших локусов подверженности РС. В этой связи вновь встает вопрос о роли непереносимости глютена в формировании РС. Эта проблема продолжает оставаться чрезвычайно дискутабельной.

Витамин D и формирование рассеянного склероза

Так, было продемонстрировано, что высокие уровни содержания витамина D в крови снижают риск РС у представителей европеоидной расы. В частности, по данным Munger K. L. et al. (2004), нарастание содержания 25-гидроксивитамина D в крови на 50 нмоль/л уменьшает вероятность РС примерно на 40% [10].

По мнению Goodin D. S. (2009), недостаточность витамина D является в «причинном каскаде РС» не менее важным фактором, чем инфицированием вирусом Epstein–Barr [11].

Появляется все больше доказательств роли дефицита витамина D при различных аутоиммунных заболеваниях, включая РС. Витамин D является мощным регуляторным фактором, подавляющим иммунопатологические реакции (избыточную активность CD3+ Т-клеток, приводящую к повреждению миелиновой оболочки нейронов).

Нейроиммунология рассеянного склероза

При обследовании показателей клеточного иммунитета у пациентов с педиатрическим РС стандартную панель моноклональных антител (МКА) целесообразно расширить за счет включения следующих трех маркеров: 1) CD25 (низкоаффинная цепь рецептора к интерлейкину-2); 2) CD95 (Fas-лиганд); 3) CD122 (высокоаффинная цепь рецептора к интерлейкину-2) [12, 13].

Матриксные металлопротеиназы при рассеянном склерозе

Матриксные металлопротеиназы (ММП) — это протеазы, обладающие способностью к разложению компонентов внеклеточного матрикса. Считается, что ММП ответственны за поступление воспалительных мононуклеарных клеток в ЦНС, а также частично обусловливают процессы деструкции миелина и нарушения целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) при РС.

По-видимому, повышение активности ММП-9 по отношению к тканевому ингибитору ММП 1-го типа (ТИМП-1) имеет значение при формировании новых очагов поражения (бляшек) при РС. В этой связи предполагается, что уровни содержания в сыворотке крови ММП-9 и ТИМП-1 являются суррогатными маркерами активности болезни при ремитирующем течении РС. В свою очередь, уровни содержания в сыворотке крови ММП-3 также коррелируют с активностью РС ремитирующего течения [14, 15].

Диагностика рассеянного склероза в 21-м веке

С начала 2000-х гг. диагноз РС устанавливался в соответствии с критериями, предложенными McDonald W. I. et al. (2001) [16]. Впоследствии указанные критерии дважды были пересмотрены Polman C. H. et al. (2005, 2010) [17, 18].

Новейшие критерии после последнего пересмотра представлены нами в таблице.

Нейродиетология и рассеянный склероз

Основной целью диетотерапии при РС является коррекция метаболического синдрома и обеспечение пациента сбалансированными пищевыми компонентами рациона. Рекомендуется ограничение сахара (сахарозы), животных белков и насыщенных жиров.

Диету пациентов с РС предлагается обогащать полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) — линолевой, гамма-линоленовой. Эффективно применение ряда других биологически активных пищевых добавок (фосфолипиды — лецитин, сфингомиелин, антиоксиданты коэнзим Q₁₀).

Из моновитаминов при РС особенно важными являются витамины D (кальциферол), A (ретинол), E (токоферол), K (менадион), фолиевая кислота, B₆ (пиридоксин), B₁₂ (цианокобаламин) и C (аскорбиновая кислота), а из минеральных веществ — Ca (кальций), Mg (магний), K (калий), P (фосфор), Mn (марганец), I (йод) и Se (селен) [19].

По предложению Balch P. A. (2006) при РС могут применяться съедобные лекарственные растения и препараты на их основе; в частности, к ним относятся Medicago sativa L., Arctium tomentosum, Araxacum officinale, Echinacea purpurea, Hydrastis Canadensis, pau d’arco, Trifolium pretense, Hypericum perforatum, Sarsaparilla, Achillea millefolium L. и др. [20].

Всем пациентам, страдающим РС, рекомендуется адекватное потребление жидкости.

Ряд диет, используемых ранее в лечении РС, в настоящее время не рассматривается в качестве эффективных. К ним относятся, в частности, гипоаллергенные диеты, низкоэнергетические диеты (различные их варианты), диеты с ограничением пектина/фруктозы, а также диеты, обогащенные цереброзидами (экстрактами церебральных липидов коров).

Аглиадиновые (безглютеновые) диеты, напротив, вновь приобретают большое значение, что частично обусловлено приведенными выше данными о генетической общности РС и целиакии. В настоящее время положительный опыт применения строгих безглютеновых диет представлен исследователями из разных стран мира. В частности, об этом сообщается в работах Hernandez-Lahoz C. et al. (2009), а также Leong E. M. et al. (2009) [21, 22].

Витамин D в профилактике и лечении рассеянного склероза

Возможна антенатальная/постнатальная профилактика РС посредством дотации витамина D (с целью повышения содержания в сыворотке крови содержания 23-гидроксивитамина D) [23].

По мнению Smolders J. et al. (2008), а также Solomon A. J. et al. (2010), витамин D может применяться в качестве иммуномодулятора в лечении РС; при этом рекомендуемые дозы кальциферола составляют 1000–10000 МЕ/cут [24, 25].

Новые виды терапии рассеянного склероза (хорошие и плохие новости)

За последние годы в РФ были зарегистрированы следующие виды фармакопрепаратов, применяющихся в лечении РС: 1) натализумаб (Тисабри) — препарат на основе МКА к молекулам адгезии (альфа-интегрины); 2) кладрибин (Мовектро); 3) финголимод (Гилениа); 4) две разновидности интерферона бета-1b (Экставиа, Ронбетал) для подкожного введения; 5) высокодозные человеческие иммуноглобулины (10%) для внутривенного введения (Гамунекс, Октагам) [26]. Отмечается рутинизация практики применения метилпреднизолона в режиме пульс-терапии (вместо орального приема преднизолона).

Митоксантрон и циклофосфамид рассматриваются в качестве средств терапии РС второй линии выбора. На это обстоятельство указывают Yeh E. A. et al. (2009), Makhani N. et al. (2009), а также Castillo-Trivino T. et al. (2011) [27–29].

Высокодозный препарат интерферона бета-1а (Ребиф 44) рутинно применяется в лечении РС у пациентов в возрасте до 18 лет.

Продолжается разработка новых методов терапии РС, многие из которых пока относятся к экспериментальным. В Израиле завершено доклиническое исследование применения фуллеренов (углеродсодержащих антиоксидантов) при РС. Два препарата на основе МКА находят применение в лечении РС: алемтузумаб (МКА СD52) — при вторично-прогрессирующем течении, ритуксимаб (МКА CD20) — при первично-прогрессирующем и ремитирующем течении болезни. Иммуномодулирующий препарат лаквинимод (дериват хинолон-3-карбоксамида) — новое средство для лечения в режиме приема через рот, в настоящее время проходит исследования третьей фазы по лечению РС с ремитирующим течением.

К сожалению, глатирамера ацетат (Копаксон-Тева) все еще не одобрен для лечения РС у пациентов в возрасте до 18 лет. Аналогичная ситуация сложилась с натализумабом (Тисабри). Хорошо знакомый неврологам препарат Бетаферон (интерферон бета-1b для подкожного введения) более не доступен в Российской Федерации; его предлагается заменить новыми препаратами Экставия и Ронбетал. Вместо препарата Авонекс (интерферон бета-1а для внутримышечного введения) все чаще предлагается его аналог — СинноВекс. Ребиф 22 (низкодозный интерферон бета-1а для подкожного введения) постепенно вытесняется препаратом Генфаксон.

Эффективность применения заменного плазмафереза в лечении обострений РС, а также использования человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения в превентивной терапии РС остается не подтвержденной с позиций доказательной медицины, хотя многолетняя международная практика свидетельствует об обратном. Препарат Налтрексон остается в Российской Федерации недоступным (отсутствие регистрации по состоянию на 2012 год).

В заключение процитируем авторов книги «Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы в детстве» D. Chabas и E. L. Waubant (2011): «По-видимому, педиатрический РС — это больше, чем взрослая болезнь в детском организме» [30].

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Пак, кандидат медицинских наук
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук
Л. М. Кузенкова, доктор медицинских наук, профессор
С. Ш. Турсунхужаева
С. Р. Гутнов
Н. Н. Шатилова

ФГБУ НЦЗД РАМН, Москва

Источник

Аптека нелекарственной оздоровительной продукции. Официальный сайт Витаминного центра Витамины для Вас

Аптека нелекарственной оздоровительной продукции

Официальный сайт первого в России Витаминного центра

Витамины при рассеянном склерозе

Рекомендуемые витаминные препараты при рассеянном склерозе

Что такое рассеянный склероз?

Что помогает при рассеянном склерозе?

Некоторые исследователи предполагают, что пребывание в атмосфере с высоким содержанием окиси углерода увеличивает риск заболевания PC. Такая теория основывается на двух важных факторах. В местностях с повышенным содержанием окиси углерода (угарного газа) отмечается больше случаев PC, и подобные расстройства нервной системы часто наблюдаются у людей, переживших отравление угарным газом. После воздействия окиси углерода в организме возрастает потребность в витамине В₆, и это приводит к дальнейшему предположению о том, что витамин В₆ как-то o препятствует развитию PC. Рекомендации: принимайте 50 мг витамина В₆ и 50 мг В-комплекса. Предостережение: не принимайте более 150 мг в день, поскольку дозы в 200 мг вызывали у некоторых людей расстройства нервной системы.

Витамин С также способствует снижению токсического эффекта окиси углерода. Рекомендации: принимайте минимум 500 мг натурального витамина С два-четыре раза в день.

Иногда дефицит витамина В₁₂, «злокачественное малокровие», очень напоминает PC, поскольку оба расстройства вызывают сходные повреждения нервных волокон, проявляющиеся во внешних симптомах и обнаруживаемые на специальных рентгенограммах. Введение витамина В₁₂ путем инъекции не повредит в обоих случаях и облегчит нервное расстройство, связанное с дефицитом этого витамина. Рекомендации: обратитесь за помощью к врачу и принимайте 1000 мкг витамина В₁₂ (в виде цианкобаламина или гидроксокобаламина) ежедневно в течение недели, еженедельно в течение шести недель и затем ежемесячно в течение по крайней мере шести месяцев. Если наступит улучшение, продолжайте инъекции витамина по крайней мере один раз в три месяца.

Предполагается также, что люди, живущие в местностях, где почва бедна селеном, чаще страдают PC. Согласно данным исследований, у многих больных PC наблюдается низкая активность глутатионпероксидазы, естественного антиоксиданта и нейтрализатора свободных радикалов в организме. Дефицит селена может приводить к дефициту антиоксиданта, благодаря чему снижается устойчивость организма к действию ядов, в частности, окиси углерода. Как показали исследования, совместное действие витамина С, селена и витамина Е повышает содержание глутатионпероксидазы в пять раз. Рекомендации: принимайте 100 мкг селена, 2 г витамина С и 400 ME витамина Е (в форме сукцината d-альфа-токоферола) в течение четырех недель, затем принимайте такую же дозу два раза в день в течение шести месяцев. Предостережение: витамин Е вызывает у некоторых людей повышение кровяного давления. Прочтите статью, посвященную этому витамину, и выясните, как можно постепенно и безопасно повысить дозу до рекомендуемого уровня. В данном случае рекомендуется начать со 100 ME витамина Е и затем постепенно увеличивать потребление этого компонента, не изменяя доз витамина С и селена.

«Хорошие» простагландины, которые образуются в организме из незаменимых жирных кислот, играют несомненно важную роль, поддерживая нормальное состояние иммунной системы, облегчая боль и воспаления и способствуя заживлению поврежденных тканей. Имеются данные о том, что люди, страдающие PC, по-видимому, испытывают некоторый дефицит линолевой кислоты, предшественника многих «хороших» эйкозаноидов. Рекомендации: чтобы получить наилучший результат от приема незаменимых жирных кислот, к основному набору макрокомпонентов питания добавьте линолевую кислоту и рыбий жир в отношении 1 : 4. Вы можете купить в большинстве магазинов диетического питания содержащее линолевую кислоту масло энотеры, а также рыбий жир. Поскольку это не столь чистая форма, доза будет иной. Хорошую замену дает такая комбинация: 500 мг масла энотеры (источник линолевой кислоты в капсулах), 1000 мг рыбьего жира, 200 ME витамина Е один-три раза в день. (Предостережение для диабетиков: иногда рыбий жир вызывает колебания уровня сахара в крови. Внимательно следите за этим показателем при употреблении рыбьего жира и прекращайте его прием, если уровень сахара в крови будет трудно контролировать.)

Еще одна группа исследователей сообщает о том, что комбинация кальция, магния и витамина D, принимаемая в течение одного-двух лет, снизила более чем вдвое число рецидивов у больных PC. В данном случае использовался доломитовый порошок, дававший кальций (20 мг на каждый кг веса тела ежедневно) и магний (15 мг на кг веса тела ежедневно), а также рыбий жир из печени трески, дававший 5000 ME витамина D ежедневно. Рекомендации: поскольку витамин D может запасаться в организме, не советуем вам принимать столь высокую дозу в течение такого длительного периода без постоянного наблюдения врача. Однако вы можете без риска принимать чайную ложку доломита и чайную ложку трескового жира три раза в день.

Что ухудшает?

Источник

Общие рекомендации для пациентов, страдающих рассеянным склерозом

Когда ставиться диагноз «рассеянный склероз», никто не знает, как будет протекать заболевание. Высока вероятность, что болезнь будет протекать легко, а современные методы лечения позволят предотвратить прогрессирование.

Жизнь поставила перед Вами сложную задачу – болезнь, с которой необходимо справиться. Не жалейте себя и не способствуйте тому, чтобы вас жалели другие. Сильные душевные переживания и особенно страх негативно отражаются на течении болезни. Старайтесь расти духовно. Стремитесь наполнить радостью каждый день. Гордитесь собой и своими новыми достижениями.

По-возможности продолжайте прежнюю работу. Однако противопоказана работа, связанная с сильными физическими нагрузками, в условиях высокой температуры, холода и сырости, сдельная и посменная работа, работа, требующая повышенного внимания и напряжения.

Рационально распределяйте свои обязанность и нагрузки, соблюдайте режим дня. Каждые 2-3 часа устраивайте небольшие перерывы. Не переутомляйтесь, учитывайте своё физическое самочувствие. Из-за слабости вы часто не сможете выполнять свою работу так быстро и спорно, как раньше. Гордитесь собой, если, несмотря на недуг, успешно справляетесь с возложенными на Вас обязанностями, потому что для их выполнения Вы затрачиваете гораздо больше усилий и времени, чем здоровый человек.

Вредно долго напрягать зрение, сидя перед телевизором или компьютером.

Жильё должно быть светлым, не жарким, не сырым.

Необходим полноценный сон. В спальне не должно быть жарко. Перед сном можно принять расслабляющую, но не горячую, ванну.

Избегайте парной бани, сауны, горячей ванны, сквозняков.

Противопоказано соблюдение строгих диет. Диета, которая могла бы излечить рассеянный склероз, не существует. Рацион должен включать себя большое количество овощей и фруктов, витаминов и микроэлементов. Необходимо ограничить продукты, богатые холестерином (свинина, субпродукты, жирные колбаса и сыр, взбитые сливки, сливочное масло, икра, яйца, жирная рыба, какао, шоколад). Полезны растительное масло, орехи, цельнозерновые крупы. Предпочтительнее быстрозамороженные продукты, чем консервы.

Ежедневно выпивайте не менее 1,5 л жидкости. Можно пить кофе по утрам. Алкоголь противопоказан. Иногда можно позволить себе пиво, вино, шампанское.

Половая жизнь полезна. При обострении болезни возможны временная импотенция, снижение либидо. Важно научиться открыто разговаривать со своим партнёром о проблемах, связанных с половой жизнью.

Необходимо предохраняться от нежелательной беременности надёжными контрацептивами.
Не рекомендуется беременеть в первые 1-2 года после первого обострения болезни, чтобы стало ясно, в какой форме протекает болезнь и при необходимости провести длительный курс лечения в начале болезни. Беременность чаще всего не становиться причиной обострения. Опасность обострения велика в первые недели после родов. Во время родов предпочтительнее кесарево сечение. Кормить грудью не противопоказано, если это не вызывает физического переутомления.

Полезно заниматься спортом без переутомления. Полезно плавание в воде при температуре 22-26 градусов, езда на велосипеде, верховая езда, теннис. В период обострения нужно прекратить занятия на 3-4 недели. Начинать с лечебной физкультуры.

Не рекомендуется ездить в жаркие страны в тёплое время года. Лучше лететь на самолёте, чем ехать на поезде или в автобусе.

При простудных заболеваниях рекомендуется приём аспирина. Инфекции необходимо лечить вовремя, обычным путём. Бактериальные и особенно вирусные инфекции могут спровоцировать обострение. Иногда при повышении температуры может быть нарастание неврологических расстройств, которые уменьшаются при нормализации температуры.

Не следует применять средства, стимулирующие иммунитет (препараты вилочковой железы, гамма интерферон и т.д.), проводить аутогемотерапию.

Источник