Задержка формирования корковых ритмов у детей что это
Задержка развития у ребенка до 3 лет
Кто в группе риска?
Если ребенок вынашивался или рождался с какими-либо проблемами, даже на первый взгляд незначительными, он оказывается в группе риска по формированию неврологической патологии.
Патология нервной системы может проявиться как минимальными и быстро компенсированными симптомами, так и стать причиной для значимых нарушений здоровья ребенка, вплоть до инвалидизации. Дети, рожденные недоношенными, пережившие гипоксию во время беременности, асфиксию в родах или внутриутробную инфекцию, на первом году жизни должны посещать кабинет невролога один раз в 3 месяца. Как правило, такие дети проходят ряд обследований: начиная с нейросонографии, ЭЭГ, ЭНМГ и заканчивая МРТ головного мозга, которое проводится строго по показаниям.
Причины задержки развития очень неоднородны. В зависимости от того, какая патология привела к нарушению в развитии малыша, он наблюдается либо только у невролога, либо у невролога и эндокринолога, или невролога и нейрохирурга, реже – у психиатра. В любом случае, «первым звеном» в определении факта наличия задержки развития является районный невролог, который регулярно осматривает ребенка.
Каждый пациент с задержкой развития уникален, каждый случай заслуживает внимания и особого подхода, который обеспечивает маленьким пациентам научно-практический центр детской психоневрологии.
Задержки моторного развития
ЗМР – это особенность развития, при которой малыш не осваивает двигательные навыки или приобретает их с заметным отставанием от нормы. При темповой задержке происходит отставание ребенка в развитии на один декретированный срок, то есть, малыш получает навыки последовательно, но медленно. Это повод наблюдаться у невролога, но, как правило, ситуация не предвещает существенных проблем со здоровьем. Если следовать указаниям врача, то в дальнейшем ребенок с таким типом задержки ничем не будет отличаться от сверстников.
Ситуация более серьезная и требует постоянного контроля, если:
А) Отставание в развитии более серьезное: например, ребенок к 1 году не сидит, или в 7-8 месяцев не переворачивается;
Б) Развитие происходит неравномерно или наблюдаются «откаты» в развитии: это когда ребенок, научившийся уверенно сидеть или ходить, вдруг начинает делать это неуверенно или перестаёт делать вовсе.
В этих случаях врач-невролог может поставить ребенку один из следующих диагнозов
Выраженная задержка моторного развития. Это не обязательно ДЦП, есть масса других патологий, которые имеют схожую клиническую картину – например, пороки развития головного мозга, заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, синдромальные формы задержки развития, которые могут быть обусловлены рядом нарушений на хромосомном уровне, и многое другое).
Избирательное нарушение двигательной функции. Это асимметричная слабость мышц, наблюдается только с одной стороны тела: ребенок переворачивается только на одну сторону, ходит прихрамывая, тянется к игрушкам только одной рукой, неровно держит голову (гемипарез). Еще один симптом – появление «лишних» движений, гиперкинезов.
Нарушение осанки, снижение мышечного тонуса. Если осевая мускулатура ребенка не имеет достаточной поддержки, у малыша нарушается осанка и походка, и это тоже неврологическая проблема. Такие дети часто страдают от дисплазии соединительной ткани и поэтому склонны к травмированию суставов.
ДЦП (детский церебральный паралич). Собирательный термин для определения персистирующих двигательных нарушений, в основе которых лежит непрогрессирующее поражение мозга, обусловленное воздействием ряда неблагоприятных факторов в пренатальном, перинатальном и раннем постнатальном периодах. Много лет назад этот диагноз звучал как приговор, но сейчас специалисты-неврологи располагают большим арсеналом современных и высокоэффективных методик. При раннем обращении к врачу и грамотном подборе лечения можно добиться прекрасных результатов и жить полноценной жизнью.
Задержки психоречевого развития
Связаны с отставанием в психическом развитии ребенка, формировании основных психических функций мозга. Чаще диагностируется у детей старше 3 лет, однако некоторые первые симптомы заметны уже в самом раннем возрасте:
Отсутствие улыбки, выражения эмоций, контакта глазами с матерью, безучастность к внешнему миру;
Отсутствие разделения взрослых на своих и чужих, отсутствие страха перед незнакомцами или, наоборот, ребенок каждого взрослого, кроме мамы, встречает как чужого;
Немотивированная агрессия и аутоагрессия (бьет, щиплет себя, вырывает у себя волосы);
Нарушение пищевого поведения: ребенок плохо жует, крайне избирателен в еде или не может насытится и т.д.;
Нарушение формирования собственной (экспрессивной) речи и понимания обращенной речи.
Задержка психоречевого развития может быть просто особенностью на пути формирования ребенка как социальной единицы, но в отдельных случаях это первый симптом расстройства аутистического спектра (РАС). Причины РАС до сих пор доподлинно не установлены; над решением вопросов этиологии РАС бьются специалисты из многих медицинских и немедицинских специальностей (генетики, биологи, неврологи, психиатры, педиатры, иммунологи и многие другие)
Самое главное о задержках развития у детей:
Многие патологические состояния, выявленные в раннем детстве, удается компенсировать, и в большинстве своем успешно лечить. Но даже очень внимательные родители могут не видеть полной картины симптомов, поэтому крайне важно приходить на прием к врачу подготовленными. Ведь на приеме, в суете осмотра, раздевания и одевания ребенка, как правило, родители забывают часть симптомов, о которых они хотели сообщить специалисту, и решение проблемы, постановка диагноза, а соответственно и начало лечения затягивается на неопределенный срок.
Чтобы подготовиться к приему у детского невролога, следуйте несложным правилам:
Заранее составьте перечень всех волнующих вас вопросов;
Наблюдайте за малышом и фиксируйте (записывайте, запоминайте, снимайте на видео) все, что кажется вам странным, необычным, непривычным и т.д.;
Если состояние ребенка изменилось, запомните и отметьте тот момент, когда вы обнаружили эти изменения;
Не откладывайте посещение врача. То, что на бытовом уровне кажется незначительным и не требующим срочного лечения, может быть важным и серьезным симптомом.
ЭЭГ при задержке развития ребенка
На прошлой неделе я прошла двухдневное обучение по применению ЭЭГ в практике специалистов, работающих в области коррекции. До этого момента я полагалась целиком на мнение врача, который писал расшифровку при обследовании. В своей работе я использовала ЭЭГ для того, чтобы исключить эпиактивность (перед проведением нейрокоррекции и аппаратной коррекции это обязательно). Часто в заключениях врачей вижу, что «электрогенез соответствует возрастной норме», и другие моменты, которые до конца были непонятны (например, как может быть электрогенез в норме, если развитие явно не в норме?).
Также встречала такое мнение, что якобы «ЭЭГ показывает только лишь то, что мозг жив, и он работает» (к слову, в корне неверное).
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – это графическое отображение биоэлектрической активности головного мозга. Есть различные схемы постановки электродов, при этом они устанавливаются в соответствии с зонами коры над правым и левым полушарием (лобные доли, центральная зона, темя, висок, затылок). Существуют международные стандарты для ЭЭГ, чтобы результаты были сравнимы, в какой бы стране ни было проведено исследование.
ЭЭГ можно использовать для диагностики различных нарушений, а также оценки результативности коррекционных и терапевтических воздействий. При этом на результаты ЭЭГ влияет множество факторов: от времени суток до приема различных медикаментов. К слову, для более высокой достоверности такой диагностики не стоит принимать в том числе и ноотропы (отменить за 2-3 дня до обследования по согласованию с доктором).
С рождения и для каждого возрастного периода существуют нормы по доминирующим ритмам, которые характеризуются различной частотой, амплитудой и другими характеристиками.
В возрасте с рождения и до 1 года доминирующими являются дельта и тета ритмы в работе мозга. Это характеризует сенсомоторный уровень развития ребенка и преобладающее функционирование ствола мозга и гипоталамо-гипофизарной системы. У взрослого человека эти ритмы можно наблюдать на ЭЭГ во время разных фаз сна.
Начиная с возраста 12 месяцев по мере созревания структур мозга постепенно формируется альфа ритм, при этом он представлен не более, чем в 20% времени записи ЭЭГ. По индексу альфа-ритма можно определить степень зрелости электрогенеза мозга. У взрослого человека он составляет 80%. У детей с задержками развития, грубыми нарушениями сенсорной интеграции, аутичным спектром, УО можно наблюдать низкий % альфа-ритма и большой % так называемой медленно-волновой активности.
Депрессия альфа-ритма у взрослого, зональность распределения ритмов, сформированность «веретен», общий профиль ЭЭГ – это всё подвергается оценке. Поэтому на окончательное заключение влияет уровень квалификации доктора, который интерпретировал результаты.
Помимо собственно ритмов оценивается межполушарная асимметрия. Так, мы на обучении смотрели ребенка с заиканием, у которого была выявлена асимметрия в биоэлектрической активности мозга – правое полушарие явно доминировало и было более зрелым, чем левое. Это соответствует теории Т.Г. Визель, которая считает, что при заикании нарушается межполушарное взаимодействие (я рассказывала об этом в одном из постов).
Важные данные для диагноста могут дать функциональные пробы и реакция мозга на них: открывание-закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция. Так, в норме мозг ребенка должен усваивать внешний ритм при фотостимуляции (у большинства детей, которые ко мне приходят – не усваивают), а у взрослого – нет. При пробах возможно увидеть проявления, указывающие на потенциальные нарушения кровоснабжения. Например, когда мне делали на практической части обучения ЭЭГ, на гипервентиляции в лобной доле справа Александр Витальевич (наш преподаватель) заметил вспышки дельта-волн. Как он объяснил, это указывает на плохое кровоснабжение ствола. И действительно, в то утро у меня «защемило» шею после сна. Мы провели учебный эксперимент. В нашей учебной группе был остеопат, который согласился поработать с моей шеей. И после остеопатического лечения мы повторили диагностику. Вспышек больше не было! Так можно оценивать результаты коррекции, лечения как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
Существуют типичные для тех или иных типов нарушений проявления на ЭЭГ (постгипоксические изменения мозга, родовая травма, дизартрия, заикание и другие). По данным исследователей Бостонского детского госпиталя по ЭЭГ младенцев можно предполагать возможное развитие аутизма у ребенка в будущем в возрасте от 3 месяцев и с вероятностью почти 100% — с 9 месяцев.
Резюмируя сказанное выше: для диагностики развития ребенка необходимо сделать ЭЭГ у хорошего доктора, который тщательно изучит результаты. Это очень информативное исследование, которым не стоит пренебрегать.
Для записи на консультацию специалиста позвоните по телефону (812) 642-47-02 или заполните форму заявки на сайте.
Также вы можете связаться с нами с помощью мессенджеров:
Вариативность синдрома гиперактивности * 94
Пучинина О.В.
психолог, начальная школа N 1703 г. Зеленограда, Москва, Россия
e-mail: chaurangi@mtu-net.ru
Несмотря на большое количество исследований, этиология и патогенез развития СДВГ до сих пор не выяснены окончательно. Разные исследователи выдвигают биохимические, нейрофизиологические, генетические, психолого-социальные теории. В частности, по мнению S.D. Clements, среди причин возникновения данного расстройства могут быть генетические отклонения, биохимические нарушения, инсульты в пренатальном периоде, заболевания и травмы в период критического развития центральной нервной системы, а также другие причины неизвестного происхождения (65).
В настоящее время можно выделить три доминирующие группы гипотез, выделяющие соответственно генетические факторы риска, способные привести к формированию синдрома ДВГ: фактор раннего органического поражения ЦНС и фактор социального влияния.
1. Влияние наследственных факторов риска на возникновение СДВГ.
Согласно результатам семейных генеалогических исследований, среди монозиготных близнецов наличие гиперактивности у одного из них предсказывало наличие гиперактивности и у другого в 82,4% случаев; у дизиготных – почти в 38% случаев; просто среди братьев и сестер – в 30,5%. Причем анализ объединенной информации, собранной на прямых и двоюродных родственниках таких детей, показал, что частота встречаемости гиперактивности значительно выше среди родственников гиперактивных детей (13). Помимо этого у родителей чаще, чем среди населения в целом, встречаются алкоголизм, асоциальная психопатия и аффективные расстройства; у приемных же родителей частота этих заболеваний обычная (3).
На основе этих данных возникла гипотеза о возможной генетически детерминированной взаимосвязи нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях.
Гипотезы, рассматривающие генетическую дисфункцию нейромедиаторных систем мозга как первооснову развития СДВГ, основываются главным образом на анализе нейрохимических влияний препаратов из группы стимуляторов ЦНС, которые обладают выраженным терапевтическим эффектом при лечении данного синдрома.
Вместе с тем исследования, направленные на поиск первичного биохимического дефекта, а также изучение обмена дофамина и других нейромедиаторов (норадреналина и серотонина), не позволяют сделать вывод об избирательных нарушениях в какой-либо одной из нейромедиаторных систем при СДВГ. Поэтому была предложена гипотеза о сложном сочетанном генетическом вовлечении нескольких нейромедиаторных систем в патогенез синдрома (13).
2. Раннее органическое повреждение центральной нервной системы как фактор риска возникновения СДВГ
У большинства гиперактивных детей в анамнезе имеется отягощенный перинатальный период, связанный, прежде всего, с неблагополучным течением беременности и родов. Вторая половина беременности, роды и первые 20 недель жизни характеризуются наиболее активным ростом и созреванием мозга. Этот же период является критическим, когда структуры ЦНС становятся наиболее сензитивны к влияниям, задерживающим рост и препятствующим активному развитию.
В результате раннего органического поражения ЦНС (часто – негрубого) в процессе дальнейшего нейроонтогенеза нервная система запаздывает в темпах созревания и функционирует на недостаточном уровне. Задержка темпов миелинизации приводит к генерализации (избыточному “растеканию”) импульса при возбуждении. Это, в свою очередь, ведет к вовлечению дополнительных структур ЦНС при реализации нервного импульса и формирует симптомы пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой недостаточности (21).
Патология созревания, функциональная недостаточность эволюционно более молодых и совершенных функций при торможении инволюции более старых и примитивных препятствует формированию новых ассоциативных связей между нейронами разных участков коры головного мозга.
Нейроморфологические и нейропсихологические исследования подтверждают данные о том, что раннее органическое поражение ЦНС приводит к синдромам несформированности или дефицитарности функций головного мозга у детей с СДВГ. Исследования, проведенные A.J. Zametkin и J.L. Rapoport (Институт умственного здоровья, США), установили связь между гиперактивностью и дисфункцией лобной доли: уровень активности мозга у детей с СДВГ в экспериментальной группе был на 84% ниже, чем у обычных детей в контрольной группе (цит. по 46, с. 25).
По другим данным, у значительной доли детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (до 65%) было обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках по сравнению со здоровыми ровесниками (9, 13, 21).
На изменение функционального состояния головного мозга указывают также результаты исследований Н.Л. Горбачевской с соавт., Н.В. Григорьевой с соавт. и др. (3, 8, 13, 21, 25, 52). Так, электроэнцефалографическое обследование двух возрастных групп детей с СДВГ (5-7 лет и 8-10 лет) не выявило грубой или выраженной диффузной симптоматики, а также очаговых изменений. В то же время в 92,2% случаев обнаружились умеренные диффузные изменения корковой ритмики, которые с учетом анамнеза можно было объяснить церебральными расстройствами резидуально-органического генеза. Примерно у 40% обследованных на ЭЭГ отмечались билатерально-синхронные группы медленных волн тета-диапазона в лобных зонах коры. Анализ спектра мощности основных ритмов ЭЭГ в этих двух группах показал сдвиг в сторону увеличения выраженности мощности дельта- и тета-волн по сравнению с данными спектрального анализа ЭЭГ соответствующих возрастных групп здоровых детей, что также указывает на относительную незрелость корковой ритмики (см. 3).
Данные, приводимые М.Н. Фишман (52), также подтверждают функциональную незрелость мозга, лежащую в основе дефекта. Так, анализ ЭЭГ детей 7-8-и лет с синдромом ДВГ показывает, что уровень развития электрической активности коры головного мозга и состояние стволовых структур у них соответствуют характеристикам ЭЭГ нормально развивающихся детей 5—6-летнего возраста.
По результатам анализа ЭЭГ можно было выявить два варианта функциональной незрелости мозга у детей с СДВГ. Первый вариант — это морфофункциональная незрелость лобно-таламической регуляторной системы, обусловливающая нарушение избирательной локальной активации корковых зон (что приводит к нарушению направленного внимания). Этот вариант более характерен для детей с преобладающим дефицитом внимания. По словам родителей и педагогов, такие ученики с трудом включаются в урок, не могут следить за учителем, «не понимают» заданий. Любое внешнее раздражение является равно значимым, мешающим сосредоточиться. У ребенка не сформированы механизмы локальной активации, обеспечивающие включение в деятельность именно тех отделов мозга, которые обеспечивают значимый в этот период вид деятельности и оттормаживают незначимые для данной ситуации сигналы.
Другой вариант — это ослабление генерализованных активирующих воздействий на кору восходящей активирующей системы (так называемой ретикулярной активирующей системы мозгового ствола). Этот дефект проявляется в снижении уровня бодрствования, что выражается в виде гиперактивного поведения.
Интересные данные были получены в ходе исследования биопотенциалов мозга гиперактивных детей в период вынужденной пассивности (необходимо было по инструкции сидеть смирно в течение 10-15 минут): резко снижался уровень функциональной активности мозга. Показатели ЭЭГ свидетельствовали о снижении уровня бодрствования, ослаблении восходящих активирующих влияний стволовых структур на кору головного мозга. Для активации коры требовалась двигательная стимуляция. Ребенок как бы «будил» себя, движением стимулировал свой мозг, испытывающий недостаточную активацию коры из-за дефицита поступающих из ствола активирующих воздействий (52). Аналогичные данные приводит П.Альтхерр (9).
Можно сделать вывод о том, что в качестве одного из возможных механизмов, лежащих в основе гиперактивного поведения выступает недостаточность активационных влияний на кору, обусловленная нарушением активирующих функций ствола.
По мнению проф. Ю.С. Шевченко, можно предположить несколько церебральных механизмов, ведущих к появлению гиперактивного синдрома с нарушением внимания:
— снижение уровня функционального состояния коры головного мозга и уменьшения регуляторных (тормозных) влияний со стороны коры на подкорковые структуры;
— снижение неспецифических активирующих влияний со стороны ретикуляторной формации продолговатого и среднего мозга;
— дисфункция фронтоталамической ассоциативной системы;
— сочетанные нарушения (3).
Изменение взаимодействия коры, стволовых и срединных образований головного мозга препятствует не только нормальному интеллектуальному развитию детей с СДВГ, но и способствует извращению инстинктов и влечений, а это, в свою очередь, ведет к нарушению поведения.
Таким образом, по всей вероятности, основным патогенетическим механизмом синдрома ДВГ можно считать нарушение своевременности, полноценности и синхронности созревания отдельных мозговых структур, ответственных за формирование и совершенствование функциональных блоков и систем, обеспечивающих активное и устойчивое внимание, целенаправленность и самоконтроль поведения, гармоничную и сознательно регулируемую психомоторику (т.н. «дизнейроонтогенез» по И.А. Скворцову (47)).
3. Негативное воздействие социальных факторов.
Важную роль в формировании СДВГ играют социально-психологические факторы, которые провоцируют и усугубляют влияние резидуально-органических и наследственных факторов на эмоциональное и интеллектуальное развитие ребенка. По данным Н.Н. Заваденко (14), влияние негативных социально-психологических факторов на развитие детей с СДВГ было обнаружено в 63% случаев, причем, свыше чем в 20% семей отмечалось сочетанное влияние трех или более факторов. В их числе:
— воспитание в неполной семье (26% случаев);
— неудовлетворительная материальная обеспеченность семьи (до 25%) и неудовлетворительные условия проживания (14%);
— низкий уровень образования у родителей (19%);
— частые конфликты (18%);
— алкоголизм у родителей (13%);
— несогласованность подходов к воспитанию ребенка (12%).
Среди других неблагоприятных психосоциальных условий наиболее часто в литературе указываются нежелательная беременность; многодетная семья; курение и другие бытовые интоксикации родителей; наличие у родителей психических заболеваний или патопсихологического склада личности; педагогическая запущенность; жестокое обращение с ребенком; эмоциональная депривация; наличие криминального окружения; факторы большого города: шум, неблагоприятная экологическая ситуация и др. (3, 5, 13, 14, 32 и др.).
По-видимому, биологические и наследственные факторы имеют решающее значение на ранних этапах развития, затем возрастает роль социальных причин. Очевидно, что социальные аспекты могут оказать как негативное, так и позитивное воздействие на формирование синдрома и его дальнейшее развитие.
Благоприятные социально-психологические влияния могут послужить основой для своевременной и наиболее полной компенсации. В условиях благоприятной социальной ситуации и при постоянных развивающих занятиях, построенных с учетом специфики детей с СДВГ, компенсаторные возможности позволяют таким детям не только преодолеть дефект, но и по уровню развития опережать обычных детей.
Это, в частности, подтвердил эксперимент, поставленный в средней общеобразовательной школе N 3 г. Тулы (56). Там в течение 4 лет проводилось раздельное обучение мальчиков и девочек с использованием разных, гендерно-ориентированных методов преподавания, учитывающих нейропсихологические и нейрофизиологические различия. В экспериментальном классе мальчиков треть (9 из 28) составляли гиперактивные дети.
Спефицика нового образовательного подхода была в том, что учителя, предварительно прошедшие специальное обучение нейропсихологии и нейропедагогике, применяли в классах мальчиков и девочек разные методы преподавания. Так, у мальчиков акцент делался на работу в режиме поисковой активности, самостоятельности принимаемых решений; разнообразии и постоянном обновлении предлагаемых для решения задач, предлагалось большое количество логических заданий; правила формулировались через практические действия, теория осмыслялась после практической работы с материалом; использовались групповые формы работы с элементами соревновательности и обязательной смены лидера и др.
Важным фактором стало существенное снижение требований по дисциплине: мальчики могли слушать объяснения педагога и отвечать, стоя, сидя и даже лежа на матах (в классе оборудован спортивный уголок); в ходе урока могли свободно перемещаться по классу, залезать на «шведскую стенку», по разрешению учителя выходить на 1-2 минуты в коридор, чтобы там побегать и вернуться обратно на урок.
В ходе четырехлетнего обучения проводилось постоянное сопровождение детей психологами и нейропсихологами: отслеживалась динамика познавательного развития, структура взаимоотношений учеников, их эмоциональное благополучие, уровень тревожности, уровень и структура мотивации учебной деятельности, некоторые личностные особенности. Кроме того, неоднократно проводились специальные тренинги и семинары для родителей.
Согласно докладу С.А. Чубаровой на круглом столе «Гипердинамический синдром как заболевание и как психолого-медико-социальная проблема» в апреле 2004 г. (Москва), к концу 4-го года обучения по итогам психодиагностического исследования, в котором сравнивались дети из раздельных классов с учениками смешанного класса этой же школы и учениками обычного класса другой средней общеобразовательной школы, были получены, в частности, следующие данные:
— по совокупности выполнения тестовых заданий, направленных на изучение уровня развития познавательных способностей, динамика роста результатов у мальчиков экспериментального класса (где треть составляли гиперактивные дети) была значительно выше по сравнению с контрольными группами;
— результаты диагностики развития внимания и памяти на момент окончания учебного года также оказались выше в экспериментальном классе;
— диагностика уровня умственного развития в 2003 году по методике Векслера показала, что в экспериментальном классе отмечается высокий уровень общей осведомленности (100% учащихся), высокий уровень логического мышления (90%), высокий уровень пространственного мышления (95%) и более высокий уровень синтетического мышления (23%) по сравнению с контрольными классами;
— число учащихся, имеющих высокий личностный статус в своем коллективе в раздельном классе, превышает аналогичный показатель в смешанных классах;
— уровень тревожности и эмоциональной напряженности в классе раздельного обучения значительно ниже, чем в контрольных, а самооценка и уровень мотивации – значительно выше.
По данным С.Чубаровой (56), результаты тестирования не выявили существенной разницы между гиперактивными и остальными учениками экспериментального класса (из 9 только у 1 ребенка остались выраженные трудности усвоения материала в связи с его повышенной утомляемостью и выраженным дефицитом внимания).
Эти данные позволяют сделать предварительный вывод о том, что при организации специальных коррекционно-развивающих программ с учетом нейропсихологических особенностей развития дети с СДВГ могут быть даже более успешны, чем обычные дети из смешанных классов. Однако такие результаты могут быть достигнуты только при постоянной коррекционно-развивающей работе с привлечением специалистов разных профилей (нейропсихологов, педагогов и др.) и при постоянной работе с родителями.
Судя по литературе, большинство исследователей сходятся во мнении, что вне зависимости от вариативности синдрома в ходе его динамики общие компенсаторные процессы осложняются тем, что реализуются на изначально дефицитарной почве (3, 13, 14, 49, 58, 59 и др.).
Ю.С. Шевченко сравнивает «здание души» гиперактивных детей «с Пизанской башней, но не сперва благополучно построенной, а затем покосившейся из-за просевшей почвы, а изначально строящейся на ущербном фундаменте» (см. 3, с. 86). Помимо этого, психическое развитие таких детей усугубляется пропуском «сензитивных периодов развития» (по Л.С. Выготскому), благоприятных для естественного формирования конкретных психических функций, поведенческих навыков и личностных свойств. В результате то, что пропущено, не сформировано на соответствующем, наиболее психологически оптимальном возрастном уровне развития, само по себе автоматически не компенсируется в более старшем возрасте, а требует специальных и сложных усилий (28). Таким образом, дети с СДВГ изначально находятся в группе риска и нуждаются в специальном системном многоуровневом терапевтически-коррекционном подходе.
Так как все вышеперечисленные симптомы и факторы риска являются неспецифичными, в процессе обсуждения причин, приводящих к СДВГ, большинство исследователей отказались от теории “единого этиологического фактора”. Это подтверждается рядом положений: не всегда есть возможность установить действие конкретного патогенного воздействия в анамнезе; одинаковые повреждающие агенты формируют неодинаковые последствия; всегда есть возможность для сочетанного воздействия факторов; кроме того, не выявлено прямой пропорциональной зависимости ни для одного из описанных этиологических факторов.
Разногласия по поводу этиологии СДВГ приводят к такой же неопределенности в обсуждении вопроса о критериях дифференциальной диагностики данного синдрома и на данном этапе оставляют больше вопросов, чем ответов.
Исследователи отмечают, что нарушения поведения, сопровождающиеся, в частности, повышенной двигательной активностью и дефицитом внимания, с одной стороны, являются преимущественными для СДВГ, с другой, являются нозологически неспецифичными расстройствами (3, 13). Расторможенность может наблюдаться как у психически и физически здоровых детей, так и у детей с детским церебральным параличом, у астеничных детей, и у детей с психоорганическим синдромом, а также при других патологиях развития, в частности, при шизофрении и эпилепсии (11, 16, 19 и др.).
До сих пор среди исследователей нет единства во мнениях, что представляет СДВГ: это особый вариант нормы или пограничная патология? И каким образом в связи с этим следует проводить дифференциальную диагностику?
По мнению Ю.Г. Демьянова, группа «гиперактивных», или «моторно беспокойных» детей относится к одному из вариантов искаженного развития – задержке психического развития с психопатоподобным синдромом (11).
Н.Н. Заваденко предлагает отграничивать СДВГ от сходных синдромов, наблюдаемых у детей с церебрастеническими нарушениями, неврозами и невротическими реакциями, от расстройств школьных навыков (дислексии, дисграфии, дискалькулии), патохарактерологического развития (в частности, от психопатоподобного синдрома), а также ряда других неврологических и психических состояний и заболеваний. Таким образом, предлагается диагностировать СДВГ своеобразным «методом исключения» после проведения соответствующих дополнительных исследований (13,14).
Такое стремление выделить синдром в наиболее «чистой» форме вызывает определенную настороженность, так как клинические синдромы и расстройства могут наблюдаться при разных вариантах дизнейроонтогенеза. Например, невроз может сформироваться как у здорового ребенка, так и у детей с разной патологией и во втором случае будет выступать фактором утяжеления основного заболевания.
В свою очередь Е.А. Осипова и Н.В. Панкратова подчеркивают, что если считать широкий спектр аффективно-эмоциональных и когнитивных нарушений при СДВГ «просто случайным нагромождением сопутствующих проявлений минимальной мозговой дисфункции, можно лишиться преимуществ целостного подхода к рассмотрению психического онтогенеза, который развертывается путем последовательных системных перестроек – интеграция отдельных звеньев в единую систему определяет переход на более высокий уровень функционирования, а накопление дифицитарных звеньев в различных системах регуляции активности может приводить к качественно различным нарушениям межуровневых взаимосвязей, обеспечивающих в норме целостное функционирование психики» (40, с. 35).
С учетом этого подхода при дифференциальной диагностике более целесообразным представляется не «метод исключения», а исследование возможных качественных отличий синдрома, в том числе нейропсихологических и эмоционально-волевых, при различных формах дизнейроонтогенеза.
В связи с вышеописанными особенностями психического созревания детей с СДВГ Ю.С. Шевченко предлагает выделять с учетом возраста, тяжести и клинико-психологической структуры состояния следующие клинические варианты синдрома гиперактивности:
а) классический, «ядерный» синдром гиперактивности («ядерными» дизонтогенетическими проявлениями которого являются собственно двигательная расторможенность, импульсивность и дефицит внимания);
б) гиперактивность в рамках психоорганического синдрома, компонентами которого служат также церебрастения, неврозоподобные, интеллектуально-мнестические расстройства;
в) гиперактивность в рамках общей или парциальной задержки психического развития;
г) гиперактивность, осложненная невротическими и патохарактерологическими реакциями (3, 59).
Соответственно для дифференциальной диагностики Ю.С. Шевченко считает необходимым:
1) ознакомление с подробным анамнезом жизни;
2) сбор данных о поведении ребенка в настоящее время;
3) психологическое и нейропсихологическое тестирование.
Картина болезни в свободном изложении родителей может оказаться неполной, т.к. они не знают симптоматику синдрома и могут недооценивать или переоценивать ее тяжесть. Необходим подробный семейный анамнез (с акцентом на алкоголизм, тики и СДВГ). Следует учитывать также, что наличие всех симптомов не обязательно (3).
Вариативность СДВГ с нейропсихологических позиций остается наименее изученной. С.Н. Котягина, проводившая нейропсихологическое исследование особенностей формирования психической деятельности у детей с резидуальной энцефалопатией (РЭ), отмечает, что у детей с синдромом ДВГ (как и в других группах с РЭ) наблюдаются повышенная истощаемость психической деятельности и специфическое состояние процессов внимания, замедленный темп и неустойчивость формирования высших психических функций (24). В то же время у детей с СДВГ с большей частотой по сравнению с другими группами детей с РЭ встречался синдром несформированности оптико-пространственных и квази-пространственных процессов, в основе которого лежит нарушение пространственного фактора и фактора оптического предметного воспрития. Ведущей симптоматикой синдрома являлись:
1. Несформированность пространственного и конструктивного праксиса и гнозиса, сомато-пространственного гнозиса (что проявлялось в грубых структурно-топологических, координатных, метрических ошибках, ошибках пространственного расположения рук, показа частей своего тела; в ошибках зрительного соотнесения объемного и плоскостного изображений узора при складывании его из кубиков).
2. Отставание в развитии импрессивной речи в виде трудностей понимания логико-грамматических конструкций речи.
3. Снижение зрительно-предметного восприятия, оптико-гностического уровня его организации (в виде ошибок опознания реалистических изображений предметов).
4. Снижение зрительной памяти, проявляющееся в контаминациях стимулов, неточности их воспроизведения, сужении объема их непосредственного восприятия.
Наиболее полное лонгитюдное нейропсихологическое обследование 28 гиперактивных детей в возрасте от 5 до 9 лет без выраженного интеллектуального отставания провели Е.А. Осипова и Н.В. Панкратова (40). Родители этих детей обратились за психологической помощью в связи с трудностями адаптации этих детей к школе или дошкольным детским учреждениям. Среди основных жалоб были гиперподвижность, неусидчивость, импульсивность, нарушение дисциплины, трудности длительного сосредоточения внимания при выполнении самостоятельных домашних заданий, излишняя раздражительность, в отдельных случаях – агрессивность. Общие анамнестические данные обследуемых детей не указывали на наличие грубых патогенных факторов в анамнезе. Однако встречаемость патогенных факторов легкой и средней степени тяжести оказалась достаточно высокой. У большинства отмечались черты незрелости ЦНС, рассеянная неврологическая симптоматика.
Нейропсихологическое исследование строилось на методиках А.Р. Лурии с использованием ряда дополнительных проб. По результатам исследования были выделены 4 качественно различных варианта отклонений в становлении высших психических функций у детей с СДВГ:
1. У 42% обследованных отмечалась первичная дефицитарность базальных структур мозга, задержка становления функциональной левополушарной доминантности и недостаточность корково-подкорковой регуляции. В процессе взросления у детей этой группы наблюдались характерное уменьшение симптомов и нормализация поведения. В онтогенезе отмечалось запаздывание определения ведущей руки. В мнестической деятельности выявлялись полимодальные нарушения в звене избирательности (в виде нарушения порядка воспроизведения отдельных элементов, в единичных вербальных парафазий в слухо-речевой памяти и координатных ошибок при воспроизведении графических элементов). Пространственные представления формировались неравномерно: развитие структурно-топологических компонентов опережало развитие координатных (например, при долго сохраняющихся зеркальности в написании отдельных букв и развернутом поиске правых и левых частей тела в сенсибилизированных двигательных пробах, дети успешно справлялись с копированием целостных геометрических фигур и успешно выполняли задания на пространственно-конструктивную деятельность). Отмечалась также хорошая сформированность простых квази-пространственных синтезов.
На этом фоне достаточно низкими оказывались результаты выполнения заданий, требующих применения сукцессивных стратегий. Недостаточная сформированность функций произвольной регуляции и контроля приводила к большому количеству ошибок в результате импульсивности и невнимательности. При выполнении однообразных заученных действий отмечалась явная тенденция к упрощению выполняемой программы. При этом сама способность к вербальному программированию, целеполаганию оказывалась сохранной, дефицит отмечался в звене регуляции и контроля.
Почти у всех детей данной группы был отмечен опережающий темп развития произвольной регуляции когнитивных процессов по сравнению с регуляцией праксиса и аффекта. При этом включение мотивационных факторов (ответственность за что-либо, назначение ведущим в игре и пр.) существенно мобилизовали ресурсы произвольной регуляции.
Отмечалась также первичная недостаточность базальных структур, обеспечивающих составляющие двигательных программ. Недостаточность сенсомоторных синергий и дефицит тонической регуляции в большей степени сказывались при выполнении реципрокно сочетанных движений, а в одноручных пробах – несколько чаще в правой руке. В ходе специального обучения по развитию реципрокно сочетанных движений успехи достигались сравнительно быстро, однако успешное выполнение простейших двигательных программ в этом случае опиралось на высшие механизмы вербального программирования и контроля, а автоматизировалось с трудом.
2. Второй вариант СДВГ, выявленный у 20% обследованных, характеризовался дисфункцией правого полушария в сочетании с дефицитарностью подкорковых структур мозга. Для него наиболее характерны выраженная неустойчивость возрастной динамики. Развитие, овладение когнитивными и социальными навыками сопровождалось периодическими сбоями и усилением гиперактивности, пик которого приходится на 5-летний возраст. В 7-8 лет отмечалась положительная динамика, в 9 лет – нарастание симптомов.
Здесь также отмечалась первичная недостаточность базальных звеньев праксиса, обеспечивающих фоновые составляющие выполнения двигательных программ, и полимодальные мнестические нарушения в звене избирательности. Однако наряду с нарушением порядка воспроизведения элементов часто отмечались единичные устойчивые контаминации в слухо-речевой памяти, а также снижение объема зрительной памяти по сравнению с речевой. При выполнении двигательных проб нарушения значительно чаще отмечались в левой руке. Достаточно долго сохранялись выраженные различия при копировании сложных графических изображений правой и левой рукой, при этом стратегия копирования левой рукой часто соответствовала более ранним нормативным показателям. Выполнение заданий на пространственно-конструктивную деятельность было малодоступным.
При описании сюжетных картинок отмечались выраженные трудности и смысловая неадекватность, которые Осипова и Панкратова связывают с фрагментарностью восприятия. Целостное описание в большинстве случаев отсутствовало. В отдельных случаях из картинки выхватывалось несколько элементов, и на их основе строился конфабуляторный сюжет. По мере взросления ребенка целостное описание становилось более доступным, однако отвлечения на второстепенные детали часто нарушали прослеживание главной линии.
В отличие от первого варианта онтогенеза СДВГ у детей второй группы произвольная регуляция и самоконтроль сформированы, внимание при повторяющихся действиях не снижается, однако в ситуации без установленных правил происходит провокация возникновения гиперактивности с элементами импульсивности. Включение мотивационного фактора мало влияет на поведение и мобилизацию ресурсов произвольной регуляции.
3. У 26% обследованных был выделен третий вариант синдрома, также характеризующийся первичной функциональной недостаточностью базальных структур, первичной недостаточностью фоновых составляющих обеспечения системы праксиса и нарушениями памяти в звене избирательности. На этом фоне наблюдалось снижение интеллектуальных показателей, замедление формирования пространственных функций, фунций блока программирования, регуляции и контроля.
Функции регуляции и контроля страдали более выраженно, чем у детей первой группы. Для успешного выполнения последовательных серийных действий часто требовалась опора на разверную речевую регуляцию, отмечалась недостаточная сформированность мелкой моторики. Как и у детей первой группы, наблюдались ускорение темпа при выполнении простейших серийных проб и трудности возврата у первоначальному темпу после ускорения. Причем автотемповые характеристики в меньшей степени поддавались произвольной регуляции.
В целом у большинства детей отмечалась минимальная положительная динамика, однако темпы ее были замедлены.
4. Четвертый вариант был выявлен в 9% случаев. Для него характерна сохранность базальных структур мозга при выраженной несформированности регуляторных зон. Отмечалась недостаточность речевого программирования и контроля в обеспечении последовательного выполнения серийных действий. Выраженный дефицит произвольной регуляции в мнестической деятельности проявлялся в виде инертности при воспроизведении заучиваемого материала, появлении персевераций и побочных ассоциаций.
Для детей этой группы не было характерным ускорение темпа при выполнении простейших серийных проб, динамика автотемпа носила в целом нерегулярный характер, специфических тенденций отмечено не было.
В ходе развития ребенка оставался стабильным дефицит произвольной регуляции когнитивной деятельности и поведения, на первый план выдвигалась дефицитарность мотивационно-личностной сферы. Структура данных нарушений и особенностей поведения свидетельствует о нарушении регуляторных механизмов третьего (по А.Р. Лурии) функционального блока мозга. В возрасте до 9 лет у данных детей положительная динамика не наблюдалась.
Осипова и Панкратова подчеркивают, что выделение различных подтипов предполагает наличие пограничных случаев, которые трудно однозначно классифицировать, а данные, полученные в ходе исследования, носят предварительный характер (40).
Однако можно сделать вывод о том, что результаты исследования в значительной мере подтверждают гипотезу Ю.С. Шевченко о незрелости корково-подкорковых, подкорково-корковых связей в качестве одного из главных церебральных механизмов, ведущих к появлению гиперактивного синдрома.
Кроме того, данные исследований подтверждают неоднородность группы детей с СДВГ на нейропсихологическом уровне и делают актуальными дальнейшие исследования данного синдрома для выявления качественных различий форм синдрома, учет которых важен при прогнозировании характера течения расстройства и разработках коррекционных программ.