какие влияния блуждающих нервов называют отрицательно инотропными и дромотропными

Какие влияния блуждающих нервов называют отрицательно инотропными и дромотропными

Внутрисердечные периферические рефлексы относятся к третьей группе механизмов регуляции. В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (беизогексония).

Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным нейроном парасимпатического нерва (п. vagus), который иннервирует сердечную мышцу.

Внесердечные (эстракардиальные) механизмы регуляции Эти механизмы также работают по рефлекторному принципу, в них главную роль играют парасимпатическая нервная система (п. vagus) и симпатическая нервная система (n. sympaticus).

Рефлекторная дуга экстракардиального рефлекса начинается от механорецепторов предсердий – А-рецепторов, реагирующих на сокращение мускулатуры предсердий и их напряжение, и Врецепторов, возбуждающихся в конце систолы желудочков и реагирующих на пассивное растяжение мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного давления). От этих рецепторов начинаются афферентные пути, которые представлены миелинизированными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва.

Другая группа афферентных нервных волокон отходит от свободных нервных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон, находящихся под эндокардом. Они идут в составе симпатических нервов. Афферентные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, достигают продолговатого мозга, где находится центр блуждающего нерва. Его называют ингибирующим сердечным центром, в нем расположены первые, или преганглионарные, нейроны, регулирующие работу сердца. Аксоны этих нейронов, составляющих блуждающий нерв, достигают сердца, в их окончаниях выделяется ацетилхолин, который через Н-холинорецепторы передает возбуждение на интрамуральный нейрон, или ганглий. В нем находится второй нейрон – постганглионарный, аксон которого иннервирует проводящую систему сердца и коронарные сосуды, контактируя с М – холинорецепторами.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют синоатриальный узел, левого – атриовентрикулярный. Блуждающий нерв не иннервирует желудочки.

Симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Первые нейроны находятся в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга (Т₁–Т₅). Их преганглионарные волокна прерываются в шейных и верхних грудных симпатических узлах и звездчатом ганглии, где находятся вторые нейроны, от которых отходят постганглионарные волокна, выделяющие в своих окончаниях адреналин и но радреналин. Контактируя с бета-адренорецепторами, они передают свои влияния на сердечную мышцу.

Характер влияний блуждающих и симпатических нервов на работу сердца

Различают четыре типа влияний блуждающего и симпатического нервов на работу сердца:

1. инотропное – на силу сердечных сокращений (инос-сила);

2. хронотропное – на частоту сердечных сокращений (хронос-время);

3. батмотропное – на возбудимость сердечной мышцы;

4. дромотропное – на проводимость импульсов по сердечной мышце.

Впервые тормозное влияние блуждающих нервов на работу сердца было показано братьями Вебер в 1845 г. Раздражение периферического конца перерезанного блуждающего нерва приводит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений, т. е. к отрицательному инотропному эффекту, урежению сердечных сокращений – отрицательному хронотропному, уменьшению возбудимости и проводимости – отрицательному батмотропному и дромотропному эффектам. Сильное раздражение блуждающего нерва вызывает остановку сердца в диастоле. Механизм отрицательного влияния блуждающего нерва на частоту сердечных сокращений можно представить в виде цепочки следующих друг за другом процессов: стимуляция блуждающего нерва выделение в его окончаниях ацетилхолина взаимодействие с М-холинорецепторами увеличение проницаемости мембраны клеток пейсмекера для ионов К+ и уменьшение для Са2+ замедление МДД увеличение мембранного потенциала отрицательный хронотропный эффект. При сильном раздражении блуждающего нерва может возникнуть гиперполяризация клеток синоатриального узла и полная остановка сердца.

При продолжающемся раздражении блуждающего нерва прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться – это феномен ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва. Отрицательное влияние блуждающего нерва на сердце может быть снято с помощью атропина – блокатора М-холинорецепторов. Кроме того, ацетилхолин очень быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ), поэтому эффект нерва кратковременный.

Существует такое понятие, как тонус вагуса – это постоянное тормозное влияние блуждающего нерва на сердце, особенно в состоянии покоя, т. е. в ночное время («ночь – царство вагуса»). Наличие тонуса блуждающего нерва доказывается полной денервацией сердца, после чего оно будет работать чаще, чем до денервации.

Впервые влияние симпатического нерва на сердце было описано братьями Цион (1867 г.), Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва оказывает на сердце положительный ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффект. При этом цепь процессов такова: стимуляция симпатического нерва выделение в его окончаниях норадреналина взаимодействие с бета-адренорецепторами на мембране клеток синоатриального узла повышение проницаемости для Na + и Са 2+ уменьшение МП ускорение МДД положительный хронотропный эффект. Положительное влияние симпатической нервной системы на сердце можно уменьшить или устранить с помощью бета-блокаторов, например обзидана. Свое влияние симпатические нервы, в отличие от блуждающего, оказывают не в покое, а при физическом или эмоциональном напряжении, в экстремальной ситуации. При чрезмерной активности симпатической нервной системы могут появиться эктопические очаги возбуждения в сердце, что приведет к возникновению экстрасистол.

И. П. Павлов (1887 г.) обнаружил в составе симпатического нерва волокна, раздражение которых увеличивало силу сердечных сокращений, не изменяя при этом их частоту. Эти волокна были названы усиливающим, или трофическим, нервом, так как стимулировали обменные процессы и питание сердечной мышцы.

В настоящее время стало известно, что при раздражении нервов, иннервирующих сердце, в синаптическую щель, помимо основных медиаторов, выделяются и другие биологически активные вещества, в частности пептиды. Они обладают модулирующим действием в отношении основного медиатора. Так, опиоидные пептиды (энкефалины и эндорфины) угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

На работу сердца прежде всего влияют медиаторы ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях парасимпатических нервов, он тормозит деятельность сердца, а также адреналин и норадреналин – медиаторы симпатических нервов, оказывающие на сердце положительный ино- и хронотропный эффекты. Ацетилхолин был открыт Отто Леви в 1921 г. в эксперименте на изолированных сердцах лягушки.

Положительное, подобное адреналину, влияние на сердце было отмечено у дофамина. Кортикостероиды, ангиотензин, серото)1ин оказывают положительный инотропный эффект.

Глюкагон, активируя аденилатциклазу, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений. Тироксин и трийодтиронин оказывают положительный хронотропный эффект, кортикостероиды и ангиотензин – положительный инотропный.

Источник

Какие влияния блуждающих нервов называют отрицательно инотропными и дромотропными

Сердце — обильно иннервированный орган. Среди чувствительных образований сердца основное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы. Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия. Постганглионар-ные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы, Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Отростки блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее — преимущественно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клеткам синоатриального, а левым — клеткам атриовентрикулярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотропный эффект). Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам модулирующие влияния.

Источник

Какие влияния блуждающих нервов называют отрицательно инотропными и дромотропными

ВВЕДЕНИЕ

Абсолютно все органы и системы нашего организма находятся под постоянным нервно-гуморальным контролем. Тесный симбиоз симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и гуморальных влияний обеспечивает достижение оптимальных результатов в плане адаптации к изменяющимся условиям внутренней и внешней среды.

Отклонения, возникающие в регулирующих системах, предшествуют гемодинамическим, метаболическим, энергетическим нарушениям и, следовательно, являются наиболее ранними прогностическими признаками неблагополучия пациента.

Сердечный ритм является индикатором этих отклонений, а потому исследование вариабельности ритма сердца имеет важное прогностическое и диагностическое значение при самой разнообразной патологии: заболеваниях сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной, эндокринной систем и психоэмоциональных (стрессовых) нарушениях.

Можно с полной уверенностью утверждать, что предлагаемая статья будет полезна для практических врачей самых разных специальностей. Определенный «крен», допущенный в сторону диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы, вовсе не значит, что данный метод представляет меньший интерес для терапевтов общего профиля, неврологов, эндокринологов, анестезиологов, педиатров, реабилитологов, пульмонологов или специалистов в области спортивной медицины.

Целью написания этой статьи является помощь врачам, использующим в своей повседневной деятельности оценку показателей вариабельности ритма сердца. Именно им адресована эта книга, задуманная и написанная как практическое руководство для пользователей аппаратно-программных комплексов фирмы «НейроСофт».

Ритм сердца определяется способностью специализированных клеток проводящей системы сердца спонтанно активироваться это, так называемое, свойство сердечного автоматизма. Регуляция сердечного ритма в физиологических условиях является результатом ритмической активности пейсмекеров синусового узла (СА-узла) и модулирующего влияния вегетативной и центральной нервной систем, ряда гуморальных и рефлекторных воздействий.

Центральная нервная система контролирует относительные уровни активности симпатического и парасимпатического отделов обычно по механизму обратной связи. Однако при одновременной активации обоих отделов эффекты симпатической и парасимпатической нервных систем не складываются простым алгебраическим способом, и взаимодействие их эффектов нельзя выразить линейной зависимостью.

Кроме того, вегетативная иннервация различных отделов сердца неоднородна и несимметрична. В частности, в узловой ткани преобладают эффекты парасимпатической системы, реализуемые через блуждающий нерв, а в миокарде желудочков влияние симпатического отдела выражено значительно сильнее, чем парасимпатического.

Повышение симпатической активности вызывает увеличение ЧСС. Норадреналин (НА), освобождающийся из симпатических нервных окончаний, повышает частоту спонтанных возбуждений автоматических клеток СА-узла. При стимуляции сердечных симпатических нервов ЧСС начинает повышаться; латентный период составляет 1-3 секунды. Установившийся уровень ЧСС достигается лишь через 30-60 секунд после начала стимуляции симпатических волокон.

После прекращения стимуляции симпатических волокон хронотропный эффект постепенно исчезает, и ритм возвращается к контрольному уровню. Таким образом, симпатическая система регуляции кровообращения является медленной системой регуляции.

Одной из гипотез, доказывающих присутствие парасимпатических влияний в медленных волнах, является следующая. Выброс крови из сердца и пульсация сосудов зависят от дыхания. На вдохе снижается систолический объем выброса из левого желудочка и увеличивается приток крови к сердцу.

Кроме того, в последнее время обнаружены особые клетки, содержащие большие запасы катехоламинов. На этих клетках расположены синапсы, образованные терминальными окончаниями блуждающего нерва.

Следовательно, возможно и прямое воздействие блуждающего нерва на адренергические рецепторы. Установлено также, что часть внутрисердечных нейроцитов имеет положительную реакцию на моноаминоксидазу. Это указывает на взаимосвязь и взаимозависимость обоих звеньев вегетативной системы (Г.В. Рябыкина, 1996, 1998).

Ствол мозга постоянно поддерживает вегетативный тонус. Гипоталамус и лимбическая система ответственны за координацию вегетативных, поведенческих, эмоциональных реакций и вегетативного обеспечения деятельности. Раздражение «эрготропных» отделов гипоталамуса вызывает симпатическую активацию, а раздражение «трофотропных» отделов оказывает тормозное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Кора головного мозга является высшим регуляторным центром интегративной деятельности, активируя как моторные, так и вегетативные центры.

РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Барорецепторный рефлекс. Барорецепторы представляют собой рецепторы, воспринимающие механическое растяжение стенки артерий и расположенные в каротидных синусах и дуге аорты. Афферентные импульсы от рецепторов каротидных синусов поступают в головной мозг по ветвям языкоглоточных нервов (IX пара). Импульсы от барорецепторов аорты поступают в мозг по ветвям блуждающего нерва (X пара). Эфферентное плечо барорецепторного рефлекса образуется симпатическими и парасимпатическими волокнами.

Частота импульсации барорецепторов стенки артерий увеличивается при повышении среднего артериального давления в области каротидных синусов и дуги аорт, что приводит к уменьшению активности в эфферентных симпатических волокнах и увеличению активности

в эфферентных парасимпатических волокнах. Снижение симпатической активности, в свою очередь, уменьшает вазомоторный тонус в резистивных и емкостных сосудах, способствует понижению ЧСС, увеличивает время АВ-проводимости и уменьшает сократимость миокарда. Повышение активности блуждающего нерва вызывает те же эффекты, что и снижение симпатической активности.

Противоположные изменения эфферентной симпатической и парасимпатической активности в ответ на изменение артериального давления наблюдается только тогда, когда артериальное давление находится вблизи нормального диапазона давлений. Если артериальное давление резко снижается, то тонус блуждающего нерва практически исчезает. В этом случае рефлекторная регуляция осуществляется исключительно за счет изменений эфферентной симпатической активности. И наоборот, если артериальное давление резко повышается, симпатический тонус полностью угнетается, а градация рефлекторной регуляции осуществляется только за счет изменений эфферентной регуляции вагуса.

Рефлекс Бейнбриджа. Суть этого рефлекса состоит в том, что при увеличении объема крови и повышении давления в крупных венах происходит увеличение ЧСС, несмотря на сопутствующее увеличение артериального давления. Рефлекс устраняется двусторонней ваготонией.

Рефлекс Бейнбриджа преобладает над барорецепторным рефлексом при увеличении объема циркулирующей крови. И наоборот, снижение объема крови уменьшает минутный объем и артериальное давление. При этом ЧСС растет. Следовательно, при уменьшении объема циркулирующей крови барорецепторный рефлекс должен преобладать над рефлексом Бейнбриджа.

Хеморецепторный рефлекс. Периферические артериальные хеморецепторы реагируют на снижение рО2 и рН артериальной крови и на повышение рСО2. Стимуляция артериальных рецепторов вызывает гипервентиляцию легких, брадикардию и сужение сосудов. Однако амплитуда этих сердечно-сосудистых реакций зависит от сопутствующих изменений легочной вентиляции. Например, если стимуляция хеморецепторов вызывает умеренную гипервентиляцию, то реакцией сердца, скорее всего, будет брадикардия, и, наоборот, при сильной гипервентиляции ЧСС обычно возрастает.

Несмотря на обилие и сложность механизмов, оказывающих влияние на ритм сердца, в последние годы очевиден прогресс доказательства той гипотезы, что реципрокное взаимодействие парасимпатической и симпатической системы может быть эффективно исследовано оценкой частотного спектра сердечного ритма. Это доказательство предполагает нижеперечисленные основные принципы.

1.Дыхательные волны, определенные как высокочастотные спектральные компоненты, являются маркером модуляции блуждающего нерва.

2.Ритм, относящийся к вазомоторным волнам с присутствием вариабельности ритма сердца и АД, определенный как низкочастотные компоненты, является маркером симпатической модуляции.

3.Существует реципрокное соотношение между этими двумя ритмами, которые характеризуют баланс симпатических и парасимпатических влияний.

4.При короткой записи (200-500 интервалов R-R) можно адекватно оценить только LF и HF компоненты. Оценку баланса ВНС необходимо

давать с учетом соотношения LF/HF в нормализованных единицах, из которого исключен показатель VLF.

Уменьшение тонуса парасимпатического отдела может сопровождаться соответствующим уменьшением тонуса симпатического отдела нервной системы. Однако необходимо подчеркнуть, что мощность соответствующих высокочастотных (HF) и низкочастотных волн (LF) отражает не абсолютную интенсивность парасимпатического и симпатического «тонуса», а колебания интенсивности потока импульсов, поступающих к сердцу по соответствующим нервам.
Общая схема влияний различных факторов на ритмическую деятельность сердца представлена на рисунке 1.

ГЛАВА 2. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВРС

2.1. МЕТОДИКА ЗАПИСИ КАРДИОРИТМОГРАММЫ

Для записи кардиоритмограммы (КРГ), в принципе, может подойти запись любой пульсовой волны (реограмма, сфигмограмма, фотоплетизмограмма и др.). Однако если нас интересует ритм сердца, то необходимо оценить источник водителя ритма (зубец Р) и морфологию комплекса QRS, а также взаимосвязь между ними. Кроме того, существует понятие «дефицит пульса» (имеется в виду, что в отдельных случаях не каждое сердечное сокращение приводит к возникновению пульсовой волны). Именно поэтому для расчета показателей вариабельности ритма сердца необходимо использовать запись электрокардиограммы.

Продолжительность записи, как правило, 5 минут (300 секунд). Однако если Вы обследуете пациентов с частотой сердечных сокращений, отличающейся от средней (60-80 в 1 минуту), целесообразно установить продолжительность записи не по времени, а по количеству регистрируемых кардиосигналов (комплексов PQRS).

Условия записи. К регистрации КРГ приступают не ранее чем через 1.5-2 часа после еды, в тихой затененной комнате, в которой поддерживается постоянная температура 20-22°С. Перед КРГ-исследованием обязательна отмена физиопроцедур и медикаментозного лечения с учетом срока выведения лекарств из организма. Непосредственно перед записью КРГ необходим период адаптации к условиям исследования в течение 5- 10 минут, иногда больше, по решению врача. Если адаптация оказалась недостаточной, из анализа исключается искаженный участок, либо анализ не проводится вообще.

Запись ЭКГ производится в положении сидя, при спокойном дыхании. Обстановка во время исследования должна быть приближена к естественным условиям. При изучении динамики патологического процесса тестирование проводится в одно и то же время суток без предшествующих выраженных эмоциональных и физических нагрузок, натощак, после достаточного сна.

Исследования у женщин проводится в межменструальный период, так как гормональные изменения в организме отражаются на КРГ, нивелируя другие дисгормонозы, которые могут быть ошибочно расценены как следствие физиологических циклических изменений. Необходимо устранить все помехи, приводящие к эмоциональному возбуждению, не следует разговаривать с исследуемым и посторонними, исключить телефонные звонки и появление в кабинете других лиц, включая медработников.

В период регистрации КРГ пациент должен дышать, не делая глубоких вдохов, не кашлять, не сглатывать слюну. После физической нагрузки пациенту следует компенсировать возможную нехватку воздуха не глубокими вдохами, а учащением дыхания.

Наложение электродов и запись ЭКГ. Электроды на конечности накладывают по общепринятой методике: красный, желтый, зеленый и черный электроды накладываются соответственно на внутреннюю поверхность правого и левого предплечья и нижнюю треть левой и правой голени.

Убедившись в устойчивой и качественной регистрации ЭКГ, приступайте к ее записи в память компьютера. После записи необходимого числа интервалов R-R приступайте к оценке качества записи и анализу кардиоритмограммы.

2.2. ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЗАПИСИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

Обратите внимание на наличие разнообразных помех, которые могут быть обусловлены наводными токами, мышечным тремором, плохим контактом электродов с кожей, неспокойным поведением обследуемого и другими причинами.

Все выявленные артефакты необходимо устранить (отфильтровать) в соответствии с инструкцией по работе на аппарате. Фильтрацию целесообразно проводить в том случае, если число эктопических сокращений или артефактов невелико (менее 5-10%). При выявлении артефактов и эктопических сокращений более 5-10% целесообразно ограничиться анализом гистограммы и скаттерограммы.

Установите водитель ритма, или, иначе, определите источник возбуждения (водителя ритма) и ход возбуждения, т.е. установите отношение зубцов P к желудочковым комплексам QRS.

За зубцом Р должен следовать комплекс QRS с постоянным интервалом Р-R (Q), равным или превышающим 0.12 с (у взрослых), за исключением случаев преждевременного возбуждения желудочков,когда он короче. Форма зубца Р должна быть одинакова во всех сердечных циклах при нормальной ширине (до 0.12 с) всех зубцов Р в одном и том же отведении.

2.3. ОСНОВНЫЕ МЕТОДИКИ АНАЛИЗА ВРС

В настоящее время существует довольно большое количество визуальных и количественных методик анализа ВРС. Их можно сгруппировать следующим образом:

I.Методы временного анализа (Time domain methods):

A.Статистичесие методы; Б. Геометрические методы:

-вычисление триангулярного индекса (HRV triangular index)
-индекса триангулярной интерполяции гистограммы интервалов R-R (TINN);
-метод определения индекса «Святого Георга»;
-метод оценки купола гистограммы по Л.Н. Лютиковой.

II.Анализ волновой структуры ритма сердца (частотный анализ, frequency domain methods):

Б. Спектральный анализ.

III. Нелинейные методы анализа ВРС:

А. Показатели скаттерограммы (корреляционной ритмограммы); Б. Методы анализа нелинейных хаотических колебаний кардио-ритма (детерминированный хаос, энтропия сердечного ритма и другие).

IV. Вариационная пульсометрия по Р.М. Баевскому, включающая:

-оценку показателей одномерного распределения;
-оценку показателей двумерного распределения;
-вычисление вторичных показателей одномерного распределения;
— методы корреляционно-спектрального анализа.

Учитывая большую популярность и разнообразие методов изучения вариабельности интервалов R-R для оценки ВНС, а также неоднородность их физиологической интерпретации, в 1996 году на совместном заседании Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества электростимуляции и электрофизиологии были выработаны единые стандарты для анализа вариабельности ритма сердца.

Согласно этим стандартам ВРС рекомендуется измерять либо по коротким (5 минут), либо длинным (24 часа) записям ЭКГ. Анализ вариабельности ритма сердца рекомендуется проводить временными и частотными методами.

I. Методы временного анализа

Временные методы заключаются в измерении продолжительности последовательных интервалов R-R между нормальными сокращениями и используют классические статистические характеристики.

Для клинических исследований при короткой записи ЭКГ рекомендуется пользоваться нижеперечисленными показателями.

А. СТАТИСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Методы основываются на статистическом анализе изменений длительности последовательных интервалов R-R между нормальными синусовыми кардиоциклами с вычислением различных коэффициентов. Интервалы R-R между комплексами QRS нормальных кардиоциклов принято называть интервалами NN (normal-normal). При временном анализе ритмограммы обычно оцениваются два типа величин: длительность интервалов NN и разность длительности соседних интервалов NN.

В соответствии с вышеупомянутыми рекомендациями при анализе ВРС на коротком (5-10 мин.) участке записи ритмограммы используются следующие характеристики:

SDNN является интегральным показателем, характеризующим ВРС в целом и зависит от влияния на синусовый узел симпатического и парасимпатического отдела вегетативной системы. Увеличение или уменьшение этого показателя свидетельствует о смещении вегетативного баланса в сторону преобладания одного из отделов вегетативной системы, что, однако, не позволяет достоверно

судить о влиянии на ВРС каждого из них в отдельности. Кроме того, необходимо принимать во внимание, что величина SDNN зависит от длительности анализируемого сегмента ЭКГ (имеет тенденцию возрастать при увеличении времени записи);

ВРС позволяет учитывать влияние ЧСС;

Полагают, что значения показателей RMSSD, NN50 (pNN50%) определяются преимущественно влиянием парасимпатического отдела вегетативной системы и являются отражением синусовой аритмии, связанной с дыханием. Как правило, показатели SDNN и RMSSD, рNN50% изменяются однонаправленно.

Однако, при достаточно длинной записи, например, при проведении функциональных проб, регистрируется существенное увеличение RMSSD и рNN50% без значительного роста SDNN. Причина в том, что первые два показателя отражают преимущественно кратковременную смену частоты ритма, зависящую от напряжения парасимпатического отдела нервной системы, а на значение SDNN влияет разница между максимальной и минимальной частотой сердечных сокращений.

Б. ГЕОМЕТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

При вычислении триангулярного индекса шаг гистограммы принимается равным 1/128 секунды.
При анализе гистограмм, построенных на коротких участках записи (250-500 интервалов R-R), выделяют несколько типов гистограмм:

В связи с многообразием форм при описании гистограмм, используются различные математические модели: линейные, треугольные, базирующиеся на анализе кривых второго порядка (показатели асимметрии, эксцесс) и др.

Наиболее распространенными в настоящее время методами анализа гистограмм являются методы их триангулярной интерполяции.

Метод определения индекса «Святого Георга»

Если во время записи КРГ встречаются артефакты, эктопические сокращения, выпадения отдельных сердечных комплексов, то для оценки гистограммы целесообразно использовать индекс «Святого Георга». Суть методики состоит в том, что гистограмму условно представляют в виде треугольника, величина основания которого (b) вычисляется по формуле:

Триангулярный индекс (HRV triangular index) и индекс триангулярной интерполяции гистограммы интервалов R-R (TINN)

Показатели рекомендованы Европейским обществом кардиологов и Северо-Американским обществом по электростимуляции и электрофизиологии. При этом гистограмму представляют в виде неравнобедренного треугольника. Используя математические построения, основанные на методе наименьших квадратов, склон гистограммы приближают отрезком прямой так, чтобы разница площадей смоделированного треугольника и исходной гистограммы была наименьшей. После построения указанного треугольника определяют его основание. Полученная таким образом характеристика называется триангулярным индексом.

Оценка купола гистограммы по Л.Н. Лютиковой (1995)

При данном варианте для оценки ширины (W) основного купола гистограммы предлагаются параметры WN1, WN5, которые отражают ширину основного купола гистограммы соответственно на уровне 1 и 5% от общего количества элементов, используемых для построения
амплитуды моды.

По пересечению указанных уровней с контуром гистограммы рассчитывается ширина основного ее купола. Преимуществом этих параметров является то, что они характеризуют основной купол гистограммы, представляющий распределение нормальных, то есть наиболее распространенных интервалов R-R, а интервалы R-R, связанные с артефактами и экстрасистолами, образуют либо отдельные пики, либо малые купола, которые не сказываются на величине WN, WAM.

II.Анализ волновой структуры ритма сердца

А. ОЦЕНКА РИТМОКАРДИОГРАММЫ

Визуально-логический анализ с выделением 6 классов ритмограмм по Д.И. Жемайтите или 4 классов по Е.А. Березному (1997)

Клинико-физиологическую интерпретацию показателей ВРС целесообразно проводить по методике Д.И. Жемайтите (1981), в соответствии с которой выделяют 6 классов (типов) ритмограмм (РГ). Приведя указанную классификацию в соответствии с принятой градацией диапазонов частот, мы предлагаем следующую градацию ритмограмм:

Рефлекторное симпато-парасимпатическое воздействие на СР преобладает над гуморально-метаболическими влияниями.

Подобная РГ обычно сопровождает органическую патологию сердца и является формализованным свидетельством автономной кардионейропатии.

Высокий риск летального исхода. У больных ИБС 6-й класс предшествует развитию острого инфаркта миокарда, сопутствует ему в остром периоде, но может встречаться и при других патологических состояниях.

При компьютерной оценке типа ритмограммы и в практической деятельности вполне допустимым является деление РГ на четыре класса (Е.А. Березный, А.М. Рубин, 1997):

Клинико-физиологическую интерпретацию показателей ВРС целесообразно проводить по методике Д.И. Жемайтите (1981), в соответствии с которой выделяют 6 классов (типов) ритмограмм (РГ). Приведя указанную классификацию в соответствии с принятой градацией диапазонов частот, мы предлагаем следующую градацию ритмограмм:

Рефлекторное симпато-парасимпатическое воздействие на СР преобладает над гуморально-метаболическими влияниями.

Подобная РГ обычно сопровождает органическую патологию сердца и является формализованным свидетельством автономной кардионейропатии.

Высокий риск летального исхода. У больных ИБС 6-й класс предшествует развитию острого инфаркта миокарда, сопутствует ему в остром периоде, но может встречаться и при других патологических состояниях.

При компьютерной оценке типа ритмограммы и в практической деятельности вполне допустимым является деление РГ на четыре класса (Е.А. Березный, А.М. Рубин, 1997):

Б. СПЕКТРАЛЬНЫЙ (ЧАСТОТНЫЙ) АНАЛИЗ (FREQUENCY DOMAIN MEASUREMENTS, POWER SPECTRAL ANALYSIS)

Спектральный анализ подразумевает способ разбиения какой-либо исходной кривой на набор кривых, каждая из которых находится в своем частотном диапазоне. Иначе говоря, спектральный анализ ВРС позволяет обнаружить периодические составляющие в колебаниях сердечного ритма и оценить количественно их вклад в динамику ритма.

Схематично процесс формирования спектрограммы можно представить следующим образом: измеряется длительность интервалов R-R, откладывается величина этих интервалов в виде вертикальных столбиков (получается ритмограмма).

По верхушке ритмограммы проводится огибающая кривая. Полученная кривая называется функцией вариации ритма. Данная кривая раскладывается на составляющие подобно тому, как солнечный свет, проходя через призму, расщепляется на разнородные спектры.

Такой математической призмой является преобразование Фурье, которое дает возможность получить спектры изменяемости интервалов R-R (рисунок 16). Таким образом, последовательность интервалов R-R преобразуется в спектр мощности колебаний длительности R-R, представляющий собой последовательность частот (Гц), каждой из которых соответствует определенная амплитуда колебаний.

Как и любой другой метод, он имеет следующие ограничения:
-из анализируемого ритма должны быть исключены все артефакты и эктопические ритмы, иначе говоря, анализу подлежат только «нормальные» кардиоинтервалы;

-не следует анализировать кардиоритмограммы, содержащие более 5-10% эктопических сокращений;

-нецелесообразно анализировать кривые при смещении водителя ритма (нижнепредсердный ритм, узловой ритм);

-анализу подлежат только стационарные процессы, следует исключить из анализа «переходные» периоды (например, первые одну/две минуты после перехода в положение «стоя» при ортостатической пробе, первые пять-семь минут после проведения проб с физической нагрузкой, в зависимости от уровня нагрузки; в ряде случаев, если не наступает «стабильное» состояние, то лучше вообще отказаться от проведения спектрального анализа после тяжелых физических нагрузок).

При спектральном анализе принято определять следующие параметры:

Результаты спектрального анализа обычно представляются в виде графика распределения частот, по которому легко можно судить о балансе отделов вегетативной нервной системы.

III. Нелинейные методы анализа вариабельности ритма сердца

А. ПОКАЗАТЕЛИ СКАТЕРГРАММЫ (КОРРЕЛЯЦИОННОЙ РИТМОГРАММЫ)

Методика разработана и обоснована, благодаря работам L. Schamroth и E. Dove (1966), а также M. Hooрen и J. Bongaaris (1969). В нашей стране наиболее полно анализ корреляционной ритмограммы применительно к анализу аритмий разработал Е.А. Березный.

Нормальная форма скаттерграммы представляет собой эллипс, вытянутый вдоль биссектрисы. Именно такое расположение эллипса означает, что к дыхательной прибавлена некоторая величина недыхательной аритмии.

При аритмиях, когда методы статистического и спектрального анализа вариабельности ритма сердца малоинформативны или неприемлемы, целесообразно использовать оценку корреляционной ритмограммы (скаттерграммы).

Б. MЕТОДЫ АНАЛИЗА НЕЛИНЕЙНЫХ ХАОТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ КАРДИОРИТ МА — «ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЙ ХАОС « и «ЭНТРОПИЯ « СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Теоретическое обоснование такого подхода основано на представлении о сложном, иррегулярном строении и комплексности механизмов регуляции живых организмов. Организм состоит из множества подсистем, которые, в свою очередь, имеют комплексный характер.

Вопросы динамического поведения комплексных систем в настоящее время рассматриваются с позиций «детерминированного хаоса». Детерминированность хаотической системы заключается в высокой ее чувствительности по отношению к исходному состоянию и возможности описания ее поведения математическими методами нелинейной динамики.

Среди последних используются методы фазового портрета, построения пространственных карт, вычисление размерности вложения или экспоненты Ляпунова, энтропии и другие. Это, несомненно, перспективное направление исследования ВРС на сегодняшний день не имеет достаточного теоретического и экспериментального обоснования, а потому не может использоваться в клинической практике.

IV. Вариационная пульсометрия по Р.М. Баевскому

«Классическая» методика оценки показателей вариабельности ритма сердца изложена в работах Р.М. Баевского. Представления о мате- матико-статистических показателях сердечного ритма как об индикаторах состояния различных уровней управления функциями оказались весьма продуктивными для клинической физиологии и профилактической медицины. Приведем кратко основные положения взглядов Р.М. Баевского на математический анализ сердечного ритма. Предложено упрощенно рассматривать систему управления ритмом сердца, состоящей из двух контуров: центрального и автономного.

Центральный контур (ЦК) регуляции ритма сердца связан с недыхательной компонентой СР. Он участвует в управлении ритмом сердца через автономный контур, заставляя его работать в вынужденном режиме. Центральный контур состоит из трех уровней: А, Б, В, соответствующих процессам управления:

Выделение указанных уровней является условным и сделано с целью разработки определенного методологического подхода к проблеме математического анализа структуры СР, который заключается в том, что по соотношению активности различных контуров регуляции СР можно судить о степени напряжения регуляторных механизмов. При этом необходимо иметь в виду следующее:

-при оптимальном регулировании управление происходит с минимальным участием высших (центральных) уровней. Оптимальная деятельность низших уровней «освобождает» высшие от необходимости постоянного участия в локальных регуляторных процессах.

В случае, когда низшие не справляются со своими функциями, когда необходима координация деятельности нескольких подсистем, уравновешивание организма со средой идет за счет напряжения механизмов регуляции. Чем выше централизация управления ритмом сердца, тем больше напряжение регуляторных механизмов, тем выше «физиологическая цена» адаптации;

-период волн сердечного ритма связан с уровнями управления: чем больше период, тем выше соответствующий уровень управления. Дыхательные волны характеризуют активность АК, а медленные волны сердечного ритма характеризуют ЦК. Централизация управления проявляется усилением недыхательной компоненты СР, появлением медленных волн со все более длинными периодами, усилением мощности медленных волн, ослаблением дыхательных волн.

Переход из состояния здоровья в состояние болезни проходит через последовательные стадии адаптационного процесса. Следовательно, можно выделить среди здоровых и практически здоровых людей разнородные группы лиц с различной степенью адаптированности к окружающей среде. Р.М. Баевским предложена следующая рабочая классификация состояний по степени напряжения регуляторных систем, обусловленного адаптивными реакциями организма (Р.М. Баевский, 1999):

2.Состояние повышенного функционального напряжения механизмов адаптации, при которых оптимальные адаптационные возможности организма обеспечиваются более высоким, чем в норме, напряжением регуляторных систем, что приводит к повышенному расходованию функциональных резервов организма.

Названные четыре состояния можно рассматривать как четыре «диагноза» здоровья, четыре его качества. Каждый из последующих уровней адаптации содержит все более значительную вероятность развития или наличия болезни. Наиболее высока эта вероятность в группе
лиц со срывом адаптации.

Вариационный размах (ВР) вычисляется как разница между максимальным и минимальным значениями R-R. Отражает степень вариабельности или размах колебаний значений кардиоинтервалов. ВР рассматривается как парасимпатический показатель.

Вторичные показатели вариационной пульсометрии

Индекс вегетативного равновесия (ИВР=АМо/ВР) указывает на соотношение между активностью симпатического и парасимпатического отделов. При парасимпатической активности знаменатель будет

увеличиваться, а числитель уменьшаться, в результате чего ИВР резко уменьшиться. При увеличении симпатических влияний наблюдаются противоположные сдвиги.

Вегетативный показатель ритма (ВПР=1/Мо× ВР) позволяет судить о парасимпатических сдвигах вегетативного баланса. Чем меньше ВПР, тем больше вегетативный баланс смещен в парасимпатическую сторону.

Индекс напряжения регуляторных систем

отражает степень централизации управления сердечным ритмом.

Показатель адекватности процессов регуляции (ПАПР=АМо/Mо)

отражает соответствие между активностью симпатического отдела вегетативной системы и ведущим уровнем функционирования СА-узла.

Комплексная оценка вариабельности ритма сердца предусматривает диагностику функциональных состояний. Изменения вегетативного баланса в виде активации симпатического звена рассматриваются как неспецифический компонент адаптационной реакции в ответ на различные стрессорные воздействия. Одним из методов оценки таких реакций является вычисление показателя активности регуляторных систем (ПАРС). Он вычисляется в баллах и ориентируется на статистические показатели, показатели гистограммы и данные спектрального анализа.

Вычисление ПАРС осуществляется по алгоритму, учитывающему следующие пять критериев:

А. Суммарный эффект регуляции по показателям частоты пульса (ЧП).

В. Вегетативный баланс по комплексу показателей: ИН, RMSSD, HF, IC.

Г. Активность вазомоторного центра, регулирующего сосудистый тонус, по мощности спектра медленных волн 1-го порядка (LF).

Д. Активность сердечно-сосудистого подкоркового нервного центра или надсегментарных уровней регуляции по мощности спектра медленных волн 2-го порядка (VLF).

Значения ПАРС выражаются в баллах от 1 до 10. На основании анализа значений ПАРС могут быть диагностированы следующие функциональные состояния:

1. Состояние оптимального напряжения регуляторных систем, необходимое для поддержания активного равновесия организма со средой (норма, ПАРС=1-2).

2.Состояние умеренного напряжения регуляторных систем, когда для адаптации к условиям окружающей среды организму требуются дополнительные функциональные резервы. Такие состояния возникают в процессе адаптации к трудовой деятельности, при эмоциональном стрессе или при воздействии неблагоприятных экологических факторов (ПАРС=3-4).

3.Состояние выраженного напряжения регуляторных систем, которое связано с активной мобилизацией защитных механизмов, в том числе повышением активности симпатико-адреналовой системы и системы гипофиз-надпочечники (ПАРС=4-6).

4.Состояние перенапряжения регуляторных систем, для которого характерна недостаточность защитно-приспособительных механизмов, их неспособность обеспечить адекватную реакцию организма на воздействие факторов окружающей среды. Здесь избыточная активация регуляторных систем уже не подкрепляется соответствующими функциональными резервами (ПАРС=6-8).

5.Состояние истощения (астенизации) регуляторных систем, при котором активность управляющих механизмов снижается (недостаточность механизмов регуляции) и появляются характерные признаки патологии. Здесь специфические изменения отчетливо преобладают над неспецифическими (ПАРС=8-10). (Баевский, 1979, Берсенева, 1991, Баевский, Берсенева, 1997). При этом выделяются три зоны функциональных состояний для наглядности представляемых в виде «светофора».

Выделение зеленой, желтой и красной зон здоровья позволяет характеризовать функциональное состояние человека с точки зрения риска развития болезни.

Источник