Запор при асците что делать

Асцит: что это и как лечить

Время чтения: 10 мин.

В брюшной полости здорового человека всегда присутствует жидкость. В норме ее не больше 150 мл. В сутки ее вырабатывается до 1,5 литра, но она всасывается и не копится. Однако при некоторых заболеваниях количество жидкости увеличивается — она начинает вырабатываться в избыточном количестве, либо перестает всасываться.

Вместе с хирургом Алиной Прибытковой разбираемся, что такое асцит и как его лечат.

Что такое асцит?

Асцит — это скопление свободной жидкости в брюшной полости. Причины могут быть разные: чаще всего это онкология, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени или заболевания почек.

При онкологии развитие асцита чаще всего провоцирует метастатическое поражение брюшины, которое вызывает избыточную продукцию жидкости и/или нарушает ее обратное всасывание.

Есть еще одна причина асцита при циррозе. В норме печень синтезирует белки, которые помогают удерживать жидкость внутри сосуда. При поражении печени эта функция страдает, и жидкость легче просачивается через стенки сосудов.

При хронической сердечной недостаточности происходит застой крови в большом круге кровообращения, в сосудах возникает повышенное давление и жидкость из них пропотевает в брюшную полость. Также при данной патологии происходит задержка натрия в организме, что тоже способствует развитию отеков.

При заболеваниях почек происходит чрезмерное выведение белков с мочой (протеинурия). Потеря белка ведет к тому, что жидкая часть крови не удерживается в сосудах и просачивается через их стенки.

Асцит говорит об ухудшении состояния и прогрессировании болезни. На ранних этапах заболевания жидкость в брюшной полости накапливаться не будет. Это случается только на поздних стадиях болезни, когда способности организма к компенсации исчерпаны.

Какие асциты бывают?

Асциты делят на ненапряженные и напряженные.

Малый или умеренный асцит (ненапряженный) — это состояние, когда внутри брюшной полости жидкость уже скопилась, но этого недостаточно для назначения процедуры удаления асцита: нет признаков напряжения, брюшная стенка мягкая, податливая при пальпации — «продавливается». В таком случае эвакуация жидкости хирургическим путем (лапароцентез) не применяется из-за высокого риска травмировать внутренние органы, так как при ненапряженном асците расстояние между внутренними органами и передней брюшной стенкой недостаточно для проведения манипуляции из-за небольшой прослойки жидкости между ними.

При напряженном асците живот сильно увеличивается, кожа туго натянута, лоснится, может происходить выпячивание пупка как при беременности. При пальпации передней брюшной стенки ощущается большое сопротивление, которое создается за счет давления жидкости изнутри.

В количественном выражении напряженным асцит становится при скоплении жидкости ориентировочно свыше 7 литров, но все люди разные: телосложение, параметры, конституция тела, размер брюшной полости. Поэтому врачи не ориентируются на объем жидкости: они проводят УЗИ брюшной полости, осматривают и пальпируют живот.

У человека с небольшим ростом и астеническим телосложением асцит может быть напряженным и при скоплении 5 литров жидкости. При этом у человека высокого роста с гиперстеническим телосложением и 10 литров свободной жидкости могут не давать признаков напряженного асцита.

Характерные симптомы появляются при напряженном асците: большой живот с выпирающим, как у беременных женщин, пупком, чувство распирания в животе и давления на желудок, тянущая боль в животе, одышка, проблемы с приемом пищи из-за давления жидкости на желудок — отрыжка, тошнота или даже рвота, ограничение физической активности. Накопление жидкости ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности), нарушается деятельность сердца, повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых также нарушаются. При длительно существующем асците нарушается отток лимфы из нижних конечностей и органов брюшной полости, возникает отек нижних конечностей. Люди отмечают значительное нарастание общей слабости.

Стоит ли бить тревогу? Когда?

Асцит не возникает за один день, жидкость копится постепенно. Человек может даже не замечать этого, думать, что набирает вес. Обычно подозрения появляются, когда возникает специфическая симптоматика: увеличенный живот, чувство распирания в животе и давления на желудок, тянущая боль в животе, одышка, отрыжка, тошнота или даже рвота, ограничение физической активности, отеки нижних конечностей, общая слабость.

Если человек заметил у себя признаки асцита, нужно обратиться к врачу и сделать УЗИ брюшной полости: дальше врач даст рекомендации и расскажет, нужно ли удалять асцит оперативным путем.

Если человек систематически наблюдается у врача, то асцит может быть выявлен при плановых инструментальных обследованиях (УЗИ, КТ), при осмотре. Врач при необходимости назначит дополнительные обследования и даст рекомендации.

Как убирают асцит?

Для лечения ненапряженного асцита могут быть назначены мочегонные препараты, которые наиболее эффективны в случаях асцита, возникших вследствие хронической сердечной недостаточности или цирроза печени. Однако следует помнить, что существуют рефрактерные, то есть устойчивые к мочегонной терапии асциты, когда применение медикаментов не дает положительного эффекта. При длительном, бесконтрольном применении диуретиков у больного развиваются водно-электролитные нарушения, обезвоживание, падает артериальное давление. При асците онкологической природы мочегонные чаще всего неэффективны.

При напряженном асците врачи проводят лапароцентез: под местной анестезией выполняется прокол передней брюшной стенки и эвакуируется жидкость.

Частота проведения процедуры зависит от того, как быстро копится жидкость, от имеющейся патологии и степени ее прогрессирования. У кого-то напряженный асцит может вновь возникать за несколько месяцев, у кого-то — за неделю/месяц.

При асцитах, причиной которых является хроническая сердечная недостаточности или цирроз печени, мочегонные назначаются и после хирургического удаления жидкости, если позволяет состояние человека.

Как проходит процедура?

При наличии клинической картины напряженного асцита проводится УЗИ брюшной полости — для оценки уровня свободной жидкости и определения наиболее безопасной точки для прокола передней брюшной стенки.

С человеком беседуют: объясняют ему принцип планируемой манипуляции, возможные, как и при любом инвазивном вмешательстве, риски. После чего, в случае согласия на манипуляцию, человек подписывает информированное согласие на вмешательство. Если человек дееспособен, он должен подписать документ сам, если нет, то это делает его официальный представитель.

Область планируемой пункции передней брюшной стенки обрабатывается раствором антисептика и далее послойно с помощью шприца объемом 5-10 мл обезболивается раствором местного анестетика (лидокаин, новокаин — если у больного имеется аллергия на эти препараты, сообщите врачу!). Одновременно проводится контроль за местонахождением иглы — при вхождении с брюшную полость в шприце появляется асцитическая жидкость.

Затем длинной полой иглой — либо специальным инструментом — стилетом с троакаром, в зависимости от выбранного для манипуляции оснащения, — врач прокалывает переднюю брюшную стенку в ранее намеченной точке и проникает в брюшную полость, получая ток жидкости по игле. Через иглу в брюшную полость проводится пластиковый катетер, а сама игла извлекается. Пластиковый катетер подшивается к коже, чтобы он не сместился или не выпал. По катетеру отток жидкости идет в вакуумный пакет, присоединенный к нему (для лучшего оттока пакет должен находиться ниже уровня постели — на полу или прикреплен к бортику кровати).

Наиболее благоприятным является дробное удаление жидкости — по 3-4 литра в день, так как это поможет избежать резкого падения давления внутри брюшной полости.

Дренаж в брюшной полости находится в течение нескольких дней, поскольку он фиксирован к коже с помощью шва — можно поворачиваться, есть, двигаться, трубка никуда не денется. Место прокола необходимо раз в день обрабатывать антисептиком, закрывать асептической повязкой. Обычно дренаж не доставляет болевых ощущений, в первый вечер после пункции может быть несильная боль в зоне прокола брюшной стенки, тогда, если нет плановой обезболивающей терапии, можно принять обезболивающее из группы НПВС (при отсутствии противопоказаний). Но дренажная трубка может задевать брюшину, которая выстилает переднюю брюшную стенку изнутри и внутренние органы, а это в свою очередь может вызывать дискомфорт.

После удаления асцита дренаж из брюшной полости извлекается. На область прокола можно наложить шов, чтобы не просачивалась оставшаяся жидкость. Все «досуха» убрать невозможно, так как жидкость в остаточном количестве остается в полости малого таза и между петель кишечника, к тому же ее накопление не останавливается после проведенного лапароцентеза. Если же шов не был наложен, то через некоторое время ткани «слипаются» и жидкость перестает подтекать.

Если после удаления дренажа был наложен шов, то его нужно обрабатывать раствором антисептика, менять повязки раз в день, заживление обычно происходит за 7-10 дней. Если шов не накладывался, принцип ухода тот же самый, отличием является то, что в первые сутки-двое после удаления дренажа может быть потребность в более частой смене повязки из-за небольшого подтекания жидкости.

Бывают сложные для эвакуации асциты: жидкость может иметь гелеобразный характер, неоднородную структуру, что может закупорить дренаж или в редких случаях жидкость может вовсе не поступать по дренажу из-за своей чрезмерной вязкости. В случае закупорки дренажа врач промывает его стерильным физиологическим раствором для возобновления оттока.

Пациентка Н., 56 лет. Диагноз: Рак яичников, прогрессирование заболевания, канцероматоз брюшины, напряженный асцит. По данным УЗИ асцит носит гелеобразный характер, объемом около 10 литров. Принято решение о проведении лапароцентеза. В результате проведенной манипуляции по установленному пластиковому катетеру жидкость практически не поступает вследствие чрезмерно густой консистенции по типу желе, активной аспирации не поддается (то есть удалению с помощью присоединения к катетеру шприца). Далее был проведен повторный лапароцентез с применением троакара (полая металлическая трубка) большого диаметра, с помощью которого удалось эвакуировать не более 3-х литров секрета. Пациентке рекомендована симптоматическая терапия, дальнейшие попытки эвакуации секрета нецелесообразны в связи с риском осложнений.

Процедура лапароцентеза не очень длительная, при типичных случаях занимает не более 15-20 минут. Бывают технически сложные случаи, которые требуют больше времени: если у человека избыточно развитая подкожная жировая клетчатка, имелись операции на органах брюшной полости в прошлом, массивное разрастание метастазов по брюшине, наличие объемных опухолей в брюшной полости. В таких случаях пункция может проводиться непосредственно под УЗ-наведением.

Можно ли проводить процедуру дома? Можно ли сразу после процедуры поехать домой?

Удаление асцита — это хирургическое вмешательство, на дому оно не проводится, как и любая другая хирургическая операция: нет необходимого оснащения, условий, нельзя обеспечить стерильность.

Отправиться домой с дренажом тоже не получится, так как это инородное тело. Его нужно удалить в медицинском учреждении. Дома при неправильном обращении с дренажом может возникнуть его смещение/выпадение, может быть спровоцировано занесение инфекции. А удалять асцит «одним днем» не рекомендуется, лучше делать это постепенно, за несколько дней, так как одномоментное удаление большого количества жидкости может провоцировать резкое падение давления внутри брюшной полости, что повлечет за собой и падение системного артериального давления человека и ухудшение общего самочувствия.

Есть ли противопоказания к процедуре? Когда врачи могут отказать в проведении процедуры?

Процедуру не проводят, когда асцит не напряжен или напряжен недостаточно, так как в этих случаях можно повредить внутренние органы. При ненапряженном асците нет той тягостной симптоматики, которая и является причиной к тому, чтобы провести лапароцентез. Необходимо помнить, что эвакуация жидкости не лечит заболевание, а лишь облегчает тягостные проявления, которые возникают при большом скоплении жидкости.

Эвакуацию жидкости не проводят, если человек в крайне тяжелом состоянии, иными словами, когда жизненный прогноз исчисляется часами или днями, а это означает полное истощение компенсаторных сил организма. И потеря белка, электролитов, понижение внутрибрюшного давления при общей гипотонии (которая всегда есть в последние дни и часы жизни) может только ухудшить состояние больного, после проведения манипуляции он может не испытать облегчения, а стресс от вмешательства добавит дополнительные тягостные ощущения к и без того крайне тяжелому состоянию. И мы помним, что манипуляция имеет инвазивный характер, то есть как любое хирургическое вмешательство может иметь ряд осложнений.

Отказать в проведении процедуры могут, когда критическое скопление жидкости совпадает с переходом в терминальную стадию заболевания. Конечно, жидкость можно эвакуировать: технически это возможно при почти любом состоянии пациента, но общее состояние человека будет продолжать становиться хуже на фоне прогрессирования основного заболевания, а жидкость даже в процессе эвакуации может снова быстро копиться. Как уже указывалось выше, нужно помнить, что лапароцентез не лечит заболевание, а лишь облегчает тягостные проявления, которые возникают при большом скоплении жидкости, и необходимо сопоставить предполагаемую пользу проводимой манипуляции и существующие риски доставить дополнительный дискомфорт человеку в конце жизни.

Например, — по данным УЗИ брюшной полости объем асцита — 8 литров. Врач ставит дренаж, но жидкость копится каждый день. Человеку убирают 8 литров, 10 литров, 12 — так проходит неделя, а дренаж все еще стоит. Облегчения от проведенной манипуляции он не испытывает, а дренаж, находящийся в брюшной полости, доставляет дискомфорт, осложняет проведение мероприятий по уходу за больным.

Мы уже знаем, что при удалении асцитической жидкости человек теряет ценные вещества — белки и электролиты. Концентрация белка в серозной асцитической жидкости обычно относительно невелика, но при массивном асците общие его потери могут быть значительными, особенно при частых повторных удалениях большого количества жидкости, при этом потеря белка сочетается с потерей солей, что приводит к развитию тяжелой белковой и электролитной недостаточности.

Частое проведение лапароцентеза или дробное откачивание жидкости из брюшной полости в течение длительного времени принесет больше вреда, чем пользы, поэтому переход в терминальную стадию болезни — это противопоказание к проведению процедуры.

Лапароцентез не проводят, если:

Можно ли умереть от асцита или от процедуры его удаления?

Асцит, как и процедура удаления жидкости из брюшной полости, не может стать причиной смерти. Асцит не является самостоятельным заболеванием, а обычно выступает как симптом того или иного тяжелого нарушения в организме.

Следует помнить, что при лапароцентезе, как и при любом хирургическом вмешательстве, даже при отсутствии противопоказаний существует низкий риск развития осложнений.

Могут ли асциты возникать из-за приема препаратов? Химиотерапии?

Препараты и химиотерапия не могут стать причиной появления асцита.

Людям с асцитом перед проведением химиотерапии рекомендуется его эвакуация — для повышения эффективности.

Чтобы жидкость не копилась, нужно пить меньше воды?

Необходимо соблюдать водно-питьевой режим, пить по потребности. Отказ в питье может ухудшить общее состояние и спровоцировать появление дополнительных тягостных симптомов на фоне обезвоживания организма.

Что будет, если не удалять асцит?

Жидкость при напряженном асците механически не повреждает внутренние органы, но может давить на желудок, кишечник, диафрагму, лимфатическую систему и нарушать их функции. Это может вызвать нарушение дыхания, запоры, тошноту, рвоту, икоту, отрыжку, изжогу, потерю аппетита, отеки нижних конечностей вплоть до лимфореи («пропотевание» жидкости через кожу). На фоне основного заболевания могут усиливаться боли, появляется чувство напряжения и распирания в брюшной полости.

Бывает, что при очень большом скоплении жидкости в брюшной полости (20 литров и более) давление на ткани настолько высокое, что жидкость начинает находить «слабые места» в брюшной стенке и просачиваться сквозь них (рубцы после операций и даже пупок).

Могут ли во время процедуры повредить внутренние органы?

При ненапряженном асците велика вероятность повредить внутренние органы, поэтому в этом случае лапароцентез противопоказан. При выраженном количестве жидкости и признаках напряжения риск травм минимальный. Осложнения возможны при любой операции, но при правильно выставленных показаниях и с учетом всех противопоказаний в подавляющем большинстве случаев лапароцентез проходит без осложнений и травм.

Может ли дренаж повредить внутренние органы?

Дренажная трубка мягкая, она не повредит внутренние органы, но может задевать брюшину, выстилающую переднюю брюшную стенку изнутри и внутренние органы, а это в свою очередь может вызывать дискомфорт.

Лежать на животе человеку с напряженным асцитом крайне неудобно, но это не запрещено. Чаще всего человек принимает положение на боку. Какие-либо удары по животу в быту тоже не опасны: это жидкость, она «обтекает» внутренние органы. Удары же чрезмерной силы одинаково опасны для внутренних органов независимо от наличия жидкости в брюшной полости.

Проводятся ли экстренные операции при асците?

Если по неотложным показаниям человек с асцитом вдруг оказывается на операционном столе — это не является противопоказанием к неотложному хирургическому вмешательству, хирурги одновременно удаляют и свободную жидкость, все операционные оснащены электрическими аспираторами.

Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.

Благодарим за помощь в подготовке материала волонтеров фонда помощи хосписам «Вера».

Использовано стоковое изображение от Depositphotos.

Источник

Патогенетические подходы к диуретической терапии асцита у больных циррозом печени

Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания

Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания, так как он связан с50% смертностью втечение двух ближайших лет [23, 26].

До настоящего времени механизмы формирования асцита при циррозе печени остаются недостаточно ясными. Каким образом накапливается жидкость в брюшной полости, в чем физиологическая сущность данного процесса, какова его связь с центральной гемодинамикой, состоянием почек и брюшины? Почему именно данный синдром является поворотным в жизни пациентов с циррозом и независимо от этиологии заболевания определяет дальнейшую выживаемость и качество жизни этих больных?

Кроме того, прогрессивный рост фармакологического рынка почти не заметен в гепатологии. Тогда как в других областях медицины, например в кардиологии, ежегодно принимаются согласительные документы по лечению пациентов с сердечной недостаточностью (СН), куда включаются новые мочегонные препараты, оптимизируются схемы и подходы к терапии. Лечение отечно-асцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического пациента влечет за собой целый ряд споров и разногласий.

Эти и многие другие вопросы уже сегодня требуют своего разрешения, прежде всего для врачей-специалистов, ежедневно участвующих в лечении больных хроническими заболеваниями печени.

Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени

Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. е. с этапа гепатита.

Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются (рис.):

Остановимся на более детальном рассмотрении данных положений.

Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) у больных циррозом печени. Характеризуется:

Выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами. Нарушение детоксицирующей функции печени, развитие ПКН и порто-кавального шунтирования способствуют проникновению в кровь из поврежденных гепатоцитов вазодилятаторов, таких как глюкагон, оксид азота, простагландин E_2α, предсердный натрий-уретический гормон, вазоинтестинальный пептид, простациклин, что приводит к генерализованной вазодилятации и снижению общего периферического сопротивления сосудов (ОПС). При этом в эндотелии сосудов печени, под влиянием эндотоксинов и цитокинов, синтезируются мощные вазоконстрикторы, в частности эндотелин-1, что вызывает спазм сосудов. То есть происходит разобщение местного и общего кровотока, связанное с дисбалансом вазодилятирующих и вазоконстриктивных веществ, что приводит:

Активация САС и РААС. Активированные САС и РААС воздействуют на основные мишени:

Основными факторами поражения ССС при циррозе печени являются шунтирование крови с прямым токсическим воздействием на миокард биологически активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина), дисметаболические расстройства, связанные с нарушением печеночных функций, вегетативные нарушения, длительная гиперактивация САС и РААС [7, 35, 38]. Совокупность нарушений обмена биологически активных веществ приводит к развитию так называемой метаболической кардиомиопатии с дилятацией полостей сердца и СН. Данное состояние усугубляется хронической функциональной перегрузкой сердца на фоне гиперкинетического типа кровообращения [2, 4, 6]. То есть при развитии заболевания печени развивается системная реакция, которая реализуется через вовлечение в процесс ССС, формируя аналогичные СН способы компенсации и декомпенсации с возникновением отечно-асцитического синдрома [11, 12, 34].

Основными факторами поражения почек при циррозе печени являются:

Поражение почек развивается вследствие нарушения баланса между системной вазодилятацией и почечной вазоконстрикцией. Несмотря на характерную для цирроза печени системную вазодилятацию, в почках, как и в печени, происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, уровень ренина в плазме при этом возрастает. Натрий компенсаторно усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что вызывает повышение осмолярности мочи. Происходит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объем мочи, малосолевую диету и диуретическую терапию. Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается ОПС с развитием артериальной гипотензии. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в селезенку, кожу и другие органы, таким образом происходит шунтирование коркового слоя почек. Наиболее ранним признаком включения почечного механизма при развитии асцита у больных циррозом печени является задержка натрия в организме, что проявляется снижением суточной экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут [8, 16].

Задержка натрия почками — это одна из вероятных причин асцита, предшествующая накоплению асцитической жидкости. На ранних этапах она является результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилятации.

Формирование ПГ. Развитие мощного дисбаланса вазоактивных веществ, вызывающего спазм синусоидов, а также способствующего активному фиброгенезу в печени, с формированием цирротических узлов, приводят к нарушению венозного русла печени и развитию ПГ.

Обратимость асцита определяется стадией ПГ. Асцит потенциально обратим, если имеется функциональная ПГ, и необратим, если произошли изменения сосудистого русла печени и сформировалась органическая ПГ [1, 11].

Функциональная (синусоидальная) ПГ определяется [19, 23, 38]:

Органическая ПГ формируется на фоне нарушения цитоархитектоники печени, она определяется [23]:

При этом важно отметить, что даже на этапе органической ПГ сохраняется ее функциональный компонент, который можно уменьшить, используя медикаментозную терапию, направленную на коррекцию состояния САС, РААС, реологию крови и другие патогенетические звенья.

Блокада венозного и лимфатического оттока от печени. Повышенное давление в портальной системе приводит к нарушению венозного оттока из печени и непарных органов брюшной полости, что сопровождается переполнением синусоидов, усилением продукции лимфы в печени.

У больных циррозом печени объем суточного лимфооттока через грудной лимфатический проток может увеличиваться до 20 литров. Лимфа из сосудов печени и непарных органов пропотевает в брюшную полость, формирует асцит, устанавливая динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные капилляры.

Таким образом, условно можно выделить несколько уровней формирования асцита, тесно взаимосвязанных между собой:

При этом обратимость указанных изменений зависит от стадии ПГ (функциональной или органической).

Классификация асцита

В зависимости от количества асцитической жидкости и эффективности терапии выделяют:

Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения или снижение массы тела менее 200 г/сут у больного в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5,2 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль в сутки [16, 25]. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после парацентеза или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.

Причинами резистентного асцита, как правило, являются:

Многие причины рефрактерности асцита являются потенциально обратимыми, поэтому своевременное их устранение может значительно повысить эффективность проводимой терапии.

Лечение асцита у больных циррозом печени

Следует отметить, что сама по себе задача терапии асцита у больных циррозом печени труднее, чем лечение других форм накопления жидкости в организме, потому что формирование отечно-асцитического синдрома является проявлением значительной декомпенсации заболевания. По результатам контролируемых исследований появление асцита значительно ухудшает качество жизни и увеличивает риск развития фатальных осложнений цирроза печени [27, 39], поэтому его терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения этих больных. Однако, с учетом того, что в развитии асцита задействованы сложные нейрогормональные механизмы, бездумная дегидратация может вызвать лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости.

Режим, диета и потребление жидкости больными циррозом печени и асцитом. У пациентов с асцитом, не ограничивающих потребление соли с пищей, суточная экскреция натрия с мочой снижена до 78 ммоль и менее, при этом внепочечные потери натрия могут достигать 10 ммоль/сут.

Употребление больными циррозом печени натрия более 90 ммоль/сут ведет к развитию асцита, так как каждый грамм натрия задерживает до 200 мл жидкости. Поэтому с пищей в течение суток рекомендуется употреблять не более 90 ммоль натрия (5,2 г поваренной соли), в сочетании с ограничением до 1 литра в сутки количества жидкости. При этом важно учитывать, что ограничение жидкости не показано больным с низким содержанием Nа в сыворотке крови (менее 120 ммоль/л) [16].

На сегодняшний день не опубликовано исследований, которые демонстрировали бы положительное или отрицательное влияние ограничения воды на разрешение асцита. Большинство экспертов считают, что у больных с неосложненным асцитом роль ограничения воды отсутствует. Несмотря на это во многих центрах диета с ограничением воды у пациентов с асцитом и гипонатриемией стала стандартом клинической практики. В этом вопросе существует много противоречий, и лучший подход пока не найден. Как правило, гепатологи лечат таких больных со строгим ограничением воды. С точки зрения патогенеза гипонатриемии, такое лечение является алогичным и может ухудшить тяжесть центральной гиповолемии, которая запускает неосмотическую секрецию АДГ. Еще большее повышение концентрации циркулирующего АДГ ведет к дальнейшему снижению почечной функции. Нарушенный клиренс свободной воды имеют 25–60% пациентов с цирротическим асцитом, при этом у них часто развивается спонтанная гипонатриемия.

Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, рефрактерного) асцита. При употреблении большого количества соли применение современных мочегонных препаратов даже в высоких дозах окажется неэффективным.

Диета должна быть по существу вегетарианской, так как большинство продуктов с высоким содержанием белка (мясо, яйца и молочные продукты) содержат много натрия, поэтому в связи с этим рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. Рекомендуется употреблять бессолевой хлеб, масло и все блюда готовить без добавления соли. Показаны также продукты, богатые калием и микроэлементами. Энергетическая ценность диеты должна составлять

1500–2000 ккал с содержанием 70 г белка и 90 ммоль натрия в сутки.

Пациенту с асцитом рекомендуется ограничение физической активности, что способствует уменьшению количества метаболитов, образующихся в печени. Также в положении лежа несколько усиливается портальный венозный и почечный кровоток.

Общие подходы к терапии асцита у больных циррозом печени. Стратегические направления терапии асцита включают ограничение соли в пище и медикаментозное выведение избыточной жидкости из организма. Кроме этого, исходя из рассмотренных позиций патогенеза асцита у больных циррозом печени, важно решить терапевтические задачи по коррекции ПГ, ПКН, блокированию периферических вазодилятаторов, подавлению активности САС и РААС, нормализации функции ССС, почек и т. д.

Для безопасного медикаментозного выведения жидкости из организма необходимо соблюдение трех этапов:

Для перевода избыточной жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло используются:

Наиболее оптимальными бета-блокаторами у пациентов с заболеваниями печени, эффективность которых подтверждена результатами метаанализа, являются неселективные производные группы пропранолола — Анаприлин в индивидуально подобранной дозе — 40–80 мг/сут или карведилол в индивидуальной дозе — 25–50 мг/сут [3, 14, 28, 31].

Среди ИАПФ у больных циррозом печени препаратами выбора является группа лизиноприла в индивидуально подобранной (2,5–20 мг/сут) дозе или препарат с двойным путем выведения спираприл по 6 мг/сут.

В отличие от других представителей этого класса они являются готовой лекарственной формой, а их эффективность подтверждена результатами сравнительных исследований [11, 17].

Из АРА у данной категории пациентов может использоваться эпросартан в индивидуально подобранной дозе — 300–600 мг/сут. В открытых исследованиях продемонстрирована эффективность препаратов данной группы у больных циррозом печени [32, 40].

Для доставки избыточной жидкости к почкам применяют положительные инотропные средства:

Для улучшения почечной фильтрации рекомендованы:

Для блокады реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах применяются собственно диуретики (преимущественно петлевые диуретики и антагонисты альдостерона).

Диуретическая терапия больных циррозом печени с асцитом. Принимая во внимание сложный патогенез развития отечно-асцитического синдрома, при его терапии используют диуретики различных фармакологических групп: антагонисты рецепторов альдостерона, калийсберегающие, петлевые, тиазидные диуретики и ингибиторы карбоангидразы. Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени представлен на схеме 1.

Действие диуретиков при циррозе печени и асците носит многогранный характер и состоит в их влиянии на почечные структуры и внепочечные механизмы регуляции водно-электролитного баланса [9, 10], включая воздействие на уровне:

Основным принципом разгрузочной терапии отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени является получение постепенно развивающегося и стабильного диуретического эффекта, при этом препаратом выбора является спиронолактон [15, 23].

В случаях рефрактерности к терапии антагонистами альдостерона перед назначением других диуретиков, действующих на иных участках нефрона, целесообразно оценить показания для использования дополнительных терапевтических мероприятий, в частности для введения альбумина и кровезамещающих коллоидных растворов.

При выраженном отечно-асцитическом синдроме объем диуретической терапии может быть расширен за счет петлевых или тиазидных диретиков, подавляющих реабсорбцию натрия и воды.

Рекомендуется комбинированное назначение калийвыводящих и калийсберегающих диуретиков, что способствует снижению риска возникновения электролитных нарушений [18, 21, 29].

Дозировку и частоту приема препарата подбирают индивидуально каждому больному. При поступлении пациента в стационар рекомендуется определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффектом лечения [16].

При начальных признаках асцита терапия начинается одним из препаратов группы калийсберегающих диуретиков, обычно спиронолактоном. В случае неэффективности добавляют петлевой диуретик.

Наличие признаков выраженного асцита требует изначального применения комбинированной терапии, при этом спиронолактон назначается в качестве надежного партнера петлевых диуретиков.

У больных циррозом печени с умеренной и выраженной ПГ возможно начало лечения курсами антагонистов альдостерона еще до формирования асцита в минимальных (25–50 мг/сут), не изменяющих диурез, дозировках в качестве нейрогуморального модулятора, однако данная точка зрения является авторской и не подтверждена широкими клиническими испытаниями.

При декомпенсации цирроза печени (в виде развития асцита) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться его сочетания с ИАПФ или АРА, если параллельно правильно использовать активные диуретики в достижении положительного диуреза. Препарат принимают в высоких дозах (100–300 мг, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1–3 недели до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена.

Нужно помнить, что концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадает (снижается) через трое суток. После достижения компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о назначении малых доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.

Для длительной поддерживающей терапии больных циррозом печени рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к ИАПФ и бета-адрено-блокаторам (БАБ), позволяющее более полно блокировать РААС и САС.

В случаях, когда необходима замена спиронолактона, препаратом выбора является амилорид по 10–15 мг/сут.

Оптимальное соотношение спиронолактона и фуросемида 5:2, например 100 мг спиронолактона и 40 мг фуросемида и т. д. Максимальные суточные дозы этих препаратов составляют 400 и 160 мг соответственно.

Фуросемид, в свою очередь, может быть неэффективен при выраженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, всасывается в дистальном отделе нефрона. Вторая причина — гипокалиемия и алкалоз.

Альтернативными, в случаях неэффективности, фуросемиду петлевыми диуретиками для лечения асцита у больных циррозом печени могут рассматриваться: Урегит (этакриновая кислота) 25–50 мг/сут и буметанид, который не слабее фуросемида и применяется в дозах от 0,5 до 10 мг, что позволяет достичь оптимального диуреза.

Этакриновая кислота и тиазиды, как диуретики длительного действия, менее показаны больным циррозом печени, поскольку они способны усугублять развившиеся электролитные нарушения, и даже после их отмены могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.

Поэтому, в частности, тиазиды применяются преимущественно на этапе поддерживающей терапии и/или невозможности использовать спиронолактон. Принимая во внимания возможные побочные эффекты, тиазидные диуретики у больных циррозом печени назначают курсом не более 7–14 дней с перерывом на 3–4 дня.

Кроме вышеперечисленных, в 2006 году в России был зарегистрирован один из самых эффективных и безопасных петлевых диуретиков — торасемид (Диувер). Его стартовая доза составляет 5–10 мг, а при необходимости она может быть увеличена до 20 мг в сутки. Торасемид обладает не только более выраженным, чем фуросемид, мочегонным эффектом, но и имеет собственную активность в отношении рецепторов к альдостерону, что обеспечивает ему калийсберегающий эффект. Преимуществом является отсутствие нежелательных эффектов антагонистов альдостерона (гиперкалиемия, гирсутизм и другие), препарат обладает высокой биодоступностью (80% против 50% у фуросемида), пролонгированным эффектом (период полувыведения 3–5 часов против 1 часа у фуросемида) и мягким гипотензивным действием. Фармакокинетика торасемида мало зависит от функции почек и состояния кишечника, что обеспечивает низкий риск кумуляции препарата и меньшую, по сравнению с фуросемидом, экскрецию калия, кальция, неорганических фосфатов и магния.

При лечении отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени возможно использовать торасемид как в качестве монотерапии, так и в сочетании с Верошпироном. Терапия торасемидом показана при декомпенсации асцита, а также в целях профилактики его возникновения в дозировках 5–20 мг, не вызывающих гипокалиемии даже при длительном приеме. Рекомендуется использовать ступенчатый подход, начиная с 5 мг/сут, увеличивать дозу на 5 мг каждые 2–3 дня до достижения эффекта. На амбулаторном этапе не рекомендуется превышать суточную дозу 20 мг, так как большее количество препарата требует частого контроля уровня калия.

Для оценки эффективности мочегонной терапии у пациентов с циррозом печени и асцитом был проведен ряд сравнительных исследований торасемида и фуросемида. Так, в двойном слепом перекрестном исследовании были сопоставлены результаты однократного приема фуросемида (80 мг) и торасемида (20 мг) внутрь у 14 больных. Торасемид превосходил фуросемид по диуретической и натрийуретической активности. У 5 пациентов наблюдался слабый ответ на прием фуросемида, при этом торасемид вызвал значительное увеличение натрийуреза и диуреза [30, 33, 36].

Аналогично в двойном слепом рандомизированном исследовании у 28 пациентов с асцитом, получавших спиронолактон (200 мг/сут), были сопоставлены результаты 6-недельной терапии торасемидом (20 мг/сут) и фуросемидом (50 мг/сут). Оба препарата оказывали сопоставимое влияние на массу тела, диурез и экскрецию мочевой кислоты, натрия и хлоридов, однако в группе торасемида экскреция калия, кальция, неорганических фосфатов и магния была ниже [30, 33, 36].

В группе из 46 больных циррозом печени, осложнившимся асцитом (рандомизированное исследование), проводили лечение торасемидом 20 мг/сут или фуросемидом 40 мг/сут в сочетании со спиронолактоном 200 мг/сут. Если не удавалось добиться снижения массы тела на 300 г/сут, дозы диуретиков каждые 3 дня увеличивали до 40, 120 и 400 мг/сут соответственно. Торасемид вызывал более выраженное увеличение диуреза, чем фуросемид, хотя в целом результаты лечения в 2 группах оказались сопоставимыми. Увеличение доз диуретиков потребовалось у 2 больных группы торасемида и у 9 пациентов группы фуросемида [33, 36].

То есть по результатам исследований торасемид может рассматриваться как альтернатива комбинированной терапии Фуросемид + Верошпирон у больных циррозом печени и асцитом.

Ингибиторы карбоангидразы не нашли широкого применения у пациентов с асцитом, так как подавление ими реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце компенсируется усилением ее в дистально расположенных сегментах канальцев.

Препараты этой группы могут использоваться в качестве вспомогательного средства на фоне приема активных мочегонных (петлевых и/или тиазидных). Ингибиторы карбоангидразы блокируют фермент в области проксимальных почечных канальцев, что сопровождается незначительным диурезом (прирост до 10–15%), однако при этом усиливается «загрузка» натрием нижележащих отделов канальцев, что повышает эффективность более сильных диуретиков. При истощении фермента карбоангидразы через 3–4 дня непрерывного применения активность ацетазоламида падает, что требует перерыва в лечении.

Поэтому ацетазоламид (Диакарб) рекомендуется в дозе по 0,25 г трижды в день в течение 3–4 дней с двухнедельным перерывом. Данная терапевтическая тактика способствует подкислению среды, восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых диуретиков, при длительном применении которых развивается алкалоз. При сочетании с Эуфиллином мочегонный эффект Диакарба увеличивается.

Для избежания развития рефрактерности и побочного действия диуретиков на пациентов с асцитом важно оценивать эффективность лечения и проводить клинико-лабораторный скрининг с определением показаний для последующей коррекции режима дозирования или отмены препаратов.

Продолжение статьи читайте в следующем номере.

С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева *
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, *СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Источник