За что отвечают миофибриллы в мышечном волокне

Миофибриллы и митохондрии, чем они занимаются в мышцах

Наверное, статья про миофибриллы и митохондрии – одна из самых важных для понимания процесса сокращения, роста массы и тренировки мышц.

Коротко.

Миофибриллы – это сократительные элементы мышечного волокна. Чем их больше в конкретном мышечном волокне, тем большую силу сокращения способно проявить данное волокно.

Митохондрии – это энергетические элементы мышечных волокон. Они дают энергию для сокращения. При этом, чем больше митохондрий внутри конкретного мышечного волокна, тем дольше оно способно производить сокращения – выполнять работу.
Теперь рассмотрим эти мышечные структуры немного подробнее.

Миофибриллы

1. Каждое мышечное волокно состоит из миофибрилл. Конкретному человеку дается определенное количество мышечных волокон, каждое из которых содержит определенное количество миофибрилл.

Чтобы было понятно, что такое миофибрилла. Ее можно сравнить с резиновым жгутиком внутри обыкновенной резинки. Если жгутик – это миофибрилла, то чем больше таких жгутиков, тем толще будет сама резинка, и тем сильнее она будет сокращаться из растянутого положения.

Точно так же и в мышечном волокне. Чем больше внутри него миофибрилл, тем сильнее и быстрее будет сокращение. Грубо говоря, тем больший вес и большую скорость можно развить.

2. Данное от природы количество миофибрилл вполне можно увеличить. В теории – почти до бесконечности. На практике – существуют определенные границы, связанные с гормональной деятельностью организма, правильными тренировками и достаточным питанием.

3. Для того, чтобы увеличить количество миофибрилл, необходимо подвергать конкретное мышечное волокна нагрузке. Если будут соблюдаться 4 основных принципа, необходимые для роста мускулатуры (перечислены в статье Как набрать мышечную массу), тогда количество миофибрилл в мышечном волокне будет постепенно увеличиваться.

4. По мере роста количества миофибрилл, мышечное волокно начнет увеличиваться в размере. А т.к. тренируется одновременно большое количество мышечных волокон, то будет расти и общий поперечник тренируемой мышцы.

5. Если перестать тренировать определенные мышечные волокна, то буквально через месяц-полтора лишние миофибриллы начнут отмирать. Без тренировки количество миофибрилл очень быстро вернется к своему природному уровню.

6. Рост миофибрилл – это длительный процесс. Ускорить природный темп роста миофибрилл способен прием запрещенных гормональных препаратов, прежде всего, тестостерона и гормона роста.

7. Увеличение количества миофибрилл особенно сказывается на увеличении силовых показателей. На локальную выносливость мышечной группы почти не влияет.

Митохондрии

1. Количество митохондрий, напротив, не связано с проявлением силы. Однако прямо влияет на проявление локальной выносливости – способности производить работу без утомления в течение всего времени, пока не закончится энергия.

2. В идеале, митохондрии способны полностью «облепить» миофибриллу. И больше этого количества быть уже не может.
Следовательно, митохондрии являются зависимыми от миофибрилл по пространству. Они могут появляться лишь вокруг миофибрилл до тех пор, пока есть свободное место.

3. Если в мышечном волокне каждая миофибрилл полностью оплетена митохондриями, то такое мышечное волокна является, в буквальном смысле, неутомимым. Оно будет продолжать работу доступной ему мощности до тех пор, пока организм поставляет необходимое для сокращения горючее – жиры, гликоген или глюкозу из крови. Такие мышечные волокна называются окислительными (более подробная информация в статье Типы мышечных волокон).

4. Митохондрии, в отличие от миофибрилл, растут довольно быстро. По современным данным, за полтора месяца правильной тренировки вполне возможно выйти на пик спортивной формы. Т.е. набрать максимальное для определенной мышцы количество митохондрий.

После этого тренировки по наращиванию митохондрий теряют смысл. Однако можно продолжать поддерживать уже существующее количество митохондрий.

5. Без тренировки митохондрии очень быстро стареют и уничтожаются организмом. Период полураспада составляет 10-20 суток, возможно, даже быстрее.

6. Развитие митохондрий требует своих условий для роста: правильная тренировка и избыточное белковое питание.

7. При периодизации тренировочного цикл, вначале необходимо добиваться существенного роста миофибрилл, а затем уже развивать митохондрии.

8. При одновременной тренировке, упражнения аэробной направленности на развитие митохондрий должны предшествовать силовым упражнениям на увеличение количества миофибрилл.

Вывод: Для увеличения силы необходимо сделать упор на развитие миофибрилл. Для повышения аэробных возможностей организма нужно развивать митохондрии. Развитие и миофибрилл и митохондрий повышает как силовые, так и аэробные возможности тренируемых мышц.

Несмотря на некоторую схематичность, информация, изложенная в статье, является крайне важной для понимания процессов любой тренировки.

Потому что миофибриллы и митохондрии – это почти единственное, что удачно поддается тренировке внутри мышечного волокна. (Также мы можем до некоторой степени временно влиять на количество запаса гликогена)

Источник

Состав, строение и функции миофибриллы

Описан состав, строение и функции миофибриллы. При силовой тренировке наблюдается миофибриллярная гипертрофия – увеличение количества и объема миофибрилл. У детей гипертрофия миофибрилл происходит за счет их роста в длину, при силовой тренировке – в толщину.

Состав, строение и функции миофибриллы

Общая характеристика

Для того чтобы понять, какие механизмы лежат в основе гипертрофии мышц, нужно рассмотреть состав, строение (структуру) и функции миофибриллы.

Миофибриллы представляют собой органеллы специального назначения мышечного волокна. Это – тонкие белковые нити, расположенные вдоль мышечного волокна параллельно друг другу (рис.1). Миофибриллы, в отличие от других компонентов мышечного волокна, не имеет оболочки. Роль оболочки играет саркоплазматический ретикулум, который окружает каждую миофибриллу в виде «муфточки». Миофибриллы идут от одного конца мышечного волокна до другого, их длина соответствует длине волокна.

Рис.1. Миофибриллы мышечного волокна, окруженные саркоплазматическим ретикулумом

Функции миофибриллы

Миофибриллы – основные сократительные элементы мышечного волокна, поэтому их основная функция — укорочение под воздействием нервного импульса. Вследствие этого мышца развивает определенную силу.

Состав миофибриллы

Миофибриллы состоят из элементов, имеющих цилиндрическую форму – саркомеров, которые расположены последовательно, друг за другом вдоль миофибриллы (рис.2). Друг от друга саркомеры отделены Z-дисками (в плоскости – Z-линии). Миофибриллу можно сравнить со стеблем бамбука, длинные секции которого соединяются друг с другом толстыми дисками. Длина одного саркомера в среднем равна 2,5 мкм, поэтому в одной миофибрилле длиной 5 см находится до 20000 саркомеров.

Рис.2. Миофибрилла состоит из саркомеров

Расположение в мышечном волокне

В мышечном волокне может содержаться от нескольких десятков до нескольких тысяч миофибрилл. Каждая миофибрилла в мышечном волокне «привязана» к соседней посредством белковых соединений, которые называются промежуточными филаментами. Все периферические миофибриллы имеют связь с оболочкой мышечного волокна (сарколеммой) посредством белковых структур, которые называются костамерами.

Рис. 3. Связь периферических миофибрилл с оболочкой мышечного волокна (сарколеммой) посредством белковых структур, которые называются костамерами.

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах «Гипертрофия скелетных мышц человека» и «Биомеханика мышц«

Влияние силовой тренировки на объем и количество миофибрилл

Доказано, что под влиянием силовой тренировки в мышечном волокне увеличивается количество миофибрилл и их объем. Это явление называется миофибриллярной гипертрофией.

Увеличение количества миофибрилл называется гиперплазией миофибрилл. Увеличение объема миофибрилл называется гипертрофией миофибрилл.

У взрослых объем миофибрилл возрастает за счет изменения площади поперечного сечения миофибриллы (она становится толще). Ученый Голдспинк еще в 1970 году доказал, что при достижении миофибриллы больших размеров, она расщепляется на две миофибриллы.

Гипертрофия миофибрилл у детей

У детей происходит увеличение длины мышц, соответственно «растут» в длину и миофибриллы. Это происходит за счет добавления саркомеров на концах миофибрилл. Таким образом увеличивается объем миофибрилл, то есть происходит их гипертрофия.

Неиспользование

Если конечность травмирована, например, наложен гипс, и фиксирована длина мышцы, через несколько часов длина мышцы начинает уменьшаться. Длина миофибрилл также уменьшается. Это происходит за счет разрушения саркомеров, расположенных на краях миофибрилл. Кроме того, происходит уменьшение толщины миофибрилл и их количества.

Источник

Механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека

В статье рассмотрены механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека с позиций ряда медико-биологических дисциплин: анатомии, гистологии, цитологии, биохимии, физиологии и спортивной медицины. В публикации анализируются различные гипотезы, объясняющие механизмы повышенного синтеза белка в мышцах под воздействием тренировки силовой направленности. В настоящее время наиболее распространена гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Самсонова А.В. Механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека //Мат. 1 Всерос. Конф. С межд. Участием «Совершенствование учебного процесса в условиях современного вуза».- Белгород: БегГУ, 2012.- С. 388-395

Самсонова А.В.

МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТРОФИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ЧЕЛОВЕКА

ВВЕДЕНИЕ

Миофибриллярная гипертрофия – адаптация скелетных мышц человека к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение их объема или силы. Установлено, что при этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл – основных элементов мышечного волокна [2, 10, 22].

Целью исследования являлась разработка концепции, описывающей механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека под воздействием нагрузок силовой направленности.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих повышенный синтез белка в скелетных мышцах человека.

В основе первой гипотезы – энергетической [2, 10, 22] – лежит предположение о том, что нарушение равновесия между потреблением и восстановлением основной энергетической «валюты» – АТФ – стимулирует процессы, протекающие в мышцах, в результате чего происходит их гипертрофия. Известно, что содержание в мышце АТФ ограничено. При проведении интенсивных силовых тренировок в мышцах возникает недостаток АТФ, что является для организма серьезным предупреждающим сигналом. Недостаток АТФ неблагоприятно сказывается на метаболизме белка. Следует отметить, что в результате интенсивных силовых тренировок происходит также большое разрушение белков мышц. Расходуются не только миофибриллярные белки, но и ферменты и гормоны (функциональные белки), которые играют важную роль в сокращении мышц. Известно, что белки состоят из аминокислот. Основой аминокислот является азот. Установлено, что силовые тренировки приводят к выделению большого количества азота в виде продуктов распада мышечных белков (мочевина). Во время напряженных силовых тренировок и непосредственно после них распад белка значительно превосходит его восстановление. По мнению [10], это связано, в первую очередь, с нехваткой АТФ. Таким образом, равновесие между постоянно протекающими процессами распада и восстановления, которое наблюдается в нормальных условиях, серьезно нарушается. В последующих фазах восстановление белковых структур с помощью пищи, богатой протеинами, осуществляется настолько интенсивно, что их количество превышает исходный уровень за счет явления суперкомпенсации. Вследствие этого увеличивается площадь поперечного сечения миофибрилл. Повторные интенсивные тренировки воздействуют уже на большую площадь миофибрилл. Таким образом, интенсивные силовые тренировки становятся менее опасными для организма. Помимо увеличения площади поперечного сечения миофибрилл и их количества, в мышечных волокнах происходит заметное увеличение запасов фосфатных соединений, богатых энергией. Таким образом, организм приспосабливается к нагрузке.

Более подробно о механизмах гипертрофии мышц Вы можете прочесть в моей книге «Гипертрофия скелетных мышц человека«

В основе второй гипотезы [8, 9] лежит предположение о том, что пусковым стимулом синтеза белка в мышцах является их ацидоз[1], вызванный накоплением в мышцах кислых продуктов метаболизма (ионов водорода), а также увеличение содержания в мышечных волокнах креатина.

Схема повышенного синтеза белка выглядит следующим образом. В ходе выполнения силовых упражнений с большими отягощениями (до 80% от максимума) энергия АТФ тратится на выполнение механической работы. Ресинтез АТФ начинается благодаря запасам креатинфосфата в мышечном волокне. В результате чего в мышечном волокне появляется креатин. Накопление креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Креатин, видимо, воздействует на синтез иРНК (информационной РНК), т.е. на процессы транскрипции в ядрах мышечных волокон.

Креатин активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в саркоплазме, аэробное окисление в митохондриях). Так как мощность гликолиза меньше скорости потребления АТФ, а мощность аэробного окисления еще ниже, чем гликолиза, в клетке начинают накапливаться ионы водорода, лактат и АДФ. Повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации креатина и ионов водорода в ядрах клетки интенсивнее образуется РНК.

В основе третьей гипотезы лежит предположение, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является гипоксия[2]. Такое предположение связано с тем, что при выполнении упражнений силовой направленности при напряжении мышцы более 60% от максимума, капилляры и артериолы мышцы сдавливаются, и кровь к сокращающимся мышцам не поступает [22].

Гипоксия, развивающаяся в мышцах в процессе нагрузки, ведет к накоплению кислых метаболитов и закислению саркоплазмы. Калиемия, вызывающая сужение кровеносных сосудов, усиливает состояние гипоксии. Энергетические ресурсы ткани истощаются. Изменение энергетического метаболизма проявляется в нарушении транспорта ионов через мембраны клеток, повышении концентрации кальция и активации протеолиза[3]. В первую очередь, активируются калпаины – нелизосомальные протеазы, которые играют важную роль в запуске расщепления белков скелетных мышц, воспалительных изменениях и процессе регенерации. После окончания выполнения физических упражнений за гипоксией следует реперфузия[4]. Доказано, что интенсивные физические нагрузки вызывают сильную метаболическую гипоксию мышц, последствия которой после прекращения нагрузки оказываются сходными с последствиями реперфузии при ишемии. Приток кислорода в мышцы остается на высоком уровне, хотя метаболический запрос ткани в отношении кислорода снижается. Это вызывает активацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что нарушает целостность сарколеммы мышечного волокна, повреждение и деградацию его сократительных белков, а также белков цитоскелета [11]. Одновременно с этим в мышечном волокне развиваются воспалительные процессы, что выражается в повышении содержания лейкоцитов в скелетных мышцах через 24 часа после тренировки. Каскад процессов, происходящих в мышце после тренировки, приводит к появлению запаздывающих болевых ощущений и ухудшению функционального состояния мышцы, что выражается в уменьшении уровня максимальной силы. Затем в поврежденных мышечных волокнах активируются клетки-сателлиты, которые активно участвуют в регенерации мышцы и восстановлении ее функциональной активности [4, 5].

В основе четвертой гипотезы, которая получила в настоящее время широкое распространение, лежит предположение о том, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является механическое повреждение мышечных волокон и миофибрилл, после которого следует их регенерация.

Доказано, что после больших физических нагрузок происходит повреждение мышечных волокон [12, 15, 3]. Д.Дж. Нейман с соавт. [20] показали, что сразу после физических упражнений 16% мышечных волокон имели легкие повреждения, 16% – более сильные и 8% — очень сильные. Кроме того, эти авторы утверждали, что повреждения, замеченные немедленно после выполнения упражнения, были предшественниками более сильных повреждений, которые отмечались в последующих биопсиях. Ж.Фрайден с соавт. [13] показали, что через час после выполнения эксцентрических упражнений у человека в 32% мышечных волокон были обнаружены повреждения, а через три дня повреждения были обнаружены в 52% мышечных волокон. М.Джибала с соавт. [15] установили, что даже однократная высокоинтенсивная силовая тренировка приводит к повреждению большого количества мышечных волокон (от 30 до 80%). При этом более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах II типа по сравнению с волокнами I типа [13]. Установлено также, что волокна II типа повреждаются в первую очередь [16].

Из компонентов мышечного волокна сильные повреждения наблюдаются в сарколемме, саркоплазматическом ретикулуме, миофибриллах, цитоскелете. Наиболее подверженными разрушению оказываются Z-диски мышечного волокна [12, 14, 15]. Если повреждается сарколемма мышечного волокна, в крови появляются ферменты, содержащиеся в саркоплазме. Очень часто в крови обнаруживается фермент креатинкиназа, который участвует в креатинфосфатном пути ресинтеза АТФ. Доказано, что содержание в крови ферментов после значительных нагрузок силовой направленности может увеличиваться в 100 раз [3]. Показано, что повреждение мышечных волокон различных типов можно диагностировать посредством определения в сыворотке крови легкой и тяжелой изоформ миозина. При изучении различной степени повреждения мышцы установлено, что при самых легких повреждениях мышечных волокон уровень легкой изоформы миозина увеличивается с 625 мг/л до 2880 мг/л, то есть более чем в 4 раза [16]. Появление в крови легкой изоформы миозина свидетельствует о повреждении мышечных волокон II типа. Повреждение мышечных волокон сопровождается запаздывающими болевыми ощущениями (DOMS). Повреждение мышечных волокон и миофибрилл запускает процессы регенерации мышечной ткани (рис.1).

Рис. 1. Схематическое повреждение мышечного волокна [19]. Обозначения: А – напряжение мышцы ведет к повышению концентрации ионов кальция (черные кружки); В – повышение концентрации ионов кальция приводит к активации калпаинов и избирательному повреждению элементов цитоскелета; С – последующая активность мышцы повреждает цитоскелет.

Если мышечное волокно было разорвано или повреждено, в поврежденном участке образуется некротическая зона. При этом на некотором расстоянии от места травмы возникает полное разрушение сарколеммы, саркоплазмы и органелл, хотя за пределами этой зоны волокно сохраняет свою жизнеспособность. Считается, что этот процесс инициируется увеличенным количеством внутриклеточного кальция (Са 2+ ), который поступает в саркоплазму мышечного волокна из поврежденного саркоплазматического ретикулума. Ионы кальция активируют ферменты – протеазы, которые расщепляют белки в миофибриллах. В первую очередь, активируются калпаины – протеолитические ферменты, которые воздействуют на белки цитоскелета [14, 16]. Именно белки цитоскелета разрушаются в первую очередь [19, 14]. Появление в волокне обрывков белковых молекул активирует лизосомы, переваривающие с помощью содержащихся в них ферментов белковые структуры, которые необходимо уничтожить. Если лизосомы не справляются с объемом работы, то через сутки активируются более мощные чистильщики – фагоциты. Фагоциты – клетки, находящиеся в крови и тканевой жидкости. Основная их задача – уничтожение поврежденных тканей и чужеродных микроорганизмов. Фагоциты проникают в волокно, потребляют его содержимое и выводят остатки. Именно продукты жизнедеятельности фагоцитов вызывают воспалительные процессы в мышцах через сутки после тренировки. В это же время в мышечном волокне начинается процесс его «ремонта». С гистологической точки зрения, при регенерации возможно не только восстановление целостности поврежденных мышечных волокон, но и возникновение новых мышечных волокон [1, 3]. Регенерация идет тем интенсивнее, чем больше освобождается из-под базальной мембраны клеток-сателлитов.

Иногда сильные повреждения обнаруживаются в миофибриллах, хотя внешне мышечное волокно сохраняет свою целостность. Некоторые саркомеры могут быть более растянутыми по сравнению с другими. Это означает, что поврежден цитоскелет мышечного волокна, то есть продольные филаменты, связывающие соседние саркомеры в одной миофибрилле, а также поперечные филаменты, связывающие соседние миофибриллы между собой и с сарколеммой. Повреждение цитоскелета неизбежно приводит к незначительным повреждениям сарколеммы и как следствие – активации деятельности клеток-сателлитов, которые в мышечном волокне располагаются между сарколеммой и базальной мембранной.

Многочисленными исследованиями доказано, что в результате выполнения силовых упражнений, в первую очередь, повреждаются Z-диски, соединяющие саркомеры друг с другом в миофибрилле. Напомним, что к Z-дискам прикрепляются тонкие филаменты. Считается, что Z-диски являются «слабым звеном» миофибриллы. При этом возможен как полный разрыв миофибрилл в области Z-дисков так и растягивание Z-дисков с сохранением целостности миофибриллы (рис. 2).

ВЫВОДЫ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

[1] Ацидоз – закисление внуренней среды организма, связано с накоплением в тканях кислых продуктов обмена веществ. При напряженной мышечной работе ацидоз приводит к развитию утомления.

[3] Протеолиз – распад белков, приводящий к образованию аминокислот.

[4] Реперфузия – возобновление притока кислорода к тканям.

Источник

Микростроение мышц. Миофибриллы

Содержание

Мышечное волокно [ ]

Миофибриллы [ ]

Строение мышцы

сокращение. Служат для сокращений мышечных волокон. Миофибрилла — нитевидная структура, состоящая из саркомеров. Каждый саркомер имеет длину около 2 мкм и содержит два типа белковых филаментов: тонкие миофиламенты из актина и толстые филаменты из миозина.

Границы между филаментами (Z-диски) состоят из особых белков, к которым крепятся концы актиновых филаментов. Миозиновые филаменты также крепятся к границам саркомера с помощью нитей из белка титина (тайтина). С актиновыми филаментами связаны вспомогательные

белки — небулин и белки тропонин-тропомиозинового комплекса.

У человека толщина миофибрилл составляет 1-2 мкм, а их длина может достигать длины всей клетки (до нескольких сантиметров). Одна клетка содержит обычно несколько десятков миофибрилл, на их долю приходится до 2/3 сухой массы мышечных клеток.

Митохондрии [ ]

Ретикулум [ ]

Саркоплазма [ ]

Саркоплазма занимает внутреннее пространство мышечных клеток и представляет собой коллоидный раствор, содержащий белки, гликоген, жировые капли и другие включения. Белки саркоплазмы составляют 25-30% от всех белков мышц. Среди элементов саркоплазмы есть некоторые, заслуживающие особого внимания:

а)ферменты гликолиза, расщепляющие гликоген/глюкозу до пировиноградной или молочной кислоты;

б)фермент креатинкиназа, участвующий в запуске фосфогенной энергетической реакции;

в) белок миоглобин, идентичный по строении белку крови гемоглобину. Благодаря этому белку в мышечной ткани создается запас кислорода.

д) аминокислоты глутаминовая кислота и глутамин

ж) жиры.Запасной жир накапливается в мышцах, тренируемых на выносливость.

Сарколемма [ ]

Источник