Заболевание пвс у детей что это
Эффективная терапия психовегетативных расстройств в неврологии
Психовегетативный синдром (ПВС) может являться первым признаком или сопровождать различные соматические и неврологические заболевания: сосудистые, дегенеративные заболевания ЦНС, нейропатии, эпилепсию, рассеянный склероз и т.д. Причем нередко именно выраж
Психовегетативный синдром (ПВС) может являться первым признаком или сопровождать различные соматические и неврологические заболевания: сосудистые, дегенеративные заболевания ЦНС, нейропатии, эпилепсию, рассеянный склероз и т.д. Причем нередко именно выраженность ПВС, а не симптомов основного заболевания, определяет тяжесть состояния пациента и его качество жизни. Именно поэтому от эффективности терапии ПВС зависит успех лечения в целом, а иногда и прогноз жизни.
Трудности терапии психовегетативного синдрома
Подбор адекватного препарата для лечения ПВС может представлять трудность для невролога по объективным причинам: пациенты могут отказываться признавать эмоциональную составляющую своего недомогания и принимать антидепрессанты. К тому же отсроченный эффект (3-4 недели) этих средств нередко заставляет пациента бросить терапию, не дождавшись результата, что приводит к хронизации заболевания и подрыву доверия к врачу и лечению как таковому.
Основными лекарствами для терапии больных с комплексной психогенной симптоматикой являются сосудистые, метаболические, ноотропные и витаминные средства. Применение психотропных препаратов, в частности транквилизаторов из группы бензодиазепинов, также показано, но весьма ограничено из-за их серьезных побочных эффектов, самыми неприятными из которых, пожалуй, являются:
Так, седуксен, феназепам, клоназепам, альпразолам и другие типичные бензодиазепины могут вызвать зависимость при длительном применении, уже после выписки из стационара, а при резкой отмене чреваты обострением симптоматики.
В России бензодиазепины достаточно популярны. В то время как в мировой практике, применения бензодиазепинов стараются избежать не только для курсового приема, но также и для лечения острого стресса. Всемирная организация здравоохранения в своих рекомендациях при ПТСР строжайше не рекомендует прибегать к бензодиазепинам после травмирующего события в течение месяца, так как это замедляет восстановительный период.
Грандаксин. Механизм действия и преимущества препарата
Главной особенностью тофизопама, которая обуславливает его уникальные свойства, является место расположения нитрогенной группы. Если у традиционных бензодиазепинов она находится в положении 1–4, то у тофизопама она расположена в положении 2–3. Действие Грандаксина, как и всех транквилизаторов бензодиазепинового ряда, базируется на увеличении сродства ГАМК, неспецифического тормозного медиатора, к рецептору. Это обусловливает широкий спектр тормозящих влияний как на эмоциональную сферу (уменьшение тревожности и беспокойства), так и на вегетативные функции организма (вегетостабилизирующий эффект). В то же время, являясь нетипичным, 2-3 транквилизатором, тофизопам обладает следующими свойствами, благодаря которым он имеет столь широкую область применения:
Сегодня Грандаксин активно применяется неврологами и врачами общей практики. В частности, его назначают при психовегетативных расстройствах невротического генеза 6 (особенно сопровождающих тревогу), при их сочетании с цереброваскулярными заболеваниями, в том числе и у пожилых пациентов с соматическими и когнитивными расстройствами. В амбулаторной практике его применяют при лечении стрессовых расстройств, расстройств адаптации. Используется Грандаксин и в гинекологии для лечения климакса и предменструального синдрома, а также для купирования тревоги и улучшения качества жизни при хронических соматических заболеваниях. Мягкость действия препарата позволяет назначать его активным пациентам, которым необходимо продолжить лечение без отрыва от профессиональной деятельности, а благоприятный профиль переносимости позволяет не бояться серьезных побочных эффектов и избежать регулярного контроля физиологических показателей.
Доказательство клинической эффективности
Эффективность Грандаксина регулярно проверяется при помощи мультицентровых плацебо-контролируемых исследований. Так, в недавней работе, посвященной применению препарата в неврологической практике, которую провели Г.М. Дюкова, Е.В. Саксонова, В.Л. Голубев и соавт. 7 приняли участие 220 пациентов с психовегетативным синдромом. Их официальные диагнозы варьировались от расстройства вегетативной нервной системы, невротического и соматоформного расстройства, расстройства адаптации, до тревожного расстройства, эмоциональных нарушений.
У 35% больных наряду с ПВС были диагностированы и другие заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия, вертебробазилярная недостаточность, мигрень без ауры, цервикалгии и люмбалгии), и у 65% в клинической картине был только ПВС.
Исследование позволило установить, что добавление Грандаксина к стандартной терапии больных ПВС ноотропными, метаболическими и сосудистыми препаратами позволило достоверно быстрее и существеннее улучшить состояние больных. По итогам тестов нормализовался психовегетативный дисбаланс, улучшилось качество сна. Особенно отметили эффективность препарата пациенты с инсомническими нарушениями.
Грандаксин значительно улучшил физические показатели и качество жизни пациентов. Хорошая переносимость препарата и редукция возможных нежелательных явлений в ходе лечения позволяет рекомендовать его пациентам как с психовегетативным симптомокомплексом, так и с сопутствующей соматической и неврологической патологией.
Таким образом, Грандаксин можно назвать незаменимым элементом при комплексной терапии у больных как с ведущим, так и с сопутствующим ПВС при хронических неврологических заболеваниях (сосудистых, дегенеративных, демиелинизирующих и др.).
Грандаксин отличается от типичных бензодиазепинов своим строением, что обуславливает отличие фармакологического действия. Этот препарат, как и типичные бензодиазепины, обладает анксиолитическим эффектом, однако, не вызывает седации, миорелаксации, снотворного эффекта.
Крайне важным моментом является раннее, по сравнению с классическими бензодиазепинами, наступление положительного эффекта лечения (уже на 2-й неделе), что повышает веру больного в выздоровление.
Плосковальгусная детская стопа
Плосковальгусная детская стопа.
Плосковальгусная стопа (ПВС) – это состояние стопы при котором наблюдается вальгус пятки и среднего отдела стопы, опущение продольного свода стопы, избыточная пронация стопы, т.е. когда наружный край стопы приподнят. Кроме этого не редко может наблюдаться эквинус стопы разной степени выраженности. И все это сочетается с повышенной эластичностью суставов стопы.
В русскоязычной литературе можно встретить еще такие понятия как вальгусная стопа, вялая стопа, слабая стопа, коллабирующая стопа, гипермобильная стопа, расслабленная стопа, пронированная стопа. В заграничной литературе данное состояние чаще всего трактуется как «Flexible flatfoot», что дословно означает гипермобильная или расслабленная стопа.
Сразу надо сказать, что для маленького ребенка данное состояние стопы не считается патологией. Плосковальгусная стопа это вариант нормальной стопы, так как мышцы и суставы развиты правильно.
Практически все дети рождаются со сниженным сводом стопы. С ростом ребенка происходит развитие структур стопы. У некоторых детей свод стопы может начинать формироваться после 5-ти летнего возраста.
Причины формирования ПВС стопы разнообразны. Можно выделить общие и локальные факторы. Общий фактор это наследственность, а именно врожденная особенность строения соединительной ткани или по другому дисплазия. При дисплазии соединительной ткани связочный аппарат более эластичен и хуже противостоит постоянно повышающимся нагрузкам.
К локальным факторам относят:
Степень выраженности ПВС зависит от сочетания общего и количества локальных факторов. Чем их больше, тем выраженнее изменения и тем труднее получать положительный эффект от лечения.
Почему начинает формироваться ПВС? фоном для развития плосковальгусной стопы у ребенка является увеличение нагрузки на конечности связанное с освоением ходьбы. Выраженность функциональных нарушений зависит от наличия, количества и локализации слабых связок на стопе. Слабые связки препятствуют самостоятельному разрешению физиологического плоскостопия и правильному формированию продольного свода стопы с ее ростом. Слабые связки не способны удержать кости стопы в виде единой арочной структуры, которая в состоянии противостоять действию веса тела. Так же слабые связки и растянутый подошвенный апоневроз не могут оказать сопротивление действию реакции опоры и стабилизировать таранно-ладьевидный и ладьевидно-клиновидный суставы. Таранная ладьевидная и медиальная клиновидная кости опускаются в подошвенном направлении. Низкое положение костей с внутренней поверхности стопы способствует поднятию (эверсии) наружного края стопы а так же к эверсии заднего отдела стопы. Возникает растяжение мышц по внутренней поверхности голени и сокращение мышц наружной поверхности – мышечный дисбаланс. Усиление тонуса наружной группы мышц увеличивает вальгус пятки, тем самым способствуя латеральному смещению ахиллова сухожилия и изменению вектора тяги трехглавой мышцы. Трехглавая мышца начинает работать совместно с наружными (малоберцовыми) мышцами усугубляя пронацию стопы.
Болевые ощущения в стопах у детей 2-3 лет как правило отсутствуют. Могут начать появляться в более старшем возрасте или при выраженной степени деформации.
Самый главный диагностический критерий «расслабленной» стопы, это когда при двустопной опоре отсутствует продольный свод. Если ребенка попросить встать на носочки, появляется хороший внутренний свод стопы, а пяточная кость становиться в среднее положение. Это происходит из-за напряжения внутренней группы мышц, которые участвуют в формировании свода и правильного положения стопы
Зачастую дети вообще не требуют, какого либо вмешательства в свое развитие. Особенно если есть незначительные признаки ПВС и полностью отсутствуют жалобы.
Как и везде, выделяют консервативные методы и оперативные.
К консервативным методам относятся:
Оперативное лечение лучше отложить как можно на более длительный срок. Рекомендуем, вообще до 8 лет даже не задумываться об оперативном лечении детской плосковальгусной стопы.
Однако окончательный вердикт должен вынести детский ортопед, после полного клинического осмотра и диагностических процедур.
Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№1 2004 Приложение
Пароксизмальные состояния неэпилептической природы детского возраста №1 2004 Приложение
П рактикующему детскому неврологу регулярно приходится сталкиваться с пароксизмальными расстройствами, весьма напоминающими эпилептические приступы.
Возникают серьезные вопросы дифференциальной диагностики схожих по внешним проявлениям состояний, что имеет принципиальное значение для дальнейшей лечебной тактики и прогноза. Диагностические ошибки распространены достаточно широко, так, еще в 1975 г. Jeavons выявил в двух эпилептических центрах г. Бирмингема (Великобритания), что 20% детей, имеющих диагноз эпилепсии и получающих антиконвульсанты, имеют другие заболевания и не нуждаются в противоэпилептической терапии. Ситуация не слишком изменилась и в последние годы, особенно в связи с активной разработкой проблемы эпилепсии, что помимо положительного значения имеет и неизбежные недостатки – гипердиагностику эпилепсии. Нередко недооценивается тот факт, что потеря сознания, тонические и клонические судорожные сокращения мышц, в том числе сопровождающиеся недержанием мочи (кала), не являются прерогативой эпилептических судорог. Не следует переоценивать наличие в прошлом фебрильных судорог, а также придерживаться бытующего мнения о “малых эпилептических признаках” – энурезе и снохождении.
Допускается переоценка и “аномальных” электроэнцефалограмм (ЭЭГ) – такие изменения ЭЭГ, как позитивные спайки частотой от 6 до 15 в 1 с, низкоамплитудные острые волны, единичные тета-волны, рассеянное 5–6-секундное замедление фоновой активности – патологической активностью не являются. Расположение спайков в центральных, теменных и средневисочных отведениях следует интерпретировать осторожно, так как они могут иметь доброкачественный характер. Также большое значение для адекватной оценки ЭЭГ имеет техника проведения исследования, учет возраста исследуемого и его функционального состояния. А между тем диагноз эпилепсии – очень серьезный, его необходимо уточнять в течение определенного времени наблюдения и повторных ревизий диагностических критериев, так как прием антиконвульсантов небезразличен для организма; к тому же можно не диагностировать серьезное конкурирующее заболевание [1–5]. Неэпилептические пароксизмы следует отличать как от генерализованных, так и от парциальных эпилептических приступов. В детском возрасте чаще всего за эпилептические расстройства ошибочно принимаются обмороки, пароксизмальные дискинезии, отдельные парасомнии и псевдоэпилептические (психогенно обусловленные) приступы.
При синкопах потеря сознания обусловлена острой преходящей ишемией мозга.
Диагностические сложности вызывает нередкий у детей “судорожный синкоп (обморок)” – протекающий не только с утратой сознания, но и тоническим напряжением мышц, клоническими или миоклоническими подергиваниями, упусканием мочи (иногда кала) и последующей постприступной вялостью или сном [1, 2, 5–10]. Данные пароксизмы обычно наблюдаются при рефлекторных и кардиальных обмороках. К рефлекторным синкопам относятся часто встречающиеся в раннем детском возрасте “бледный” (“аноксический”) и “синий” (“аффективно-респираторный”) пароксизмы с задержкой дыхания. Второй вид пароксизма диагностируется достаточно хорошо, но первый очень часто представляет трудности в дифференцировании с эпилептическим приступом.
“Бледный” обморок [7, 10] обусловлен рефлекторной вагальной брадикардией, как правило, он наблюдается со 2-го года жизни и не отмечается после 3,5 лет. Пароксизм развивается быстро, но не одномоментно (в течение нескольких секунд, реже минут), после неожиданного, неприятного и относительно слабого стимулирующего воздействия. К последним относятся: неожиданное погружение ног и нижней части тела в горячую или холодную воду, обливание головы горячей или холодной водой, новый неожиданный и не слишком приятный вкусовой раздражитель и т.д. Ребенок делает резкий “вдох удивления”, затем наступает апноэ с потерей сознания; выражена резкая бледность лица и посинение носогубного треугольника; родителям ребенок кажется “умершим”. Затем часто возникает тоническое напряжение мышц, заведение глаз вверх и единичные клонические судороги. Редко, но может быть недержание мочи или кала. Приступ оканчивается быстро, однако после пароксизма ребенок бывает сонливым и может заснуть. Внешние проявления пароксизма нередко служат основанием для ошибочной диагностики эпилепсии, хотя ЭЭГ эпилептических феноменов не выявляет и развитие ребенка не страдает. Данное состояние является доброкачественным и не требует лечения. Из других рефлекторных синкоп в детском возрасте дифференцирования с эпилептическим судорожным приступом могут потребовать синкопы, возникающие в ответ на болевое раздражение (взятие крови из пальца, манипуляции в ушном проходе, зеве и т.д.) [2, 5, 7].
Потеря сознания обусловлена рефлекторной вагальной брадикардией. Приступ развивается быстро, и потеря сознания может быть глубокой; нередко наблюдаются тоническое напряжение мышц, клонические и миоклонические подергивания; возможно упускание мочи или кала. Поскольку ситуации, сопровождающиеся раздражением рефлексогенных зон, в дальнейшем могут повторяться, при прогнозируемой ситуации может потребоваться превентивное однократное применение холинолитиков (атропина, аналогично атропинизации при ларингоскопии). Реже глубокий синкоп, в том числе и судорожный, может возникать при воздействии на каротидный синус, глазные яблоки, область солнечного сплетения и др. Тяжелый рефлекторный синкоп следует рассматривать как серьезное расстройство, угрожаемое по развитию желудочковой асистолии.
Синкоп (в том числе и глубокий, “судорожный”) может быть обусловлен кардиальной патологией [1, 5, 9]. Причинами являются нарушения сердечного ритма и проводимости, пороки сердца, кардиомиопатии, миксома сердца.
Гиперкинезы могут иногда потребовать дифференцирования с эпилептическими пароксизмами. Диагностические сложности вызывают периодическое, приступообразное (пароксизмальное) возникновение некоторых гиперкинезов, особенно в младенческом возрасте, когда трудно адекватно оценить уровень сознания в момент пароксизма. Гиперкинез, начавшийся в определенном участке тела и быстро распространяющийся на соседние мышцы, иногда на всю одну половину тела, переходящий на другую половину тела, может напоминать эпилептический “джексоновский марш”. В отличие от эпилептических пароксизмов сохранность сознания, провокация расстройств позными, кинетическими и эмоциональными нагрузками позволяют определять гиперкинетический феномен достаточно четко.
Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия [1, 2, 7, 11] – дистония, хореоатетоз, миоклонус – короткие пароксизмы движений, длящиеся от нескольких секунд до минут (реже – более 5 мин). Провоцируется началом произвольного движения – иногда определенного (соответственно запоминаемого пациентом), иногда любого. Особенно часто пароксизм возникает после пребывания больного в состоянии покоя. Физические и эмоциональные нагрузки способствуют проявлению пароксизмов. Начавшись в определенном участке тела, гиперкинез способен быстро распространиться на соседние части, иногда на половину тела, иногда перейти и на другую сторону. Сознание в момент пароксизма всегда сохранено. После окончания приступа типичен так называемый рефрактерный период (несколько минут), когда любая нагрузка не в состоянии спровоцировать пароксизм.
Возраст начала заболевания 5–15 лет, чаще страдают мальчики, отмечена семейная отягощенность; в пубертатном периоде частота приступов может достигать до 100 в сутки.
ЭЭГ имеет определенные особенности: в центральных отведениях часто может регистрироваться пароксизмальная эпилептическая активность, что является поводом для дискуссии о возможности выделения пароксизмальных дискинезий в особую форму эпилепсии. Тем не менее прочих эпилептических приступов у пациентов никогда не наблюдается и сознание при пароксизме никогда не изменяется. Патофизиология пароксизмальных дискинезий остается невыясненной; развитие расстройств связывают и с дисфункцией базальных ганглиев мозга. В пользу экстрапирамидной природы приступов свидетельствует наблюдаемый в ряде случаев эффект леводопы, а также данные позитронной эмиссионной томографии. Пароксизмы хорошо поддаются контролю бензодиазепинами – седуксеном, клоназепамом (даже при чрездневном приеме), дифенином, карбамазепином, а также диакарбом. Доза препарата подбирается индивидуально. Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия, промежуточная форма пароксизмальной дискинезии встречаются значительно реже кинезиогенных; пароксизм не провоцируется началом движения, но физические и эмоциональные нагрузки способствуют его возникновению.
Гипногенная пароксизмальная дискинезия [1, 2, 7, 11] возникает в медленноволновом сне, чаще длится в течение нескольких секунд и реже от 15 до 45 мин. Частота пароксизмов различная – от нескольких раз в год до нескольких раз в течение ночи. Может быть представлена как местными, так и генерализованными (от гемитипа до двусторонних) дискинезиями: мышечной дистонией, хореоатетозом. Распространенная дистония напоминает опистотонус. Возможна вокализация в момент пароксизма. Своеобразие феномена обусловливает продолжающуюся дискуссию о его родстве с лобной эпилепсией. Часто может потребоваться ЭЭГ и видеомониторирование. Дневных пароксизмальных расстройств не наблюдается, и развитие ребенка не страдает. Короткие пароксизмы гипногенной дискинезии поддаются лечению карбамазепином, диакарбом. Пролонгированные расстройства значительно слабее реагируют на медикаменты, некоторый эффект возможен от применения бензодиазепинов (клоназепам и др.) и диакарба.
Первичная гиперэксплексия [2, 7, 11, 12]. Редкое аутосомно-доминантное и спорадическое заболевание. Проявляется с периода новорожденности необычайно повышенным мышечным тонусом, в результате усиленных врожденных столовых рефлексов и рефлексов на растяжение мышц. В ответ на неожиданное раздражение (звуковое, тактильное) возникает резкое вздрагивание и тоническое напряжение мышц по типу стартового рефлекса (первая фаза рефлекса Моро). Необычайное повышение мышечного тонуса может представлять трудности ухода за ребенком (пеленание и др.), может приводить к образованию грыж прямых мышц живота и паховых. При освоении навыков ходьбы у детей первых лет жизни и в более старшем возрасте неожиданные чувствительные стимулы приводят к мгновенному “застыванию”, вздрагиванию с экстензией мышц и падению. Изменения сознания отсутствуют, после падения больной тут же поднимается. ЭЭГ при стимуляционных нагрузках регистрирует спайки с последующей позитивной острой волной или несколькими дельта-волнами в центрально-лобных отведениях. В дифференциальной диагностике с эпилепсией помогает то, что при последней всегда имеются помимо индуцированных и неиндуцированные эпилептические приступы. Вздрагивания (и значительно меньше тонус) реагируют на препараты бензодиазепиновой группы – седуксен, клоназепам, хлордиазопоксид и 5-гидрокситриптофан.
Нередко за эпилептические расстройства принимаются парасомнии – двигательные, чувствительные, вегетативные, психические и поведенческие феномены, отмечающиеся во время сна. В детском возрасте наблюдаются ночные страхи (night mares, pavor nocturnus) [1, 7, 13] – они представлены возникающим во время медленноволнового сна двигательным беспокойством, затрудненным дыханием, выражением страха на лице; разбудить ребенка трудно, при пробуждении отмечается крик, плач, аффект страха и спутанность сознания. Пароксизмы полностью амнезируются. Днем расстройств не наблюдается и развитие не страдает. Такие состояния характерны для возраста 3–5 лет, затем проходят самостоятельно; однако при частых пароксизмах может потребоваться лечение – удовлетворительный эффект оказывают бензодиазепины (седуксен, клоназепам).
У ряда детей наблюдаются расстройства поведения (неадекватное поведение) в быстром сне (REM-сне) [1, 7, 14] – во время быстрого сна возникает внезапное пробуждение с выраженным аффектом страха, спутанностью сознания и неадекватным поведением, носящим характер активного избегания чего-то угрожающего или недифференцированной паники. Ребенок может залезть на стол, под кровать, метаться по комнате и т.д. Характерна амнезия таких пароксизмов. От лобных эпилепсий данный пароксизм отличается значительно более сложным и нестереотипным поведением; от височных – отсутствием пароксизмальных расстройств в дневное время. ЭЭГ не выявляет эпилептической активности, развитие ребенка не страдает. Единичные эпизоды лечения не требуют; при частых пароксизмах хороший эффект оказывают бензодиазепины (седуксен, клоназепам). Диазепам (седуксен) также оказывает влияние на формулу и глубину сна; он может применяться в детской практике с учетом возраста и массы тела пациента. Использование препарата проводится короткими курсами.
Нередко наблюдаются в детском возрасте псевдоэпилептические приступы (псевдосудороги) – психогенные пароксизмальные состояния [1, 15]. Ни один признак, рассмотренный в отдельности, не позволяет достаточно точно дифференцировать данные состояния от эпилептических приступов. Диагностика возможна только при комплексной оценке как клинических проявлений, так и анамнеза (особенно психологического) и особенностей личности родителей и ребенка. В возникновении псевдоэпилептических приступов имеют значение нерешенные психологические проблемы ребенка – обращение на себя дополнительного внимания; психотравмирующие ситуации, как имевшие место в прошлом, так и перманентные; нераспознанные трудности в обучении; а также неправильная интерпретация родителями поведения ребенка и индуцирование заболевания родителями (синдром Мюнхгаузена). Встречаются и ситуации, когда не удается найти приемлемое объяснение возникновению данных пароксизмов.
Клинической диагностике псевдоэпилепсии способствуют следующие моменты: падение в момент пароксизма – если происходит, то крайне редко ведет к травматизации; пациент может прикусить слизистую оболочку рта, укусить окружающих, но не прикусить язык; реакция зрачков во время приступа сохранена; непроизвольное моче-(кало-)выделение – никогда не наблюдается; после приступа могут быть жалобы на слабость и сонливость, но внезапного постприступного сна не наблюдается; пациент активно сопротивляется осмотру; часто попытки осмотра или оказания помощи пролонгируют приступ.
Учитывая сложности клинической диагностики, большое значение приобретают валидные параклинические исследования: ЭЭГ-видеомониторирование; исследование пролактина крови в период от 0 до 10 мин после приступа и через последующие 20 мин (повышение уровня более 500 mU/л свидетельствует в пользу эпилептического генеза пароксизма).
Ведущая роль в лечении псевдоэпилепсии принадлежит психологу.
Таким образом, вышеизложенные нарушения (отнюдь не все, но наблюдаемые наиболее часто), отдельными симптомами напоминающие эпилепсию, следует отличать от последней и, что особенно важно, не назначать противоэпилептическое лечение, так как они либо являются доброкачественными состояниями (проходящими с возрастом и не отражающимися на развитии ребенка), либо относятся к проявлениям другой патологии, требующей иной лечебной тактики.