Заболевания щитовидной железы в стадии декомпенсации это что

Клинические примеры гипотиреоза

комментарии доктора А.В. Ушакова

Представленные здесь реальные случаи болезни доказывают, что при гипотиреозе часто наблюдается:
1) усиление функционального напряжения щитовидной железы и
2) достаточность щитовидных гормонов.

Иначе говоря, ошибочно думать, что гипотиреоз ― это, якобы, снижение функции щитовидной железы и дефицит её гормонов. Внимательное изучение этих примеров позволит понять основу и особенности гипотиреоза, покажет результат восстановления (Пример 4).

Пример 1

Пациентка В., 32 года, домохозяйка. Медикаменты не принимает. При анализе крови (15.02.2017) выявлено ТТГ 5,2 мЕд/л (0,4-4,0), Т4св. 10,16 пмоль/л (9,00-19,05), Т3св. 3,8 пмоль/л (2,6-5,7), Т4общ. 64 нмоль/л (62-150,8).

Величина ТТГ мало превышает норму. Поскольку ТТГ стимулирует щитовидную железу (для образования Т4 и Т3), то это малая стимуляция, т.е. малый гипотиреоз. Если бы ТТГ был более 10-12 мЕд/л, то это был бы признак более выраженной стимуляции железы, т.е. умеренного (до 30 мЕд/л) или значительного (более 30 мЕд/л) гипотиреоза.

Обратите внимание, что все гормоны самой щитовидной железы находятся в норме. Иначе говоря, этот случай подтверждает, что гипотиреоз ― это не дефицит гормонов.

Величина Т4св. соответствует 11 процентилю в промежутке нормы, а величина Т3св. ― 38 процентилю в области нормы. Это заметно. Пациенты в таком случае говорят, что Т4св. ближе к меньшей границе нормы, а количество Т3св. немного смещено от центра нормы в меньшую сторону. Почему этих гормонов поменьше? Выявленные значения щитовидных гормонов (Т4св. и Т3св.) сообщают нам, что организм усиленно (с большей скоростью) потребляет эти гормоны из крови.

Т4-общий также находится в норме, но его количество явно уменьшено и почти достигло меньшей её границы. Большая часть гормонов, обозначенных как Т4общ. переходит в Т4св., который затем преобразуется (в печени, почках мышцах и пр.) в главный потребляемый гормон Т3св. Вот почему так уменьшен Т4общ. и поменьше Т4св. Организм старается таким образом поддержать в крови достаточную концентрацию Т3св. Но и этот показатель приуменьшен ― признак усиленного потребления Т3св. организмом.

Такое более интенсивное усвоение организмом щитовидных гормонов (Т4 и Т3) вынуждает сильнее заставлять щитовидную железу производить эти гормоны. Избыточная стимуляция происходит с помощью гормона ТТГ (из гипофиза) и шейной части периферической нервной системы. Нервные клетки из нервных центров направляют свои увеличенные стимулы к ткани щитовидной железы, заставляя интенсивнее производить гормоны, и одновременно с такой же силой активизируют кровоток внутри железы, стремясь при этом доставить к ткани железы больше продуктов (для питания и образования гормонов). Вот почему у этой пациентки при УЗИ в нашей Клинике мы выявили умеренное усиление кровотока (рис. 1 и 2). Это заметно на снимках, где в специальном режиме для оценки сосудов (ЭДК) определяется увеличенное количество красных элементов (преимущественно увеличенного размера). Такая картина УЗИ не редко встречается при малом или умеренном гипертиреозе (с тиреотоксикозом), который врачи называют «повышением функции щитовидной железы».

Рисунки 1 и 2. Пациентка В., 32 г. левая и правая доли щитовидной железы в режиме ЭДК. Кровоток умеренно усилен в обеих долях (обозначен красным цветом).

Что же получается в результате нашей оценки? Организм усиленно потребляет щитовидные гормоны и поэтому стимулирует щитовидную железу. При этом щитовидная железа подчиняется (нервной системе и гипофизу), перенапрягается, производя гормоны, для поддержания их достаточного количества (главным образом, Т3св.) в оптимальной области нормы. Где же здесь признаки «снижения (уменьшения) функции щитовидной железы»?! Этот пример наглядно демонстрирует противоположное: гипотиреоз сопровождается усилением функционального напряжения щитовидной железы.

Пример 2

Пациентка А., 26 лет, служащая. Медикаменты не принимает.

При анализе крови (16.02.2017) выявлено: ТТГ 6,0 мЕд/л (0,27-4,2), Т4св. 1,17 нг/дл (0,8-2,1), Т3св. 3,19 пг/мл (2,38-4,37), Т4общ. 6,63 мкг/дл (5,9-12,9).

Как и в предыдущем примере, ТТГ в малой мере увеличен ― признак малой стимуляции щитовидной железы, т.е. признак малого гипотиреоза. Что же с гормонами самой щитовидной железы?

В этом клиническом случае все показатели щитовидных гормонов находятся в норме. Следовательно, нет никакого дефицита этих гормонов! Величина Т4св. соответствует 28 процентилю (т.е находится в зоне оптимума нормы ― в её средних 50%). Величина Т3св. находится 40 процентиле нормы (т.е. в оптимуме). Т4общ. занимает 10 процентиль нормы. Как видно, в отличие от первого Примера, у этой пациентки при подобном увеличении ТТГ количество гормонов, производимых щитовидной железой оптимальнее (ближе к центру нормы).

Между прочим, нужно ответить на вопрос: «Требуется ли назначение гормонального препарата?». В последние месяцы, перед тем как готовилась эта статья, в нашу Клинику стали чаще обращаться пациенты, которым при таких показателях крови назначали среднюю дозу гормонального медикамента (Эутирокс или L-тироксин) ― 50 мкг в сутки. Если учесть, что после операционного удаления щитовидной железы обычно достаточно 125 мкг в сутки, то 50 мкг ― это существенная доза!

Оказывается, этой пациентке эндокринолог уже назначил принимать гормональный препарат в этой дозе! Но зачем, если по данным анализа крови видно достаточное количество щитовидных гормонов?! Зачем искусственно к гормональному оптимуму добавлять существенное количество таких же гормонов? Ответ здесь простой: врач назначает заместительную гормональную помощь «по схеме». Он не лечить организм пациента, он не лечит его щитовидную железу, он «лечит ТТГ», стремясь введением дополнительного количества гормонов «загнать ТТГ в норму». Некоторые застандартизованные специалисты, таким образом, стараются довести ТТГ до середины нормы.

В таких случаях, пациенты сообщают (при диагностическом расспросе в нашей Клинике), что им становилось хуже. Но повторное обращение к таким эндокринологам не имело результата. Пациентам отвечали, что «такого не может быть», рекомендовали уменьшить дозу или поменять один гормональный препарат на другой гормональный препарат. То есть настойчиво предлагали и дальше пресыщать организм гормонами, не обращая внимание на то:

1) что увеличение ТТГ ― это не признак дефицита щитовидных гормонов,
2) что усиленный кровоток в щитовидной железе (при УЗИ) ― признак перенапряжения и интенсивного образования гормонов тканью железы.

Обратите внимание на активность кровотока по данным УЗИ у этой пациентки (рис. 3 и 4).

Рисунки 3 и 4. Пациентка А., 26 лет левая и правая доли щитовидной железы в режиме ЭДК. Кровоток в малой и умеренной степени усилен (обозначен красным цветом).

Пример 3

Подобный предыдущему случай гипотиреоза. Его сообщила пациентка на Форуме нашего сайта. Эта история однотипна для многих пациентов, которые обращаются к эндокринологам, назначающим по схеме среднюю дозу гормонального препарата (50 мкг в сутки). Рекомендую прочесть рассказ пациентки, поскольку он не только типичен для многих, но и чётко выделяет главное ― отсутствие основного лечения.

Лариса (Балашиха, МО), 21 февраля 2017 [выделения в тексте ― А.В. Ушаков].

Здравствуйте доктор! С декабря 2013 г. диагностирован первичный гипотиреоз на фоне АИТ. Маркеры на тот момент были таковы: ТТГ 5.53 (нормативы 0.23-3.4), анти-ТПО 384.76 (норма 0-30), анти-ТГ 36.69 (норма 0-65).Врач после анализа выдала предписание на пожизненное гормональное замещение в дозе 50 Тироксин и каждые полгода контролировать уровень ТТГ и ничего другого не сдавать.

Пожалуйста, прокомментируйте мое состояние и прогнозы. Уже нет просто сил бегать и искать правильного и внимательного врача, проводить бесконечные анализы и диагностики. Нервной системе нужно очень дружить с ЩЖ, а у меня всё наоборот с полным букетом: нервозность, апатия, раздражительность и нарушение сна. Заранее спасибо за ответ.

Вот мой ответ, который, предоставил пациентке:

Вы совершенно верно понимаете и описываете свою клиническую ситуацию и обстоятельства в здравоохранении. Большинство эндокринологов практикует по американским стандартам, принятым местными «национальными» ассоциациями специалистов. Они «лечат ТТГ», но не организм пациента.

Диагностика и лечение, в действительности, должны быть направлены на основу болезни. Это не происходит. Врачи не знают (большинство не желает узнать), что такое «сущность болезни», не понимают в чем она заключена при заболеваниях щитовидной железы. Они пользуются ошибочной гипотезой об агрессии иммунной системы. Подменяют «лечение» назначениями, которые относятся лишь к «помощи». Всё это пояснено на страницах моих книг (научно-популярных и монографиях) и частично на сайте. Читайте при желании.

При малом гипотиреозе и достаточном количестве щитовидных гормонов (в особенности Т3св.) вне беременности никакого показания к применению гормонального препарата нет. Тем более в средней дозе ― 50 мкг в сутки. Представьте, что люди без щитовидной (после операции) часто довольствуются 125 мкг.

При продолжительном (несколько лет) применении значимых доз щитовидных гормонов, ткань щитовидной железы постепенно атрофируется (уменьшается обновление). Дозу увеличивают. Остается очень мало щитовидной ткани, которая не способна полноценно обеспечить гормонами. Отменить приём гормональных средств в таком случае не возможно, и они продолжают подавлять регенерацию железы. Вот к чему ведёт такая «лечебная» тактика.

Заметьте, что прием гормонального препарата не улучшил Ваше самочувствие (бывают и улучшения ― есть особенности, но не принципиальные). Следовательно, настоящее лечение не осуществляется. Заместительной помощью в данном случае врачи лечат лабораторный бланк!

Судя по Вашему описанию, никаких сложностей в восстановлении здоровья организма и железы в Вашем случае не усматриваю. Здоровье восстановимо при правильном, настоящем лечении.

При необходимости, планируйте, записывайтесь и приезжайте в нашу Клинику для диагностики, консультации и лечения. С уважением, А.В. Ушаков.

Этот пример также подтверждает представление о гипотиреозе. Кроме того, он даёт типовую характеристику состояния современной эндокринологии, с которой сталкиваются пациенты. Они тратят время, усилия средства, обходя разных специалистов, но, к сожалению, получают почти одинаковый ответ.

Такой путь пациентов вызван отсутствием знаний:

1) о реальностях в здравоохранении,

2) процессах, ведущих к заболеванию (в данном случае ― щитовидной железы) и

3) закономерностях и принципах диагностики и лечения. Пациенты думают, что многое можно узнать в Интернет, что обойдя нескольких специалистов можно найти лучшего, что врачи со званиями и регалиями точно помогут, а если не они, то поможет «заграница». Но такой здравый смысл в области эндокринологии, к сожалению, часто подводит.

Выход из тупиковой ситуации пока один ― получать настоящие знания о заболевании и сущности лечения. Затем стараться понять, как осуществлять лечение и настойчиво восстанавливать свое здоровье. Не наугад и доверяясь (вдруг какое-то средство поможет), а опираясь на знания и понимание механизма восстановления. В этом мы помогаем книгами, монографиями, статьями, ориентирующими ответами на Форуме, а также, конечно, непосредственной консультацией и реальным процессом лечения в Клинике.

Пример 4

Пациентка К., 45 лет, работник офиса. Медикаменты не принимает.

При обращении в «Клинику щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова анализ крови (28.06.2016): ТТГ 84 мЕд/л (0,4-4,0), Т4св. 5.9 пмоль/л (9-22), Т3св. 2,3 пмоль/л (2,6-5,7), Т4общ. 39,9 нмоль/л (55-137), Т3общ. 0,9 нмоль/л (1,1-3,1), АТ-ТПО >1000 (

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Гипотиреоз

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Гипотиреоз

Год утверждения: 2021

Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Таблица 1. Этиология гипотиреоза

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем, что определяет полисистемность и многообразие его клинических проявлений. Основное изменение на клеточном уровне – снижение потребления клеткой кислорода, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетка испытывает дефицит энергии, в ней снижается синтез ферментов, подавляются процессы клеточного метаболизма.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

 Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.

Диагностика

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Лечение

Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Т4 является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой. В периферических тканях Т4 дейодируется с образованием Т3, посредством которого и реализуются эффекты тиреоидных гормонов. Желудочно-кишечная абсорбция левотироксина натрия** в таблетках находится в диапазоне 70-80% у здоровых взрослых при приеме натощак [25]. Длительный (приблизительно 7 дней) период полувыведения позволяет принимать препарат один раз в день и обеспечивает поддержание стабильного уровня как T4, так и T3 в крови [26]. При приеме препарата левотироксина натрия** натощак пик уровней T4 и свТ4 в крови достигается через 4 часа. Уровни T4 и ТТГ стабилизируются через 6 недель после начала терапии или изменения дозы [27]. На фоне монотерапии левотироксином натрия** при нормальных уровнях ТТГ и Т3 сыворотки отмечается повышение уровня Т4 [27, 28]. Соответственно, нормальные уровни Т4 и ТТГ сыворотки сопровождаются более низкими значениями Т3, чем у здоровых людей, иногда даже ниже референсного диапазона [30]. Целью заместительной терапии левотироксином натрия** при первичном гипотиреозе служит достижение и поддержание состояния эутиреоза, что определяется нормальными значениями ТТГ и Т4 в сыворотке крови [1,3]. Состояние эутиреоза определяется как нормализация показателей действия гормонов щитовидной железы и отсутствие или регресс симптомов и клинических признаков, связанных с гипотиреозом.

Комментарии:В принципе пациентам старшего возраста (старше 65-70 лет) без установленных сердечно-сосудистых заболеваний или без значимых факторов сердечно-сосудистого риска терапия левотироксином натрия** может быть начата с полной заместительной дозы [40]. Однако большинство экспертов придерживаются концепции начала с небольшой дозы с постепенным повышением. Как правило, полная заместительная доза левотироксина натрия**, на которой достигается нормализация уровня ТТГ, у пациентов старшего возраста меньше, чем у молодых, что связано со снижением массы безжировой ткани [41]. Титрация дозы у пациентов этой возрастной группы особенно важна, поскольку развитие тиреотоксикоза у них сопряжено с большим риском нарушений сердечного ритма и переломов. В популяции людей пожилого возраста без патологии щитовидной железы 97,5 перцентиль ТТГ составляет 7,5 мЕд/л. И, соответственно, можно рассматривать в качестве целевого уровень ТТГ 4-6 мЕд/л для пациентов старше 70-80 лет. Хотя рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению этого вопроса, не проводилось.

После родов потребность в левотироксине натрия** сразу снижается, поэтому рекомендуется уменьшить дозу до исходной (до беременности) с последующим контролем ТТГ через 6 недель. Однако у пациенток с АИТ в дальнейшем возможно увеличение потребности в левотироксине натрия** в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов [45].

Хирургических методов лечения данного заболевания не разработано

Источник

Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются «трийодтиронин» (Т3) и «тироксин» (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома («спячка») — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Источник