Захват серотонина что это
Лечение панических атак антидепрессантами
Мобилизация собственной серотонинергической системы пациента как важный элемент лечения ингибиторами обратного захвата серотонина
Аннотация: В статье дается обзор способов мобилизации собственной серотонинергической системы пациента на фоне лечения антидепрессантами группы ингибиторов обратного захвата серотонина, что рассматривается как важный элемент повышения эффективности лечения.
Практически все группы расстройств входящих в блок «Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройстваF40-F48» международной классификации болезней, подлежат лечению антидепрессантами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Современные поколения антидепрессантов – например, Ципралекс, создают оптимальные условия для выздоровления пациентов, в том числе – страдающих паническими расстройствами. Однако, согласно статистике, излечение получает около 70% пациентов. Не излечившиеся 30% пациентов, нередко занимают негативную позицию по отношению к фармпрепаратам из группы антидепрессантов, широко транслируя свою позицию в СМИ и социальных сетях.Тем самым, не только затрудняя собственное излечение, но создавая неправильный психологический фон у других пациентов, страдающих невротическими, связанных со стрессом и соматоформными расстройствами.
Между тем, многолетняя практика работы показывает, что значительная часть от тех 30% не излечившихся пациентов, принимавших антидепрессанты, не достигла должного положительного терапевтического результата вовсе не из-за якобы низкого медикаментозного эффекта ингибиторов обратного захвата серотонина, а из-за недочетов в работе психотерапевтов и психологов, связанных либо с тем, что назначая антидепрессанты, специалисты недооценили необходимость и значимость одновременной мобилизации собственной серотонигергической системы пациента, которая в процессе излечения человека обязана принимать «эстафету»от медикаментов, обеспечивая как его постепенный уход от зависимости от фармпрепататов, так и комфортную безболезненную жизнь в дальнейшем, компенсируя внешние стрессы активизацией производства собственного серотонина.
Таким образом, имеющаяся научно-практическая проблема связанная с иногда встречающимся негативным образом антидепрессантов в общественном сознании может и должна быть преодолена как повышением внимания со стороны психотерапевтов и психологов к такому изменению образа жизни пациентов, которое будет способствовать активации выработки у них собственного серотонина, так и повышением информированности самим пациентов о серотониновом подтексте наблюдающихся у них болезненных процессов и способах немедикаментозной поддержки производимого в данный период времени лечения невротических, связанных со стрессом, и соматоформных расстройств (F40-F48). С нашей точки зрения, только такой подход повышения ответственности пациента за собственное здоровье и излечение окажется продуктивным как для него самого, так и для практикующих назначение антидепрессантов психотерапевтов, сформирует более правильный положительный образ ингибиторов обратного захвата серотонина. Что в настоящее время очень актуально в связи с увеличивающимся количеством страдающих от панических и депрессивных состояний граждан.
Кроме того, деятельное общение психотерапевтов и психологов с пациентами направленное на повышение степени понимания пациентами этиопатогенеза их расстройства является одним из направлений положительного психотерапевтического воздействия.
Несмотря на актуальность данной научной-практической задачи, научные и даже научно-популярные публикации на тему мобилизации сеторинергической системы пациентов страдающих F40-F48, практически не встречается, что создает информационные трудности не только для пациентов, но и для лечащих врачей. Отсюда, чтобы компенсировать данный пробел, в статье будут кратко описаны те основные источники пополнения серотонинового баланса в центральной нервной системе человека, которые могут регулироваться как лечащим врачом, так и пациентом.
Когда мы говорим о дисбалансе серотонина в головном мозге необходимо сказать о том, какие механизмы воздействуют на его выработку, оказывая стимулирующее или тормозное влияние.Незаменимая аминокислота триптофан, поступающая с пищей, является химическим предшественником серотонина. Так, при приёме пищи повышается концентрация триптофана в крови, что приводит к более активной выработке серотонина в головном мозге, в результате у человека возникает не только чувство насыщения, но и удовольствие, приводящее к снижению депрессивных проявлений. Приём пищи является самым простым механизмом модулирующим уровень серотонина в головном мозге. Помимо этого, существую факторы влияющие на этот процесс.
Процесс поступления триптофана с пищей, неразрывно связан с витаминами группы В, которые обеспечивают механизмы усвоения и поступления его в кровь. Состояние микрофлоры кишечника определяет не только уровень депрессивности человека, но и когнитивные функции. При мясном переедании, в первую очередь, на ночь, в кишечнике могут развиться гнилостные процессы. В таком случае, из триптофана образуются как скатол, индол, и кинуренин, являющиеся ядами.
Исследования зависимости концентрации серотонина в головном мозге при употреблении алкоголя показали важность этого вопроса. Ситуация обоюдная, с одной стороны приём алкоголя снижает выработку собственного серотонина. С другой стороны, истощение серотониновых рецепторов может приводить к алкоголизму. В лабораторных опытах на крысах, при воздействии антидепрессантами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, наблюдалось снижение потребления алкоголя.
Одним из условий достаточного уровня выработки серотонина, является солнечная инсоляция. Так наблюдается корреляция между сезонной освещённостью и колебаниями уровня серотонина в крови, так например, зимой, в ясный погожий день человек испытывает эмоциональный подъём, что говорит о повышенной выработке серотонина. Низкая освещённость, как следствие, преобладание выработки мелатонина над серотонином, являются причиной сезонных депрессий. Если говорить, о циркадных ритмах, необходимо отметить гормон мелатонин, антипод серотонина, который синтезируется в эпифизе из серотонина и благодаря которому, человек может заснуть и спать крепким сном. При избытке освещения вырабатывается серотонин, при его недостатке, мелатонин. Дефицит серотонина и мелатонина являются самой распространённой причиной бессонницы. Необходимо отметить, чем позже человек ложится спать, тем меньше у него вырабатывается мелатонина. Почему так много внимания уделяем мелатонину? Дело в том, что при состояниях связанных с низким содержанием серотонина, в том числе при депрессиях, одним из ведущих симптомов является нарушение сна. В результате воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина увеличивается концентрация как серотонина, так и мелатонина в головном мозге, благоприятно воздействуя нав том числе и на сон.Таким образом, раннее укладывание даёт более полноценный сон, и баланс в выработке серотонина – мелатонина.
Как известно, человеческий организм в процессе эволюции формировался с гораздо большей физической активностью, чем в настоящее время. Недостаток физической активности, один из самых важных компонентов в этиопатогенезе хронического стресса. Экспериментально подтверждено, что регулярные и непрерывные физические упражнения увеличивают концентрацию серотонина в головном мозге и снижают проявление хронического стресса. Таким образом, регулярные физические нагрузки снижают стрессорное воздействие на организм человека, стимулируя выработку серотонина в центральной нервной системе.
Сексуальные отношения между мужчиной и женщиной эволюционно закреплены с появлением положительных эмоций, а значит выработкой серотонина в головном мозге. Так экспериментально доказано, что в передней латеральнойчасти гипоталамуса во время эякуляции наблюдается выброс серотонина. Таким образом, частота интимных отношений между мужчиной и женщиной определяет содержание серотонина в центральной нервной системе человека.
Таким образом, можно выделить следующие способы мобилизации собственной серотонинергической системы, параллельно с применением фармпрепаратов, например, ингибиторов обратного захвата серотонина, что повышает эффективность медикаментозного лечения:
Как показывает многолетняя практика нашей работы и многолетний опыт общения с коллегами, знание этой «великолепной серотониновой семерки» и практические навыки по активизации собственной выработки серотонина в центральной нервной системе пациента повышает эффективность лечения ингибиторами обратного захвата серотонина и обеспечивает не только позитивный образ антидепрессантов, но и комфортную жизнь пациентов страдавшиминевротическими, связанными со стрессами и соматоформными расстройствами. Особенно – паническими расстройствами.
Если же вам потребуется психологическая поддержка при преодолении панических атак и депрессии, буду рад дать совет психолога на личной или онлайн консультации (по скайпу, вайберу, ватсапу или телефону). Условия моей работы описаны на сайте www.zberovski.ru.
С уважением, семейный психолог, д.к.н., профессор Андрей Зберовский.
Запись на личную или онлайн консультацию по телефонам: +79266335200, +79029905168.
Панические расстройства и роль серотонина
Серотонин в патогенезе панических расстройств
А.В.Зберовский, И.А.Болбат
Аннотация: В статье проанализирована роль серотонина в этиопатогенезе панических расстройств, выдвинута гипотеза о ведущей роли серотонинергической системы в возникновении и развитии панических расстройств. Предложен патогенетический подход к лечению панических расстройств.
Панические расстройства – распространённое заболевание, основным проявлением которых служат «панические атаки». Единой концепции патогенеза и этиологииэтого расстройства до настоящего времени не существует, они представлены в виде ряда теорий. Распространённость панических расстройствсоставляет от 0,6 до 2,7 % населения, причем женщины страдают в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Важность вопроса поиска патогенетического решения заболевания обусловлена, тем, что, прежде всего, этим заболеванием страдает трудоспособная часть населения, а показатели выздоровления не превышают 70%. Что делает данную научно-практическую проблему актуальной.
Согласно международной классификации болезней (МКБ-10)F41.0 паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность] характеризуется рецидивирующими приступами резко выраженной тревоги (паники), которые не ограничены какой-либо особой ситуацией или комплексом обстоятельств и, следовательно, непредсказуемы. Это состояние мы рассматриваем как основную нозологическую единицу, в то же время ряд других заболеваний входящих в F40-F48имеют аналогичный патогенез.
В настоящее время ведущей моделью этиопатогенеза панического расстройства является психофизиологическая модель. Где основным фактором являются интернальные раздражители для возникновения паническогорасстройства. В результате чего, возникают приступы паники из-за позитивной обратной связи между физическими симптомами, их ассоциации с опасностью и возникающей вследствие этого реакцией тревоги. В тоже время эта теория не подразумевает объяснение нейрофизиологических основ возникновения как первичных интернальных раздражителей, так и фоновых процессов обеспечивающих развитие этого состояния, ограничиваясь лишь расстройством функциональных связей в головном мозге человека. Отсутствие единой теории возникновения панических расстройств препятствует созданию общепризнанной патогенетической базы для лечения, что в свою очередь создает значительные трудности для оказания эффективной помощи больным.
Связь серотонина с паническими расстройствами в литературе принято фиксировать только как явление сопутствующего снижения концентрации серотонина в головном мозге на фоне панических расстройств. Первичность дисфункции серотонинергической системы как причины возникновения и развития панических расстройств в литературе должным образом не освещено. Между тем, опыт практической работы с больными страдающими паническими расстройствами позволил нам сформулировать гипотезу о ведущей роли серотонина в патогенезе формирования панических расстройств. Гипотеза заключается в том, что первичной причиной возникновения ряда патологических состояний, в том числе и панических расстройств, является нарушение работы серотониновых (5-НТ) рецепторов. Это может проявляться в виде генетических полиморфизмов в нейротрансмиссии 5-НТ в рецепторе 5-HT2A и 5-HT1A. Подтверждением высокой роли наследственного фактора является высокая конкордантность у однояйцевых близнецов, имеющая показатели до 50 процентов случаев. Кроме того, подтверждается гендерная особенность панических расстройств, так у мужчин механизм работы серотониновых рецепторов гораздо устойчивее. Косвенным подтверждением нашей гипотезы нарушения синаптических процессов служит успех фармакотерапии с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина оказывающих действие на серотониновые рецепторы. Подтверждением гипотезы стали, в том числе, динамические исследования проведённые с помощью компьютерной томографии, доказавшие связь между паническими расстройствами и концентрацией серотонина в головном мозге.
Серотонинергическая система мозга главным образом сконцентрирована в виде нейронов ядер центрального серого вещества, шва ствола, среднего мозга, а так же сетью аксонов достигающих множества структур головного и спинного мозга. В эксперименте подтверждено влияние рецепторов серотонинана выброс норадреналина и допамина, HT2C рецепторы влияют на настроение, тревогу, сексуальные функции, аппетит, сон, работу сердечно-сосудистой системы.
Синтезированный нейроном серотонин, попадает в везикулы, откуда поступает в синаптическую щель, участвуя в передаче импульса. При этом часть его поступает обратно, а часть разрушается помощью моноаминооксидазы, эти процессы успешно используются при фармакотерапии панических расстройств. Как гормон, серотонин принимает участие в процессах свертывания крови, влияет на тонус и проницаемость стенок сосудов, усиливает перистальтику в желудочно-кишечном тракте, а так же влияет на работу поджелудочной железы, оказывает влияние на деятельность половых органов.
Процесс образования серотонина связан с незаменимой аминокислотой триптофан, которая является его предшественником. В то же время 95% триптофана метаболизируется в печени по киноурениновому пути, в результате чего, он уже не принимает участие в синтезе серотонина. Всего на синтез серотонина организм расходует не более 1% триптофана поступаемого с пищей. Фермент, опосредующий превращение триптофана в N- формилкиноуренин — триптофан-2,3-диоксигеназа (TDO) определяет концентрацию доступного триптофана в крови, тем самым увеличивая или уменьшая возможность синтеза серотонина. В свою очередь в нейроне синтез серотонина осуществляется в два этапа. Вначале, L-триптофан гидроксилируется до L-5- гидрокситриптофана, а затем, уже синтезируется серотонин. Причем фермент триптофангидроксилаза (ТПГ) воздействуя на первоначальном этапе лимитирует биосинтез серотонина.
Таким образом, на фоне дисфункции 5-НТ рецепторов у человека развивается хронический стресс, который стоит в одном ряду с депрессиями и тревожными состояниями. Реакция на стресс, это в первую очередь работа нервной системы, запускающей механизмы обеспечивающие выживание в экстремальной ситуации. Если говорить о внутренних регуляторных реакциях организма, то необходимо в первую очередь сказать о гормонах стресса. Как только в неокортексе (коре головного мозга) произошла оценка ситуации, как критическая, тут же по каналам обратной связи поступают сигналы в лимбическую систему, которая являясь более древним с филогенетической точки зрения отделом головного мозга, запускает механизмы ответной реакции, в том числе, через гипоталамус подключая эндокринную систему. Самым первым результатом работы неокортикально-лимбического взаимодействия последует эмоциональное возбуждение.
На соматическом уровне, первую и самую быструю реакцию обеспечит симпатический отдел периферической нервной системы, передавая нервные импульсы непосредственно из центральной нервной системы в нервные окончания, располагающиеся в органах и тканях. В том числе нервные импульсы доходят до мозгового слоя надпочечников, в результате чего наблюдается выделение в кровь избыточного адреналина и норадреналина, главных действующих лиц в реакции «битвы-бегства». Чуть позже запускается активация эндокринной системы, обеспечивающей продолжительность и силу стрессовой реакции. Активация гипоталамо-гипофизарной системы даёт выделение большого количества гормонов (кортизона, кортикостерона и т.д.) обеспечивая реакции адрено-кортикальной, сомототропной и тироидной. Реакцией организма на выделение этих гормонов будет всё, что было выше перечислено: подъём артериального давления, усиление силы и частоты сердечных сокращений, расширение бронхов, изменение состава крови и так далее. На уровне головного мозга происходит активация центральных регуляторных механизмов, через синтез и выделение в головном мозге таких медиаторов как ГАМК, дофамин, серотонин, глицин, опиоидные пептиды и др.Происходит усиление обмена серотонина в головном мозге — в гипоталамусе, locuscoeruleus-в областях, тесно связанных с лимбической системой. Задача серотонина – ограничение возбуждения адренергических центров, выполняя задачу лимитирования стресс-реакции.
После перехода стрессовой реакции в стадию истощения, наблюдается снижение выработки серотонина в головном мозге. В этот момент на фоне дисфункции работы серотониновых (5-НТ) рецепторов развивается расстройство функциональных связей в головном мозге человека, результатом которого является психо-эмоциональная симптоматика развивающаяся на фоне вегетативных расстройств, в том числе — панические расстройства. Нарушение функциональных связей выражается в формировании доминантных центров вызывающих возбуждение или угнетение, как в функциях высшей нервной деятельности, так и регуляторных центров головного мозга вегетативной нервной системы.
В случае сценария «панической атаки» у человека возникает приступ головокружения, тахикардии, нехватки дыхания, помутнение сознания и так далее. Человек пугается своего внезапного состояния, на что его организм выбрасывает в кровь дополнительную порцию гормонов стресса (адреналин, кортизол и др.), что только усилит симптомы, которые приведут к ещё большему страху. Круг замкнулся, и паническая атака начала развиваться и усиливаться, получился замкнутый круг «панической атаки». Развитие событий по подобному сценарию соответствует развитию условного рефлекса, что было блестяще описано И.П. Павловым ещё в конце XIX века. При этом в головном мозге согласно принципу доминанты формируется временная рефлекторная связь, вызывающая безусловную реакцию. Для человека может быть достаточно одного эпизода паническогорасстройства, чтобы в головном мозге сформировалась рефлекторная связь вызывающая приступ в тех или иных условиях. В результате чего порочный круг паническогорасстройства замыкается.
Таким образом, по нашему мнению, причина состояний связанных с паническими расстройствами кроется в рассогласованной работе в первую очередь серотониновых рецепторов центральной нервной системы, и именно тяжесть возникшего состояния определяет наличие сопутствующих симптомов и определяет объём психотерапевтической или психологической помощи,а также необходимости применения тех или иных лекарственных препаратов.
Соответственно патогенетическим подходом в лечении панических расстройств должна быть нормализация работы серотонинергической системы головного мозга и устранение сформированных патологических функциональных связей в нейронной среде головного мозга.
Лечение можно разделить на три части: медикаментозное, психотерапевтическое и такое изменение образа жизни больного, которое обеспечит гармоничную работу серотониновой системы головногомозга. Объём проводимого лечения и спектр применяемых препаратов зависит от тяжести состояния больного, по каждому решение принимается индивидуально.
Медикаментозное лечение включает:
— основное патогенетическое, путем воздействия на работу синапсов головного мозга чувствительных к серотонину, с помощью антидепрессантов оказывающих действие на серотониновые рецепторы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина;
— снятие острого состояния, в том числе, купирование приступа панической атаки, с помощью транквилизаторов группы бензодиазепинов, снимая возбуждение очагов патологической доминанты и разрывая патологические рефлекторные связи;
— в тяжелых случаях могут применяться нейролептики, оказывающие более мощное воздействие в части угнетения патологических доминантных центров.
Данная статья не претендует на всю научную полноту, является скорее привлечением внимания к значимости проблемы отсутствия единой концепции этиопатогенеза панических расстройств, и приглашением к такой научной дискуссии на данную тему, которая примет практико ориентированную направленность и будет способствовать повышению эффективности лечения соответствующих расстройств.
Если же вам потребуется психологическая поддержка при преодолении панических атак и депрессии, буду рад дать совет психолога на личной или онлайн консультации (по скайпу, вайберу, ватсапу или телефону). Условия моей работы описаны на сайте www.zberovski.ru.
С уважением, психолог, д.к.н., профессор Андрей Зберовский.
Запись на личную или онлайн консультацию по телефонам: +79266335200, +79029905168.
Что такое обратный захват серотонина?
Как происходит обратный захват серотонина?
Серотонин – нейромедиатор, содержание которого в организме напрямую отвечает за настроение человека, а также за его психоэмоциональное состояние. В случае, если по тем или иным причинам процессы выработки серотонина отклоняются от нормы, человек может столкнуться с резким ухудшением настроения. Если подобное состояние повторяется, происходит обратный захват серотонина.
Данное состояние характеризуется тем, что серотонин не попадет в кровоток. Часто обратный захват связан с развитием депрессивного состояния. Бороться с депрессией можно с помощью специальных препаратов – антидепрессантов, они нормализуют процессы синтеза, регулирования и обмена серотонина в организме. На начальных стадиях бороться с депрессией также можно с помощью некоторых продуктов питания в домашних условиях.
Поддержание нормального уровня серотонина необходимо для нормальной работы пищеварительной системы. Недостаток гормона радости напрямую оказывает влияние на качество сна, на когнитивные функции, на работоспособность ряда других систем в организме.
Обратный захват серотонина – патологическое состояние организма, при котором клетки вырабатывают гормон радости, но в кровоток он не поступает, а обратно всасывается в синапсы. Прием специальных антидепрессивных препаратов СИОЗС позволяет обратно захватывать серотонин и направлять его в кровоток. Особенность препаратов заключается в том, что они отвечают только за захват серотонина, не трогая при этом другие гормоны.
После начала действия антидепрессанта серотонин уже не может нормально вернуться в накопители, он передает сигналы другим клеткам, которые находятся в заторможенном или депрессивном состоянии. В итоге после приема средств значительно уменьшаются симптомы проявления депрессии, улучшается процесс притока гормона счастья к другим органам.
За что отвечает серотонин
Серотонин напрямую влияет на работоспособность центральной нервной системы, отвечает за работу нейронов в организме.
Гормон, воздействуя на ЦНС, отвечает за следующие функции в организме:
Серотонин в организме также напрямую влияет на качество сна. Он принимает участие в выработке мелатонина, влияет на особенности режимов сна. Серотонин напрямую влияет на распределение фаз сна и бодрствования. В случае, если у пациентов нарушена выработка гормона сна, он может столкнуться бессонницей, которая также может провоцировать депрессивные состояния.
Серотонин принимает участие в работе щитовидной железы, улучшает процессы выработки инсулина. Именно поэтому, когда вы съедаете что-то сладкое, значительно улучшается настроение. В данном случае механизм улучшения настроения развивается по следующему принципу: при поступлении сладкого повышается уровень глюкозы в кровы – начинается активная выработка инсулина – повышается уровень триптофана – повышается уровень серотонина в крови – улучшается настроение.
В организме мужчины и женщины секреция серотонина может происходить по-разному. Так, к примеру, гормон эстроген в женском организме провоцирует повышенную выработку серотонина. В итоге, когда во время менструации и ПМС у женщины начинаются скачки уровня эстрогена, она сталкивается с резкой порчей либо перепадами настроения.
Во время ПМС женщинам советуется выполнять несложные физические упражнения (небольшая пешая прогулка перед сном), также стоит обеспечить наличие достаточного количества солнечного света.
Механизмы развития депрессии
Как было сказано выше, при обратном захвате серотонина чаще всего у человека начинает развиваться депрессия. На данный момент не существует лабораторных анализов и медицинских исследований, которые позволили бы определить, сколько серотонина находится в живых клетках головного мозга. Оценка сниженного либо нормального уровня гормона радости проводится по поведенческим особенностям пациента, по физиологическому состоянию организма, по ряду других признаков, которые видны медицинскому специалисту при общении с больным.
Стоит отметить, что депрессия не всегда развивается только из-за недостатка серотонина в организме, чаще всего проблемы с психологическим состоянием связаны с воздействием целого ряда факторов. Например, депрессию могут провоцировать:
Для повышения уровня серотонина, особенно в ситуациях, когда пациент столкнулся с депрессивным состоянием, применяются антидепрессанты. Прежде чем назначать пациенту препарат, медицинский специалист решает ряд вопросов:
Желательно, чтобы пациент также ознакомился с составом и принципом действия назначенного врачом антидепрессивного лекарственного препарата. В некоторых случаях побороть депрессию можно с помощью подручных средств, не прибегая к лекарствам, которые негативно влияют на печень и другие органы.
Перед началом медикаментозного лечения будет полезно посетить психолога, который поможет настроиться на позитивное мышление. Бороться с тревожным состоянием хорошо помогает медитация, а также другие современные методики полного расслабления организма, можно посетить процедуру ароматерапии либо сходить на массаж. Важно знать, что именно стало причиной развития депрессии, понимание причин проблемы – залог начала успешной борьбы с ней.
Как бороться с депрессией
В основном лечение депрессии с помощью медикаментов применяется только в случаях, когда пациенту ставится диагноз тяжелого психологического расстройства. Если антидепрессанты и назначаются, то пить их можно только в течение короткого промежутка времени. Даже современные лекарственные препараты, которые практически не вызывают привыкания, после длительного приема оказывают серьезное пагубное влияние на все органы и системы организма.
Если состояние пациента свидетельствует о начальных стадиях депрессии, можно попробовать лечение без приема лекарственных препаратов. Стоит помнить о том, что антидепрессанты бороться с депрессией не помогают, они лишь уменьшают степень проявления тревожного состояния. Чтобы депрессия исчезла, необходимо выяснить причину ее возникновения. Важно практиковать комплексный подход к лечению заболевания. Так, положительный эффект демонстрируют сеансы у психотерапевта. Врач оценит состояние пациента и поможет подобрать наиболее действенную методику борьбы с заболеванием.
Помимо психотерапии, положительный эффект при лечении депрессии имеют и другие методики, которые можно применять в домашних условиях. Так, к примеру, многие специалисты советуют заняться спортом. Физические упражнения помогут не думать о посторонних вещах, а также улучшат выработку серотонина.
Народные методы для повышения уровня серотонина
Перечисленные ниже средства помогут улучшить процессы синтеза серотонина в организме пациента, устранят неприятные симптомы депрессии, например, бессонницу, ощущение тревожности, постоянное плохое настроение.
Серотониновый синдром
Важно своевременно получить медицинскую помощь у специалиста, в ином случае шансы пациента выжить после серотонинового синдрома приближаются к нулю. Диагностировать серотониновый синдром можно самостоятельно, у больного наблюдаются следующие симптомы:
Обратный захват серотонина – проблема, при которой серотонин не попадает в кровоток пациента, часто сопровождается развитием депрессивного состояния. Для борьбы с проблемой можно воспользоваться специальными лекарственными препаратами либо домашними средствами.