За что отвечает норадреналин в головном мозге
«Гормон ярости»: как работает норадреналин (2020-09-22 12:59:39)
«Гормон ярости»: как работает норадреналин
Каковы истоки агрессии? Существует ли гормон агрессии, обуславливающий агрессивное поведение?
Агрессивное поведение тесно связано практически со всеми живыми существами на планете. Агрессия широко распространена в животном мире в качестве борьбы за пищу, территорию и самок. Зачастую животные становятся агрессивны и по отношению к своим детям. Когда молодняк вырастает и умеет самостоятельно добывать себе пищу и ориентироваться на местности, старшее поколение изгоняет его с территории. У такого иррационального с точки зрения человека поведения есть логическое обоснование – взрослые особи защищают свою территорию, так как на ней расположено ограниченное число ресурсов для определённого количества индивидов.
Человеческое общество, при всем развитии культуры, не так уж и далеко ушло от братьев наших меньших. Например, парижане XVI века очень любили одно «развлечение» — подвешивать кошек за хвост и медленно сжигать их на костре. Животное выло и мучалось, сгорая заживо, а люди стояли и смеялись, находя это зрелище очень уморительным. Публичные казни во многом тоже организовывались на потеху народу.
Прошло уже много времени: жизнь человека теперь провозглашена величайшей ценностью, и существует множество законов, запрещающих агрессивное поведение – но, тем не менее, искоренить его полностью невозможно.
Исследования человеческого тела показывают, что психология во многом имеет под собой биохимическое основание. Многие гормоны, влияющие на эмоции, получили даже свое название. Например, адреналин – гормон страха, а дофамин – гормон радости.
За агрессивным поведением тоже стоят определенные гормоны. В первую очередь, это норадреналин.
Норадреналин и адреналин – два очень похожих друг на друга гормона, как по химическим формулам, так и по оказываемому воздействию на организм человека. Более того, адреналин синтезируется из норадреналина.
Оба этих гормона синтезируются в надпочечниках при угрозе. Если человек оказывается в ситуации, угрожающей его здоровью – то из мозга, а, конкретнее, из гипоталамуса, в надпочечники поступает импульс, заставляющий их выделять в кровь огромное количество этих двух гормонов.
Но эти два гормона отличаются в том, какую реакцию в ответ на опасность они стимулируют. Не зря адреналин называют «гормон страха» или же «гормон кролика», ведь он как раз стимулирует побег.
А вот норадреналин называют «гормон ярости» или «гормон льва», так как эта молекула скорее заставит дать сдачи и напасть в ответ. На соотношении этих двух гормонов основана реакция на опасность — «бей или беги».
Норадреналин в целом активирует нервную систему и подавляет центры бодрствования в мозгу. Каждому знакомо состояние, когда при стрессе человек не может заснуть – это благодаря действию норадреналина. Гормонам не объяснишь, что перед важным, но страшным событием с субъективной точки зрения (экзамен, собеседование и т.д), нужно, наоборот, выспаться. Организм слепо принимает эти события за угрозу и стимулирует выработку норадреналина.
Читайте также: «Яблоко» или «груша»: как тип фигуры зависит от генов
Однако, норадреналин еще и стимулирует процессы обучения, для того, чтоб запомнить пути выхода из опасной ситуации.
Наибольшее количество норадреналиновых рецепторов расположено в области мозга, называемой голубым пятном. Отмечается, что у людей с холерическим, «взрывным» темпераментом очень высокая активность голубого пятна.
Еще одна функция норадреналина – это стимулирование выработки положительных эмоций после ухода от опасности. Азарт и риск, радость после экстремальных видов спорта – все это возникает благодаря норадреналину. Даже компьютерные игры могут стимулировать выброс норадреналина, поэтому радость от прохождения виртуального уровня на самом деле вполне реальна и имеет биохимическую основу.
Другой гормон, отвечающий за агрессивное поведение – это тестостерон, считающийся мужским гормоном (хотя у женщин он тоже вырабатывается).
Тестостерон отчасти похож на норадреналин, так как под его действием может возникать желание борьбы. Известно, что у победителей концентрация тестостерона выше, чем у проигравших. В то же время высокий уровень тестостерона коррелирует со склонностью к агрессивному поведению, из-за чего в США в 30х годах ХХ века преступников кастрировали. Но эта мера действия не привела к снижению агрессивности, что заставляет задуматься, только ли гормоны обеспечивают агрессию? Возможно ли, что агрессивное поведение – социальный конструкт?
Верность этого предположения доказывают эксперименты на животных. Если животное кастрировать до того, как оно начнет конфликтовать и бороться с другими животными, то его агрессивность снизится. Но если же кастрировать взрослое животное, неоднократно боровшееся за ресурсы и привыкшее к борьбе, то уровень его агрессивности не упадет, хотя тестостерона будет меньше.
Асоциальное поведения связывали даже с содержанием сахара в крови – при его низком уровне снабжение мозга нарушается, что может привести к насильственному поведению. В частности, алкоголь сильно понижает уровень сахара – и ни для кого не секрет, что в состоянии опьянения человек может быть способен на весьма жестокие поступки – драки и даже убийства.
Тем не менее, ученые считают, что ведущую роль в агрессии играют не гормоны, а социальное поведение, воспитание и условия жизни. Может быть, это и объясняет поведение парижан в XVI веке – вряд ли у них резко начали бушевать гормоны, скорее, агрессия поощрялась в обществе. Поэтому вряд ли стоит рассчитывать на изобретение чудо – таблетки, которая бы вмиг уничтожила всю агрессию, вероятно, проблема в социальных условиях. И пока точная природа агрессии все еще вопрос, остается надеяться, что однажды наука найдет ответ на него.
Подробнее
Медицинский лекторий
Сахарный диабет и ожирение. Новый взгляд на проблему.
Вирус папилломы человека: профилактика, вакцинация, лечение.
Как правильно измерить температуру тела?
«Самое интересное в жизни – это человек. А я везучая на людей». Интервью с директором благотворительного фонда «КИСЛОРОД» Майей Сониной
Оксалаты и здоровье почек: темная сторона растительной пищи и что со всем этим делать
Врач назвала минерал, необходимый здоровью человека осенью
Как научить ребенка правильно полоскать горло
Диагностику заболеваний почек можно автоматизировать
Названа неожиданная польза горьких огурцов
20 причин для начала занятий ЛФК
Диетолог назвал способствующие похудению продукты для завтрака
Диетолог назвала самый полезный способ готовить яйца
Цирроз печени: кому он грозит и действительно ли его нельзя вылечить?
Ученые назвали оптимальную диету для похудения
Полным ходом: как распознать и вылечить болезни ног
Искусство как лекарство: нейронаука объясняет успехи арт-терапии
Смертельно ядовитый гриб-близнец опенка наводнил Подмосковье из-за потепления
Эксперт из Украины рассказала, как правильно есть сало
Почему осенью сложнее просыпаться и как с этим бороться?
Тайны голубого пятна
Норадреналин. Гормон и нейромедиатор. Характер совсем не нордический: слывет «медиатором бодрствования», зачинщиком реакций «бей или беги» (черта семейная, брателло Адреналин способен на худшее).
Автор
Редакторы
«В глубине души» — это выражение мы используем в случае, когда говорим о каких-то представлениях, лежащих в основе нашего мировосприятия. Порой мы не всегда готовы с ними согласиться, но знаем, что они верны и влияют на нашу жизнь. В глубине нашего мозга находится скопление нервных клеток, которое влияет на нас: изменяет память, внимание, поведение. Отростки этих нейронов устремляются к различным отделам коры, чтобы на месте из синапсов выделилось вещество со знакомым нам названием — норадреналин.
Знакомая схема
Рисунок 1. Норадренергические волокна головного мозга. Из ряда глубоких структур мозга отростки норадреналиновых нейронов направляются в мозжечок, миндалевидное тело, кору и таламус.
Раньше я уже писал про дофамин [1] и серотонин [2]. Теперь настало время норадреналина (международное непатентованное наименование — норэпинефрин, у нас используется название из Британской фармакопеи). Это вещество не часто появляется в научных новостях, так что будем исправлять эту несправедливость. Не бывает неинтересных нейромедиаторов — бывает мало доступного материала.
Источником норадреналина в организме всех млекопитающих, в том числе и человека, является образование в глубоких отделах головного мозга, которое носит довольно необычное название — голубое пятно. Из голубого пятна множество отростков разбегается в различные отделы головного мозга: мозжечок, таламус, миндалевидное тело и кору (рис. 1). Подобная организация путей в мозге характерна для серотониновой и дофаминовой систем. По широте распределения связей норадреналиновые пути особенно напоминают серотониновую систему. Если рассматривать синтез норадреналина, то мы увидим, что для образования дофамина и норадреналина необходимы одни и те же реакции: дофамин является предшественником норадреналина (рис. 2).
Рисунок 2. Синтез норадреналина. На схеме также показаны пути синтеза других нейромедиаторов.
учебник «Новая физиология человека», ошибка на рисунке исправлена
В самόм голубом пятне существует четкое разделение нейронов по функциям, по тем отделам головного мозга, куда идут отростки норадренергических нейронов [3]. Для изучения такой функциональной специализации ученые вводили в моторную область и другие участки коры крыс специальный флуоресцирующий реагент, способный к ретроградному перемещению в клетках. Оказавшись в коре, вещество по аксонам мигрирует в голубое пятно, где можно будет распознать отдельные нейроны на срезах нервной ткани. В эксперименте сравнивали количество «прокрашенных» нейронов при парных инъекциях: одна инъекция проводилась в область моторной коры, локализация другой менялась в зависимости от изучаемого участка. Оказалось, что в среднем только около 5% нейронов, находящихся в голубом пятне, имели проекции в оба изучаемых участка, и отдельные участки коры получали сигналы преимущественно от «своих» норадренергических нейронов (рис. 3). Также различные популяции нейронов в голубом пятне отличались по биохимическим показателям и по электрической активности в зависимости от того, в какие участки коры направлялись их отростки. Это говорит о довольно сложной организации голубого пятна.
Рисунок 3. Различные популяции норадренергических нейронов в голубом пятне крысы. На рисунке изображены нейроны, отростки которых связаны с различными отделами головного мозга. М1 — моторная кора; OFC — орбитофронтальная кора, mPFC — срединная префронтальная кора; ACC — передний отдел поясной извилины.
Одна из главных функций норадренергической системы — регуляция активности организма. Работа голубого пятна связана с такими процессами, как сон и бодрствование [4]. При спокойном бодрствовании голубое пятно генерирует электрические импульсы с частотой 1–3 Гц (1–3 импульса в секунду). При предъявлении важных стимулов частота импульсов увеличивается до 8–10 Гц. Во время фазы медленного сна активность голубого пятна постепенно снижается, а фаза быстрого сна характеризуется почти полной инактивацией норадренергической системы. Кроме голубого пятна в регуляции цикла бодрствования задействованы и другие структуры глубоких отделов головного мозга — вместе они образуют целую систему регуляции активности нервной системы. Однако главный заводила в этой системе — голубое пятно [5].
Внимание! Внимание!
Голубое пятно входит в сложную сеть отделов нервной системы, которая регулирует внимание. Кроме норадреналиновых структур внимание зависит от серотониновых нейронов ядер шва и холинергических клеток, находящихся, например, в базальном ядре Мейнерта. Волокна голубого пятна, идущие в таламус и кору, больше всего влияют на поведение и внимание. Связи, соединяющие голубое пятно с гиппокампом (центром памяти) и миндалиной (центром эмоциональных реакций), оказывают влияние на процессы запоминания и — как следствие — на обучение.
Могло сложиться впечатление, что голубое пятно работает только на «выход», а не на «вход», но это не так: сигналы от сенсорных систем также приходят в него и меняют его активность. Входящие сигналы, не связанные с наказанием или наградой, вызывают небольшое повышение активности голубого пятна, но она быстро возвращается к прежнему уровню. Более важные события, оказывающие негативное или положительное влияние на организм, меняют активность голубого пятна значительно. Учитывая огромное количество связей этого отдела нервной системы с другими ее частями, будет меняться и активность связанных с ним отделов. Поступающая сенсорная информация будет модулировать активность головного мозга, не приводя к конкретным действиям. Это то, что ученик академика Павлова Пётр Степанович Купалов назвал усеченными условными рефлексами: реакция нервной системы на входящий стимул в виде изменения своей активности, без конкретных действий. По-видимому, подобные рефлексы осуществляются через голубое пятно.
Рисунок 4. Схема переключения внимания и его регуляции. LC (locus coeruleus) — голубое пятно; PFC (prefrontal cortex) — префронтальная кора; Amy — миндалина; NGC (nucleus gigantocellularis) — гигантоклеточное ядро ретикулярной формации; влияние норадреналина показано синими стрелками. Несмотря на то, что сигналы, входящие с периферии в голубое пятно (желтые и зеленые элементы), способны переносить фокус нашего внимания на какие-то объекты, сознательная активность (красные элементы) также позволяет нам произвольно регулировать внимание.
Приблизительная схема работы головного мозга при установлении фокуса внимания на какой-то задаче или определенном предмете может выглядеть так. Сенсорная информация приходит в голубое пятно из более глубоких отделов. Оттуда по норадренергическим волокнам сигналы отправляются в другие отделы мозга, отвечающие за мышление и поведенческие реакции — префронтальную кору и миндалевидное тело (рис. 4). Их активность, измененная под воздействием норадреналина, приводит к смещению внимания или конкретным действиям. Эти действия могут основываться на условных или безусловных рефлексах, что в принципе не так уж и важно. Однако активность лобной коры и миндалевидного тела может влиять на состояние голубого пятна: мы способны сознательно игнорировать поступающие извне сигналы. Например, углубляться в чтение книги при работающем телевизоре [6].
Уделяемое той или иной проблеме внимание сложно измерить напрямую. Существуют когнитивные тесты, используемые в психологии и медицине, но биологов обычно интересуют показатели, которые напрямую связаны с физиологическими изменениями. Для изучения внимания таким показателем стал размер зрачка [7]. В одном исследовании, проведенном норвежско-британским коллективом, учитывались изменения в размере зрачков и активности голубого пятна при отслеживании разного количества движущихся точек [8]. Размер зрачка регистрировался при помощи пупиллометрии: этот метод позволяет с большой точностью отследить изменения диаметра отверстия, которое пропускает свет на сетчатку глаза. Активность мозга считывалась при помощи одного из самых популярных методов в функциональной нейробиологии — функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ). При проведении фМРТ учитывается сигнал от насыщенного кислородом гемоглобина: чем больше такого гемоглобина в определенной части мозга, тем активнее она работает. После обработки данных стало ясно, что:
Эти результаты демонстрируют, что изменение активности голубого пятна у человека связано с изменением объема и направленности его внимания.
Рисунок 5. Корреляция между размером зрачков и количеством отслеживаемых движущихся точек.
Важно помнить
Память — это основа нашей личности, но запоминаем мы не каждый день своей жизни. В памяти чаще всего запечатлевается эмоционально окрашенная информация. Однажды я прочел частное жизнеописание одной женщины, составленное родственниками с ее слов. Тогда меня удивило, что бόльшую часть текста составляли события времен Великой Отечественной войны. Она мало говорила про свою жизнь и жизнь семьи после 1945-го года, хотя жила она долго. Можно бесконечно спорить, что запоминается лучше — хорошее или плохое (об экспериментах, посвященных механизмам запоминания мошенников и добропорядочных граждан, например, рассказано в статье [9]). Сейчас же нас интересует, как в человеческом мозге осуществляется избирательное запоминание.
При эмоциональном возбуждении в нашем организме вырабатываются адреналин и кортизол — широко известные гормоны стресса. Интересно, что их воздействие на память осуществляется не в момент совершения действия или обучения, а уже после их завершения. Например, введение кортикостерона (аналог человеческого кортизола) мышам в гиппокамп улучшает запоминание правильного способа выполнения задания [10], но использование адреноблокаторов — препаратов, мешающих связыванию адреналина с рецепторами, — ухудшает запоминание [11]. Скорее всего, глюкокортикоидные гормоны могут улучшить запоминание, если миндалевидное тело (центр эмоционального реагирования в нашем мозге) активировано при помощи норадренергической системы. Основной объем работы производят усеченные условные рефлексы, которые настраивают память на запоминание тех или иных событий или деталей.
Интересно, что при помощи фМРТ можно выявить отдельные функциональные сети в мозге, которые активируются при успешных и неуспешных действиях человека [12]. Успешные действия вызывают активацию голубого пятна и дорсолатеральной префронтальной коры, а ошибочные — системы «голубое пятно — поясная кора» (поясная кора — центр определения ошибок нашего мозга). Первая связь может напрямую влиять на принятие решений путем выработки поведенческих стратегий и их коррекции.
Больше или меньше
Очень близким понятием к вниманию и возбуждению в биологии поведения является стресс. Мы привыкли к тому, что термин «стресс» несет негативный смысл, но в широком смысле стресс — это реакция на новое. Как мы уже знаем, появление чего-то нового в нашем поле восприятия меняет активность мозга, что происходит путем перестройки работы голубого пятна. Стрессовая реакция запускается после возбуждения голубого пятна и ряда дополнительных, не входящих в него, норадренергических структур. Активность норадренергической системы может быть повышена (гиперфункция) и вызывать тревогу и стресс, но также существуют состояния ее пониженной функции (гипофункция), что приводит к соответствующим эффектам (табл. 1).
| Повышенная активность НАС | Сниженная активность НАС | |
|---|---|---|
| Возбуждение | Повышенная возбудимость | Заторможенность |
| Сон | Бессонница | Сонливость |
| Эмоции | Страх, тревога, агрессия | Притупление чувств, апатия |
| Дефицит норадреналина приводит к затормаживанию, снижению интенсивности всех психических процессов. В случае с избытком всё происходит с точностью до наоборот. | ||
Если посмотреть на таблицу, то можно сообразить, что все психические расстройства могут быть поделены на две группы в зависимости от того, в каком состоянии — гипо- или гиперфункции — находится норадренергическая система нашего организма. Повышенная активность этой системы наблюдается при психических нарушениях, которые сопровождаются тревогой и возбуждением: посттравматическом стрессовом расстройстве, панических атаках и маниакальных состояниях. С депрессией и шизофренией дело обстоит сложней. В случае депрессии существуют широко известные варианты болезни с подавленностью и сниженным настроением. Однако есть клинические случаи депрессии, при которых серьезную часть симптоматики представляют тревога и возбуждение. В первом случае активность норадренергической системы будет снижена, а во втором — наоборот [13].
Шизофрения, как я рассказывал ранее в материале про дофамин [1], представляет собой комплекс симптомов, которые могут быть поделены на три группы — позитивные (бред, галлюцинации), негативные (уменьшение яркости эмоций, снижение активности) и когнитивные (нарушение обработки информации). Как уже можно было догадаться, негативная симптоматика связана с гипоактивацией норадренергической системы, а позитивная вызывается ее повышенной активностью [14].
На этом описание норадренергической системы можно считать законченным, хотя и не полным. В целом картина с тремя основными нейромедиаторами выглядит следующим образом. Дофаминовая система — это генеральный директор компании «Мозг». Он управляет общим вектором развития, и его решения порой могут иметь не самые рациональные основания. Серотониновая система — менеджеры и управляющие, на долю которых выпала организация и упорядочивание всей работы. Норадреналин в этой фирме — исполнительный директор, щедро раздающий указания и распределяющий ресурсы. Совместная деятельность этих «управленцев» создает нашу психику, наше «Я», которое напрямую зависит от генов, задействованных в работе этих систем, и структуры самого мозга, которая меняется на пути индивидуального развития каждого человека.
Биохимия расстройств тревожного спектра
Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.
Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.
В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)
Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).
Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств
Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).
Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).
Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.
Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).
Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.
Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).
Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).
В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.
Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.
Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.
Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.
Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).
У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.
Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.
Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.
Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.
Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.
В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)
Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).
Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств
Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).
Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).
Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.
Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).
Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.
Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).
Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).
В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.
Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.
Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.
Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.
Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).
У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.
Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.
Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.
Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.
Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.
В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)
Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).
Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств
Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).
Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).
Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.
Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).
Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.
Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).
Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).
В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.
Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.
Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.
Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.
Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).
У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.
Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.
Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.
Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.
Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.
В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)
Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).
Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств
Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).
Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).
Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.
Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).
Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.
Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).
Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).
В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.
Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.
Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.
Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.
Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).
У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.
Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.
Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.
Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.
Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.
В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)
Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).
Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств
Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).
Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).
Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.
Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).
Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.
Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).
Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).
В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.
Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.
Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.
Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.
Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).
У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.
Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.
Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.
Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.
Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.
В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)
Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).
Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств
Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).
Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).
Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.
Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).
Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.
Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).
Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).
В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.
Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.
Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.
Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.
Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).
У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.
Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.
Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.
Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.
Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.
В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)
Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).
Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств
Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).
Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).
Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.
Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).
Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.
Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).
Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).
В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.
Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.
Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.
Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.
Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).
У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.
Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.
Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.
Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.
Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.
В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)
Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).
Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств
Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).
Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).
Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.
Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).
Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.
Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).
Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).
В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.
Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.
Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.
Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.
Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).
У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.
Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.
Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.