Зчмт что это такое

Черепно-мозговая травма. Коммоция и контузия (сотрясение и ушиб головного мозга)

Введение

Нет ничего странного в стремлении сделать медицину точной наукой, которая все свои термины определяет ясно и четко. В особенности если речь идет о травматизации органа, о котором, не слишком преувеличивая, можно сказать: человек – это центральная нервная система плюс несколько пудов вспомогательных тканей, органов, сенсоров и периферийных манипуляторов.

Мозг крайне уязвим. Безусловно, он не беззащитен, – костный экзоскелет мозга эволюцией сработан на славу и благодаря заполнению ликвором обладает отличными демпферно-амортизирующими качествами (собственно, никакой другой орган не защищен так надежно), – но все-таки сам по себе головной мозг очень уязвим, а противоударная защита, скажем, авиационного «черного ящика» живой природе и не снилась.
Приведенные выше вопросы отнюдь не праздны, и имеют они не отвлеченно-теоретическое, а более чем конкретное клиническое значение; они сложны, – поскольку неописуемо сложна травмируемая система, – и однозначного ответа на них порой не может найти даже столь строгая в формулировках дисциплина, как судебно-медицинская экспертиза.

Определения и различия

«Черепно-мозговая» (травма) потому и пишется в два слова через соединительный дефис, что подразумевает вредоносное механическое воздействие одновременно на кости черепа и головной мозг. Этому критерию формально не соответствует баротравма (чаще всего взрывная), при которой внешне наблюдаемых повреждений черепа может не быть вообще, тогда как мозговые нарушения оказываются пожизненными и весьма тяжелыми.

И коммоция (сотрясение) и контузия (ушиб головного мозга) относятся к закрытым черепно-мозговым травмам, или ЗЧМТ.

Коммоция головного мозга в большинстве справочников и учебников определяется как диффузное, то есть рассеянное, распространенное, не имеющее конкретной локализации поражение, которое характеризуется очень короткой, в доли секунды, продолжительностью. Не вполне точное, в данном случае, слово «поражение» употребляется во избежание тавтологии; на самом деле речь идет, конечно, о резкой интенсивной механической встряске мозга, его сотрясении, – при ударах, падениях, ДТП, спортивных коллизиях и т.д. По сути, этиопатогенез травматизации может быть описан как очень быстрые инерционные силы, действующие на мозг внутри черепной коробки. При этом силы внешние могут быть настолько мощны, что вызовут трещину в одной из костей черепа, однако все равно будет диагностирована коммоция (а не контузия), если в клинической картине нет очаговых симптомов, ассоциируемых с локальным поражением какой-либо конкретной мозговой зоны. Кроме того, диагнозом «коммоция» подразумевается кратковременность потери сознания (не более пяти минут, но обычно это секунды, если сознание вообще утрачивается). Наконец, одним из критериальных признаков сотрясения мозга (в отличие от ушиба, т.е. контузии) обычно считают отсутствие органических изменений в тканях мозга, – прежде всего, при томографическом исследовании. Следует отметить, что в действительности такие изменения есть обязательно, но они незначительны и могут быть обнаружены только на цитологическом и гистологическом микроуровнях. К слову, в дни написания данного материала знаменитое американское FDA (Федеральное управление санитарного и лекарственного контроля, переведем это так) одобрило к широкому применению лабораторный тест-анализ крови, который по имени фирмы-разработчика назван Banyan Brain Trauma Indicator (BTI), занимает примерно четыре часа и якобы позволяет с практически стопроцентной точностью выявить отсутствие сотрясения, а его наличие диагностирует с вероятностью 97,5% (по присутствию двух специфических протеиновых маркеров). Если это действительно так и подтвердится мировой клинической практикой, необходимость в дорогостоящей высокотехнологичной томографии в ряде случаев может и отпасть.

Контузия, помимо уже перечисленных отличий, характеризуется как поражение более интенсивное, более локальное и узконаправленное, и, вместе с тем, более сложное в плане инерционных (ударно-противоударных, как их называют в неврологической травматологии) смещений и контактов мозга с внутренними поверхностями черепа. Контузия вызывает более серьезную клинику, включающую сочетание общих и очагово-мозговых симптомов. Восстановление сознания, как правило, затруднено и занимает более длительное время; прояснения могут чередоваться с психомоторным возбуждением, оглушенностью, «сумеречным» состоянием. Практически всегда при контузии возникает механическое давление на мозг гематомой (т.е. тем, что в подкожных мягких тканях мы назвали бы кровоподтеком или просто синяком), а КТ или МРТ выявляет местную отечность и другие изменения.

В некоторых источниках подчеркивается функциональный, обратимый и преходящий характер нарушений при коммоции, – в отличие от стойкого, а то и прогрессирующего резидуального синдрома при контузии.

Следует также отметить, что и коммоция, и контузия классифицируются еще и по степеням тяжести, т.е. провести четкую границу между тяжелым сотрясением и легкой контузией бывает воистину невозможно, тем более что узколокальная контузия может сочетаться с общей коммоцией, а при легком сотрясении иногда появляются транзиторные очаговые симптомы. В этом плане очень многое зависит от того, как и насколько ткани мозга были спровоцированы в анамнезе, до получения травмы.

В общем объеме ЗЧМТ на долю коммоций приходится 70-80%, и лишь в остальных случаях выявляется контузия.

Причины

Причины и обстоятельства получения ЗЧМТ в России более чем в 60% случаев сводятся к одному из двух факторов: падение с высоты собственного роста (обычно в состоянии алкогольного опьянения, а у лиц старшего возраста – на скользких поверхностях) и всевозможные ситуации уголовно- или административно-наказуемого характера. Каждая пятая черепно-мозговая травма получена в ДТП. Остальные проценты приходятся на бытовой, производственный и спортивный травматизм. В западной статистике причин ЗЧМТ лидируют дорожно-транспортные происшествия.

Симптоматика

Классическая симптоматика острого периода закрытой ЧМТ включает изменения состояния сознания (см. выше), головокружение и головную боль (иногда очень интенсивную), тошноту и/или рвоту, координаторные трудности, нарушения речи (дизартрия, иногда бессвязность), ощущение шума или звона в ушах, двоение в глазах, болезненное восприятие света и/или звука, нарушения (порой грубые, вплоть до выпадения) функций внимания и памяти.

Необходимо заметить, что отдаленный период черепно-мозговой травмы практически не поддается прогнозированию: может наступить быстрая и полная редукция имевшихся нарушений, но может и развиться тяжелый психоорганический синдром (иногда спустя годы), совершенно неадекватный, казалось бы, тяжести полученных когда-то повреждений. Прямой пропорциональной зависимости здесь нет, и т.н. «травматическая болезнь» отличается настолько многообразными симптомами (а также, соответственно, индивидуальными подходами к лечению и реабилитации), что рассматривать эти вопросы в рамках данной статьи не представляется возможным – учитывая, что они очень обширны и входят в сферу сразу нескольких психоневрологических наук (неврология, психиатрия, нейропсихология, нейроофтальмология и т.д.).

Диагностика

Диагноз, в т.ч. дифференциальный, устанавливается анамнестически и клинически. Применяются шкалы оценки состояния (самой известной и распространенной является «шкала Глазго», основанная на серии простых функциональных проб). Стандартное обследование включает КТ или МРТ, ЭЭГ, лабораторные анализы.

Первая помощь

Очевидцам или лицам, оказывающим доврачебную помощь, следует обеспечить неподвижность и полный покой больного в безопасном месте, убедиться в достаточном доступе кислорода и проходимости дыхательных путей, если пострадавший без сознания; как можно скорее позаботиться о вызове «Скорой». При сильном кровотечении из поврежденных кожно-волосистых покровов наложить на рану не слишком тугую повязку. Что бы то ни было давать пострадавшему (лекарства, воду, пищу, тем более алкоголь или «закурить») категорически нельзя: опасно.

Следует особо подчеркнуть, что любая черепно-мозговая травма однозначно требует госпитализации и, как минимум, диагностического обследования в условиях стационара, поскольку ситуация может оказаться значительно серьезней, чем сочтут ее неспециалисты, и резко утяжелиться в непредсказуемый момент.

Лечение в непосредственном периоде определяется, безусловно, состоянием больного и результатами объективной диагностики. Обычно принимают профилактические меры по предупреждению отека мозга и скорейшему рассасыванию гематомы, назначают ноотропы, постельный режим, анальгетики, кортикостероиды и другие средства (строго по показаниям). В наиболее тяжелых случаях гематому приходится удалять хирургически.

Источник

Черепно- мозговая травма : классификация, особенности медикаментозного и реабилитационного лечения на разных этапах

Черепно-мозговые травмы делят на две основные группы: открытые и закрытые.

Открытая черепно-мозговая травма характеризуется наличием одновременного повреждения мягких покровов головы и черепных костей, создающих угрозу инфицирования головного мозга и его оболочек. Открытую травму в свою очередь подразделяют на непроникающую и проникающую в зависимости от целостности твердой оболочки головного мозга.

К закрытой травме относят черепно-мозговые травмы без нарушения целостности покровов головы.

В патогенезе ЧМТ помимо непосредственного повреждения мозга, играет роль механическая деформация черепа и мозга с ушибом последнего о костные выступы внутренней поверхности черепа (по механизму противоудара). Кроме того, в патогенезе ЧМТ ведущую роль играют нарушения основных нейродинамических процессов в центральной нервной системе, обуславливающие сосудистые, ликвородинамические и эндокринно-гуморальные нарушения. Реакция сосудистой системы мозга проявляются распространенным спазмом сосудов с последующей гиперемией мозга и венозным застоем. Расстройства ликвороциркуляции связаны с развитием ликворной гипо- и гипертензии, нарушениями проницаемости гематоэнцефалического барьера. Ослабление регуляторных функций гипоталамо-гипофизарной системы приводит к нарушениям гормонального баланса в организме, расстройствам водного и солевого обмена, нарушениям кровообращения с развитием гипоксии головного мозга и явлений отека-набухания мозговой ткани.

Как при закрытой, так и при открытой черепно-мозговой травме по характеру и тяжести повреждения мозга выделяют следующие основные клинические формы:

сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга (лёгкой, средней и тяжёлой степени), тяжелое диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга.

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. КТ не обнаруживает отклонений в состоянии вещества мозга и ликворных внутричерепных пространствах.

Ушиб – очаг травматического размозжения мозговой ткани, часто сопровождающийся кровоизлиянием, может локализоваться в месте удара или противоудара, но особенно часто формируется в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей, которые тесно соприкасаются с выступающим костным рельефом.

Выделяют 3 степени тяжести ушиба головного мозга (легкая, средняя и тяжелая), различающиеся между собой по продолжительности выключения сознания (от нескольких минут до нескольких недель), выраженности антероградной амнезии на события, которые непосредственно предшествовали травме или произошли сразу после нее (общая продолжительность амнезированного периода не превышает 1 ч),, степени расстройств жизненно важных функций, выраженности симптомов, выраженности изменений при КТ исследовании.

Диффузное аксональное повреждение – результат вращательного или линейного ускорения в момент травмы, вызывающего закручивание массивных больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола. Аксональное повреждение развивается в течение 12 – 24 часов, что оставляет «терапевтическое окно» для воздействия на этот процесс.

У 3-5% пострадавших встречается сдавление головного мозга, которое характеризуется нарастанием общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов через некоторый промежуток времени после травмы. Сдавление головного мозга развивается при вдавленных переломах черепа, нарастании внутричерепной гематомы, при массивных ушибах, сопровождающихся отеком-набуханием мозга. При этом состоянии показаны неотложные оперативные вмешательства.

Проводя обследование больного с ЧМТ, особенно тяжелой, нужно придерживаться определенного плана.

1. Вначале следует обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и ритмичность дыхания, состояние гемодинамики.

3. Оценить состояние сознания. При легкой ЧМТ важно оценить ориентацию в месте, времени, собственной личности, внимание, попросив больного назвать месяцы года в обратном порядке или последовательно отнимать от 40 по 3, памяти, попросив запомнить 3 слова и проверив, сможет ли больной назвать их через 5 мин.

4. Осмотреть голову, туловище, конечности, обращая внимание на внешние признаки травмы (ранения,ушибы, кровоподтеки, переломы).

5. Важное значение имеет выявление признаков перелома основания черепа: истечение цереброспинальной жидкости из носа (в отличие от обычной слизи ликвор содержит глюкозу), симптом очков (отставленное появление двустороннего кровоподтека в периорбитальной области, ограниченного краями орбиты), истечение крови и ликвора из уха (кровотечение из уха может быть связано и с повреждением наружного слухового прохода или барабанной перепонки), а также кровоподтек за ушной раковиной в области сосцевидного отростка, появляющийся через 24—48 ч после травмы.

6. Собирая анамнез у больного или сопровождающих его лиц, следует обратить внимание на обстоятельства травмы (травма может спровоцировать инсульт, эпилептический припадок), употребление алкоголя или лекарственных средств.

7. Выясняя длительность утраты сознания, важно учитывать, что для внешнего наблюдателя сознание возвращается в тот момент, когда больной открывает глаза, для самого же больного сознание возвращается в тот момент, когда возвращается способность запоминать.

10. Большинству больных (даже при минимальных признаках повреждения шейного отдела позвоночника или ссадине на лбу) следует назначить рентгенографию шейного отдела (по крайней мере в боковой проекции, при этом нужно получить изображение всех шейных позвонков).

13. При наличии спутанности или угнетения сознания, очаговых неврологических симптомов, эпилептического припадка, менингеальных симптомов, признаков перелома основания черепа, оскольчатом или вдавленном переломе свода черепа необходима срочная консультация нейрохирурга. Особая настороженность в отношении гематомы необходима у лиц пожилого возраста, больных, страдающих алкоголизмом или принимающих антикоагулянты.

Основными клиническими факторами, определяющими степень тяжести ЧМТ как при очаговом, так и при диффузном повреждении, являются (Штульман Д.Р., Левин О.С., 2002):

Активная лечебная гимнастика, направленная на улучшение постурального контроля.

Метод биоуправления по статокинезиграмме Данный метод позволяет обучать больного в ходе специальных компьютерных стабилографических игр (КСИ) произвольному перемещению центра давления (ЦД) с различной амплитудой, скоростью, степенью точности и направления движения без потери равновесия. Программа тренировки строится в зависимости от степени нарушения постурального контроля и общего состояния больного. Использование этого метода возможно только у больных без грубых зрительных и когнитивных нарушений.

Программа коррекции двигательных нарушений.

Лечебная гимнастика. Для больных с тяжелой ЧМТ характерна комбинация пирамидных, экстрапирамидных, стволо-мозжечковых и вестибулярных нарушений, проявляющихся в самых различных сочетаниях и формах взамодействия (Найдин В.П., 1972). В связи с этим при построении лечебно-гимнастических программ у этих больных используются приемы различных подходов кинезитерапии (

Применяют электростимуляцию антагонистов спастических мышц СМТ. Один электрод (катод) размещают на двигательной точке мышцы, а другой (анод) – в области перехода мышцы в сухожилие.

В настоящее время также как и у больных, перенесших инсульт, для восстановления двигательных функций у больных с последствиями тяжелых ЧМТ широко применяются новые технологии, основанные на виртуальной реальности

использование робототехнических устройств для обучения двигательным навыкам в паретичной руке (the MIT-Manus and Mirror-Image Motion Enabler Robot) и системы Lokomat для обучения ходьбе (Hesse S, et al., 2003).

Программа лечения спастичности, контрактур и гетеротопической оссификации.

ЧМТ часто ассоциируются с очень выраженной спастичностью, которая обычно развивается после нескольких дней или в течение первых нескольких недель после травмы. Спастичность может быть определена как увеличение сопротивления на пассивное растяжение мышцы, сочетающееся с повышением сухожильных рефлексов

Спастичность, в свою очередь, способствует изменению вязко-эластических свойств самой мышцы, то есть приводит к развитию так называемой гипержесткости мягких тканей. Спастичность и гипержесткость часто усиливают выраженность двигательных нарушений, препятствует восстановлению двигательных навыков и имеют тенденцию к нарастанию в течение первых месяцев после травмы, часто приводя к развитию контрактур.

Для уменьшения спастичности и улучшения вязко-эластических свойств мышц применяют:

Автор статьи:

Исаева Татьяна Викторовна

Источник

Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах

Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах : Методические рекомендации / Б.В. Гайдар, А.Н.Белых, А.Ю.Емельянов, В.Д. Исаков, П.А.Коваленко, В.В. Колкутин, М.М. Одинак, В.Е. Парфенов, И.А.Толмачев, Ю.Е. Логинов. — М.: ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 2007.

Методические рекомендации «Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах» предназначены для судебно­-медицинских экспертов Министерства обороны Российской Федерации. Целью настоящей работы явилась необходимость обеспечить единый подход к производству судебно-медицинских экспертиз по поводу черепно-мозговой травмы, особенно при определении тяжести вреда здоровью, обусловленного ее легкими формами, т.к. именно при таких экспертизах на практике отмечается наибольшее количество экспертных ошибок.

Авторы:
Б.В. Гайдар, начальник Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, действительный член (академик) РАМН, профессор, генерал-лейтенант медицинской службы;
А.Н.Белых, профессор;
А.Ю.Емельянов, профессор, полковник медицинской службы;
В.Д. Исаков, профессор;
П.А.Коваленко, канд. мед. наук, доцент;
В.В. Колкутин, главный судебно-медицинский эксперт МО РФ, профессор, полковник медицинской службы;
М.М. Одинак, главный невропатолог МО РФ, член-корреспондент РАМН, профессор, полковник медицинской службы;
В.Е. Парфенов, главный нейрохирург МО РФ, профессор, полковник медицинской службы;
И.А.Толмачев, д-р мед. наук, доцент, полковник медицинской службы;
Ю.Е. Логинов, главный судебно-психиатрический эксперт МО РФ, полковник медицинской службы.

Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах / Гайдар Б.В., Белых А.Н., Емельянов А.Ю., Исаков В.Д., Коваленко П.А., Колкутин В.В., Одинак М.М., Парфенов В.Е., Толмачев И.А., Логинов Ю.Е. — 2007.

библиографическое описание:
Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах / Гайдар Б.В., Белых А.Н., Емельянов А.Ю., Исаков В.Д., Коваленко П.А., Колкутин В.В., Одинак М.М., Парфенов В.Е., Толмачев И.А., Логинов Ю.Е. — 2007.

код для вставки на форум:

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГЛАВНОЕ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ

Методические рекомендации
Утверждены начальником ГВМУ МО РФ

ГВКГ им. Н.Н. Бурденко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Единая классификация черепно-мозговой травмы

Выделяют три основные формы черепно-мозговой травмы (ЧМТ):

Черепно-мозговая травма считается закрытой, когда сохранена целость кожи, и открытой, при которой имеется рана, т.е. повреждение всех слоев кожи в зоне мозгового черепа, поскольку только кожа является естественным барьером, отделяющим внешнюю среду от внутренней среды организма.

При открытой, и тем более при проникающей, ЧМТ имеется реальная опасность первичного или вторичного инфицирования внутричерепного содержимого.

Единая классификация ЧМТ более подробно представлена в приложении 1 настоящей работы.

Градации состояния сознания при черепно-мозговой травме

Выделяют следующие градации нарушения состояния сознания при ЧМТ: ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая, кома терминальная.

Ясное сознание характеризуется бодрствованием, полной ориентировкой и адекватными реакция rn. Пострадавшие вступают в развернутый речевой контакт, выполняют правильно все инструкции, осмысленно отвечают на вопросы. Сохранены активное внимание, быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, все виды ориентировки (в самом себе, :месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Возможна амнезия.

Оглушение — нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности.

Оглушение умеренное характеризуется негрубыми ошибками ориентировки во времени при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд (инструкций), умеренной сонливостью. У больных с умеренным оглушением снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, но для получения ответов порой требуется повторение вопросов. Словесные команды больные выполняют правильно, но несколько замедленно, особенно сложные; глаза открывают спонтанно или сразу на обращение к ним. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость, некоторое обеднение мимики, сонливость. Ориентировка в собственной личности сохранена. Ориентировка во времени, месте, в окружающей обстановке, лицах может быть неточной. Контроль функции тазовых органов сохранен.

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз на боль и другие раздражители. Больной сонлив, постоянно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет. Для сопора характерны неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражителей возникают направленные на их устранение координированные защитные движения конечностями, поворачивание на другой бок (локализация боли), страдальческие гримасы на лице, больной может стонать. Возможен кратковременный выход из патологической сонливости в виде открывания глаз на боль, резкий звук. Словесные команды не выполняет. Без сильных раздражений больной неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над сфинктера rи нарушен. Жизненно важные (витальные) функции сохранены либо умеренно изменены по одному из параметров.

Кома — выключение сознания с исчезновением всех признаков психической деятельности. Различают умеренную кому (I), глубокую ко rу (II) и запредельную кому (ПI).

Кома глубокая (II) — «Неразбудимость», отсутствие защитных движений на боль. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные движения в конечностях. Разнообразны изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметопии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов — исчезновение ригидности мышц затылка при остающемся симптоме Кернига). Угнетение, отсутствие или мозаичный характер изменений кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Выраженные нарушения спонтанного дыхания и сердечно­ сосудистой деятельности.

Кома териинальная, запредельная (III) — мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок. Для комы терминальной характерны диффузная мышечная атония, тотальная арефлексия, критические нарушения жизненно важных функций — грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.

Для объективизации оценки состояния сознания используют шкалу Глазго, в соответствии с которой определяют в баллах градации трех клинических признаков: открывание глаз, двигательная активность и словесные ответы (приложения 2 и 3).

Нарушения и осложнения при черепно-мозговой травме

Все нарушения при ЧМТ подразделяются на вегетативные, общемозговые и очаговые неврологические нарушения, среди которых выделяют стволовые, полутарные и краниобазальные признаки.

Стволовые признаки:

Полушарвые и краниобазалъные признаки:

Осложнения при ЧМТ.

Все осложнения ЧМТ подразделяются на две большие группы: черепно-мозговые и внечерепные. Детальная классификация осложнений при ЧМТ приведена в приложении 4.

Дислокационный синдром при черепно-мозговой травме

Клинический симптомокомплекс и морфологические изменения, возникающие при смещении полушарий головного мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели, с вторичным поражением ствола мозга, получили название дислокационного синдрома. Наиболее часто при ЧМТ дислокационный синдром развивается у пострадавших с внутричерепными гематомами, массивными контузионными очагами, нарастающим отеком мозга, острой гидроцефалией.

Различают два основных вида дислокаций:

Фазность течения дислокационного синдрома заключается в таких последовательных процессах, как выпячивание, смещение, вклинение и ущемление.

Клиническая картина дислокационного синдрома обусловлена признаками вторичного поражения ствола на его различных уровнях на фоне общемозговой и очаговой полушарной или мозжечковой симптоматики.

Дифференциальная диагностика вида дислокации трудна. При тяжелой ЧМТ дислокационный синдром может развиться настолько быстро, что летальный исход наступает в первые часы после травмы. Однако при подостром течении внутричерепных гематом дислокационный синдром может развиться спустя 7-12 сут после травмы.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга- формально самая легкая форма ЧМТ. В то же время эта травма наиболее трудна для объективной диагностики и имеет большое значение для судебно-медицинской экспертизы.

К СГМ приводит тупая травма. Малые по размерам и массе предметы, действующие с большой кинетической энергией, вызывают обычно другие виды повреждения черепа и мозга: переломы костей, подоболочечные кровоизлияния, ушибы вещества головного мозга и т. д. При СГМ возникает цепь протекающих фазно патофизиологических процессов, среди которых ведущая роль принадлежит рефлекторным, вазомоторным реакциям и ликвородинамическим нарушениям. Наряду с механическими и вазомоторными факторами в патогенезе СГМ важным является повышение внутричерепного давления, а также имеющие вторичный характер ликвородинамические нарушения (гиперсекреция церебральной жидкости, венозный застой, и др.).

Следовательно, СГМ представляет собой сумму функциональных, обратимых изменений в головном мозге, проявляющихся общемозговым и астеновегетативным синдромами. При патоморфологическом исследовании макроскопических изменений не выявляется.

При легкой ЧМТ патологические изменения в организме могут не исчезнуть, а лишь временно компенсироваться. Такая компенсация постепенно истощается, и у пострадавшего начинают нарастать патологические явления, что ошибочно трактуется судебно-медицинскими экспертами как патология, не связанная с травмой, поэто:му следует помнить, что мнимаянезначительность клинических проявлений легкой ЧМТ в острый период в ряде случаев не соответствует тяжести посттравматических изменений.
Изменения при СГМ могут обнаруживаться на субклеточном уровне в виде перинуклеарного тигролиза, набухания глиоцитов, элементов хроматолизиса, гиперхромии нейронов и эксцентрического положения их ядер, повреждений мембран синапсов, набухания нейрофибрилл, дезорганизации нейрофиламентов и плазмолеммы аксонов. Электронно-микроскопическими исследованиями показано, что иногда даже спустя 1-4 мес после СГМ в диэнцефальной и мезэнцефальной областях мозга выявляются патологические изменения (приложение 5). Таким образом, изменения головного мозга при СГМ могут быть стойкими и представnять собой субстрат для формирования в отдаленном периоде клинических синдромов церебровисцеральной патологии.

Для СГМ характерны кратковременное нарушение сознания (вплоть до утраты от нескольких секунд до 5-8 мин), головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота, затруднение концентрации внимания, ретро-, кон- и антероградная амнезия. Уровень сознания при СГМ может соответствовать ясному или оглушению- по шкале Глазго это 15 или 13-14 баллов (см. приложения 2 и 3). Наличие факта утраты сознания не является обязательным (его не отмечают в 8-12%). В связи с большими внутричерепными резервными пространствами дети и пожилые люди редко теряют сознание даже при тяжелой ЧМТ.

Вопросы констатации потери сознания, рвоты весьма сложны. Эти признаки оцениваются как достоверные симптомы ЧМТ, когда они наблюдались медицинским работником или свидетелями, и это было зафиксировано в медицинских документах надлежащим образом.

Комплекс субъективных и объективных симптомов, имеющих важное значение для оценки диагноза СГМ:

Для СГМ, как и для всей ЧМТ, характерна фазность течения. Выделяют три периода в клиническом течении СГМ:

2. Острый период: до 3-5 сут после травмы, редко до 7 сут. У пострадавшего восстановлено сознание и с ним есть продуктивный контакт.

В неврологическом статусе: положительный симптом Гуревича-Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), фотофобия, снижение реакции зрачков на свет. Нередко отмечается горизонтальный, чаще мелкоразмашистый нистагм, слабость конвергенции глазных яблок (симптом Седана). Наблюдается оживление глубоких и снижение поверхностных рефлексов (в первые дни) или их асимметрия: рефлексы конечностей умеренно снижены либо оживлены, брюшные рефлексы, как правило, угнетаются, возможна быстро проходящая анизорефлексия. В позе Ромберга больные шатаются, координаторные тесты ввполняют неуверенно. Может отмечаться мелкий тремор языка, конечностей.

3. Период клинического выздоровления, как правило, наступает через 5-7 сут, когда основные клинические проявления СГМ регрессируют. Однако пострадавшие еще в течение 2-3 нед отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, снижение концентрации внимания. Работников физического труда сразу выписывать на работу нельзя, т. к. может наступить срыв компенсации с восстановлением клинической картины острого периода.

Офтальмоскопия патологии со стороны глазного дна не выявила. Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования патологических отклонений не регистрируют.

При соблюдении постельного или полупостельного режима лечения первыми исчезают общемозговые симптомы: тошнота, головная боль, головокружение и др. (через 4-7 сут). Объективная симптоматика обычно держится не более 7 сут. Вегетативные нарушения могут длиться несколько
дольше (до 11 сути более). При наличии алкогольной интоксикации (в момент получения травмы) клиническая картина более длительна и нормализуется иногда только на 3-й нед. В более тяжелой форме протекает СГМ у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.

По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления астеновегетативного синдрома: неустойчивость психоэмоциональных реакций; нарушение сна; гипергидроз кистей и стоп. Эти симпто Iы регрессируют, как правило, в течение 2-4-х нед, хотя в отдельных случаях отмечается сохранение астеновегетативного синдрома на протяжении и большего периода. Электроэнцефалограмма, как правило, не изменена. Могут наблюдаться ирритативные изменения в виде неравномерности амплитуды и снижения частоты а-ритма, усиления Р- и А-активности. Такие изменения могут сохраняться до 1,5 мес с момента травмы. При эхоэнцефалографии может наблюдаться увеличение амплитуды эхопульсаций (при отсутствии смещения М-эхо), что в комплексе проявлений легкой ЧМТ может также подтверждать травматизацию мозга.

Особенности СГМ в пожилом и старческом возрасте. Анатомо­ физиологические особенности людей пожилого и старческого возраста накладывают свой отпечаток на проявление и клиническое течение СГМ. С возрастом (за счет уменьшения массы мозга на 20-30%, уменьшения содержания воды, увеличения плотности мозга, снижения гидрофильности тканей, проницаемости сосудистой стенки, гипореактивности мозговых сосудов) способность мозга к отеку и набуханию уменьшается, падает реактивность мозгового кровотока. При СГМ у потерпевших данной группы первичная утрата сознания наблюдается значительно реже, чем у молодых. Нередко определяется выраженная дезориентация в месте и времени, особенно при сопутствующем атеросклерозе мозговых сосудов, гипертонической болезни. Восстановление сознания, регресс астенических явлений более замедлены, чем у лиц молодого и среднего возраста. Часты головокружения, обычно системнь1е. Может выявляться негрубая очаговая симптоматика, отличающаяся стойкостью, что затрудняет диагностику СГМ у лиц пожилого возраста. Следует учитывать, что у ряда пострадавших очаговые симптомы являются следствием ранее перенесенных заболеваний или их обострения (преходящее нарушение мозгового кровообращения, остаточные явления острых нарушений мозгового кровообращения в прошлом, цереброваскулярная болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, хронические нарушения мозгового кровообращения, гипертоническая болезнь и др.). Вегетативная патология (потливость, лабильность пульса и др.) обычно менее выражена, чем у лиц молодого и среднего возраста. СГМ может приводить к обострению цереброваскулярной и кардиоваскулярной патологии, что удлиняет сроки пребывания больных в лечебном учреждении, однако эти состояния в прямой причинно-следственной связи с СГМ не стоят и экспертной оценке не подлежат.

Особенности СГМ у детей и подростков. Анатомо-физиологические особенности растущего организма (большая ранимость мозговой ткани, повышенная чувствительность детского мозга к гипоксии, предрасположенность его к отеку вследствие повышенной проницаемости сосудов, лабильности водного и электролитного баланса и других биохимических процессов и вместе с тем высокая функциональная приспособленность мозговой ткани к морфологическим дефектам) определяют характер течения СГМ у детей. Это выражается в склонности к диффузным общемозговым реакциям: головным болям, рвоте, тошноте и т. д.). Преобладание тонуса симпатической нервной системы у детей клинически проявляется в склонности к гипертермии, нарушению периферического кровотока, учащению частоты сердечных сокращений и дыхания, которые также имеют свои особенности в зависимости от возраста ребенка (см. приложение 6).

Алкогольная интоксикация при СГМ вносит своеобразие в его клиническое течение, затрудняет своевременную диагностику и, как следствие, адекватное лечение, что ухудшает прогноз. Этанол, воздействуя на те же звенья патогенетической цепи, что и СГМ, может потенцировать, усиливать нарушения, вызванные травмой. Токсическое действие (приложение 8) сказывается не только на коре, сосудах, оболочках, клетках ретикулярной формации мозга, но и на дыхательной, выделительной, сердечно-сосудистой системе. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток и реактивность мозговых сосудов: при опьянении легкой степени (от 0,5 до 1,5%о) в первые 3-40 мин отмечается небольтое повышение мозгового кровотока и значительное его снижение в фазе элиtviИНации и в последующем.

Таким образом, при судебно-медицинской оценке степени вреда здоровью, обусловленного СГМ, основным критерием является длительность расстройства здоровья. Еще одним критерием оценки тяжести вреда здоровью (ст. 111 УК РФ) может служить развитие психического расстройства, диагностированного у пострадавшего психиатром (приложение 9).

Установление диагноза СГМ проводится на основании комплекса медицинских данных, включающих анамнез травмы, заболеваний, жалоб, объективной клинической симптоматики, данные инструментальных и лабораторных исследований. Кроме того, следует учитывать предшествующую патологию и динамику течения травмы. Часто диагноз СГМ приходится дифференцировать с УГМ легкой степени (приложения 10-13). Для обоснования диагноза СГМ обязательно наличие комплекса объективных симптомов, отмеченных в медицинских документах. При отсутствии в медицинских документах таких данных диагноз СГМ следует считать необоснованным и дальнейшая экспертная оценка такого диагноза не проводится.

Ушиб головного мозга

При ушибе головного мозга имеется сложное сочетание функциональных и морфологических изменений. В отличие от СГМ, при УГМ в обязательном порядке обнаруживают участки повреждения мозгового вещества разной степени. Изменения ткани в зоне противоудара в большинстве случаев преобладают над тяжестью поражения вещества мозга в месте удара. Наблюдается очаговая симптоматика, субарахноидальное кровоизлияние, или перелом костей в зоне мозгового черепа. Наличие этих симптомов как в совокупности, так и каждого в отдельности, рассматривают как неоспоримые признаки УГМ, тяжесть которого зависит от степени выраженности и длительности манифестации клинических проявлений. В соответствии с фазностью течения выделяют три периода течения: острейший период (продолжительностью от нескольких часов до недель и месяцев), острый период и период клинического выздоровления.

В клинической картине ушиба головного мозга преобладают следующие синдромы:

При ушибе головного мозга нет «светлого промежутка». В зависимости от тяжести и распространенности органических повреждений ткани головного мозга УГМ подразделяются на три степени.

Ушиб голоного мозга легкой степени тяжести. Характеризуется умеренными общемозговыми и незначительными очаговыми симптомами (без признаков нарушения жизненно важных функций).

Патоморфология: возможны переломы костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние, участки локального отека мозгового вещества, точечные диапедезные кровоизлияния, ограниченные разрывами мелких пиальных сосудов.

Общемозговые проявления сохраняются дольше, чем при СГМ (см. приложение 10). Они не исчезают в первые несколько суток. Потеря сознания происходит в момент травмы и продолжается от нескольких минут до десятков минут (реже до 1-2 ч). Иногда наблюдается повторная рвота. Общее состояние пострадавшего в первые сутки удовлетворительное или средней тяжести.

Могут отмечаться явления легкой пирамидной недостаточности в виде анизорефлексии, быстро проходящих >vfOHO- или гемипарезов. Возможны также и кратковременные нарушения функции отдельных черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика удерживается от 2 до 10-12 сут. Литероградная и ретроградная амнезия может сохраняться до одной недели. В большинстве случаев к исходу 9-10-х сут регрессируъот психические расстройства, восстанавливается критика, паJ!rять, все виды ориентации.

Субъективные признаки. Жалобы сходны с таковыми при СГМ: головная боль, шум в голове, тошнота, повышенная чувствительность к свету и звуку, раздражительность.

Объективные признаки. В первые дни после травмы симптомы органического поражения нервной системы: нарушение конвергенции, ограничение крайних отведений глазных яблок, клонический нистагм, легкая (преходящая) анизокория, асимметрия носогубных складок, отклонения языка, асимметрия глубоких рефлексов, менингеальные симптомы, гипергидроз, побледнение кожных покровов, тахикардия (редко брадикардия), асимметрия артериального давления и изменение его уровня, субфебрилитет. Неврологическая симптоматика обычно мягкая, регрессируъощая преимущественно на 2-3-й нед после травмы. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но также регрессируют в динамике. Симптомов поражения ствола мозга нет; признаки пирамидной недостаточности. Выражена астеническая картина: слабость, утомляемость, физическая и психическая истощаемость.

На 3-4 сут общее состояние удовлетворительное, но некоторые субъективные и объективные признаки могут быть выражены. У части больных на 3-5 сут отмечаются явления ангиопатии и незначительные расширения вен сетчатки. К 9-1О сут наблюдаются значительное уменьшение симптомов и улучшение общего состояния. Наряду с этим сохраняются некоторые неврологические микросимптомы в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок, анизорефлексии и менингеальных симптомов. Изменения биоэлектрической активности головного мозга имеют такуъо же характеристику, как и при СГМ, но регистрируъотся более часто.

Иногда выявляются фокальные (в зоне очага ушиба) изменения в форме снижения и замедления а-колебаний в сочетании с острыми волнами. При латеральных (боковых) ушибах мозга легкой степени, сопровождающихся перифокальным отеком, иногда можно обнаружить незначительнуъо девиацию срединных структур (по данным эхоэнцефалографии) свыше 2-4 мм. Максимум смещения обычно регистрируется на 2-4-е сут, постепенно регрессируя на протяжении 1-2-х нед. При УГМ легкой степени компьютерно-томографическое исследование может не проявляться очевидными изменениями ткани головного мозга, но в ряде случаев возможно выявление зоны пониженной плотности мозговой ткани (+8-+28 ед. вод. ст.). Отек мозга при УГМ данной степени может быть локальным, долевым, полушарным, диффузным или проявляться сужением ликнорных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, максимума обычно достигают на 3-и сут и исчезают через 2 нед, не оставляя заметных следов. К концу 3-й нед, как правило, объективные неврологические симптомы исчезают и состояние нормализуется. Наряду с этим могут сохраняться некоторые неврологические микросимптомы в виде горизонтального нистагма, асимметрии носогубных складок и анизорефлексии. Обычно к 20-му дню неврологическая картина может полностью нормализоваться.

Данная форма ЧМТ, как правило, оценивается по критерию длительности расстройства здоровья. В редких случаях УГМ с выраженными очаговыми симптомами и наличием крови в спинномозговой жидкости может привести к более длительному расстройству здоровья (свыше 20-30 дней) и повлечь за собой стойкую утрату трудоспособности. Еще одним критерием оценки тяжести вреда здоровью может служить диагностирование у пострадавшего психического расстройства (ст. 111 УК РФ).

Ушиб голоного мозга средней степени тяжести.

Патоморфология: передко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также субарахноидальное кровоизлияние. Характерны мелкие очаги кровоизлияний и геморрагического некроза в подкорковых и корковых зонах (борозды, извилины и связи с мягкими мозговыми оболочками), в участках прилетающего белого вещества.

Субъективные признаки. Жалобы на многократную рвоту, тошноту, сохраняющуюся длительное время. Пострадавших беспокоят характерные продолжительные и сильные головные боли, головокружение, шум в ушах, тяжесть в голове, нечеткость зрения и т. д. Наиболее частым является психомоторное возбуждение в течение первых суток. Могут появляться изменения поведенческих реакций, иногда бредоподобные состояния. В течение 1-2 нед. могут отмечаться снижение критики, дезориентация во времени и пространстве, :rvшестические расстройства. Характер нарушения психики определяется стороной ушиба и внутриполушарным расположением очага.

В течение 3-4-х сут. после травмы общемозговые явления нарастают, состояние больных в этот период, как правило, средней степени тяжести.

Через 2 нед. состояние улучшается, общемозговые и менингеальные симптомы снижаются. Остаются выраженными вегетативные расстройства. Субъективные и объективные признаки без существенных изменений.

К 4-й нед. из субъективных признаков остаются умеренная головная боль, головокружение, шум в ушах, двоение предметов, явления астении и вегетососудистой неустойчивости. Из очаговых симптомов выявляют глазодвигательные нарушения, горизонтальный нистагм, парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, нередко с патологическими знаками, парезами конечностей, расстройством чувствительности, координации движений, высших корковых функций (афазия, апраксия и др.).

Данную форму ЧМТ оценивают по критерию длительности расстройства здоровья (свыше 21 дня). Кроме того, она может повлечь за собой стойкую утрату трудоспособности. Другим критерием оценки тяжести вреда здоровью может быть диагностированное у пострадавшего психическое расстройство.

Ушиб голоного мозга тяжелой степени

В основе патоморфологической картины УГМ тяжелой степени лежат обширные одиночные или мелкие множественные очаги разрушения и некроза мозгового вещества с геморрагическим пропитьванием, образованием детрита (который в случае повреждения оболочек выходит в субарахноидальное пространство), множественные геморрагии (жидкая кровь и свертки), зоны ишемического некроза. В большинстве случаев очаги ушиба-размозжения сочетаются с эпидуральными и субдуральными кровоизлияниями различного объема. Наблюдается утрата конфигурации борозд и извилин, разрыв связи с JНiгкими оболочками. Возможны кровоизлияния в желудочковую систему и стволовые структуры головного мозга. В зависимости от локализации очагов УГМ в полушариях их подразделяют на конвекситальные, полюсно-базальные и диффузные. Конвекситальные контузионные очаги возникают, как правило, в месте приложения травмирующего агента и чаще всего сочетаются с зoнaми многооскольчатых вдавленных переломов костей свода черепа.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отличается развитием тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы, длительным периодом (от нескольких часов до нескольких суток и недель) расстройства сознания до комы, нарушением жизненно важных функций на фоне клинических проявлений первичного стволового поражения (вне зависимости от локализации повреждений), что и определяет тяжесть состояния пострадавшего. Часто отмечается преимущественное поражение верхнего, среднего или нижнего отделов ствола с нарушением жизненно важных функций. Отмечаются плавающие движения глазных яблок, парезы взора, mоз век, спонтанный, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двустороннее расширение или сужение зрачков (мидриаз или миоз), изменение их формы, отсутствие реакции зрачков на свет, корнеальных и бульбарных рефлексов, дивергенция (расхождение зрительных осей) глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус вплоть до децеребрационной ригидности, угнетение (или ирритация, возбуждение) рефлексов с сухожилий, с кожи, со слизистых оболочек, двусторонние патологические рефлексы, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов (знаков), отсутствие брюшных рефлексов, параличи, афазия, менингеальные симптомы.

Среди очаговых полушарных симптомов преобладают парезы конечностей, вплоть до плегии. Часто наблюдаются подкорковые нарушения :мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и др. Иногда отмечают генерализованные или фокальные судорожные припадки. Обратное развитие общемозговых, и в особенности очаговых, симптомов происходит медленно: часто сохраняются грубые остаточные явления со стороны психической и двигательной сфер.

Внутричерепные гематомы

По объему излившейся крови выделяют гематомы малых (до 50 мл), средних (50-100 мл) и больших (более 100 мл) объемов.

Субдуральные гематомы морфологически характеризуются скоплением крови под твердой мозговой оболочкой. Формируясь по механизму противоудара, они зачастую связаны с полюсно-базальными очагами УГМ. Анатомия субдурального пространства предопределяет большую площадь и объем данных гематом по сравнению с эпидуральными. Основными источниками формирования субдуральных гематом являются поврежденные корковые сосуды в зоне УГМ, парасинусные вены и лакуны, венозные синусы.

Считается, что типичные клинические проявления синдрома сдавnения головного мозга могут быть выражены только при объеме гематомы не менее 75 мл. Однако такие неблагоприятные факторы, как сопутствующий УГМ, экзогенная интоксикация, повторная ЧМТ, способствующие увеличению объема мозга, могут вызывать развитие выраженной очаговой полушарной симптоматики и дислокационного синдрома при гематомах объемом около 30-40 мл. Субдуральные гематомы задней черепной ямки объемом 30-50 мл считаются большими, т. к. приводят к раннему блоку ликворопроводящих путей на этом уровне и аксиальной дислокации мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Состояние компенсаторных возможностей мозга обусловливает в 10-12% случаев подострое развитие клинической симптоматики и в 3-4% случаев- хроническое течение субдуральных гематом.

Внутримозговые гематомы, располагающиеся преимущественно в зоне подкорковых узлов, представляют собой скопление крови в белом веществе

полушарий большого мозга и мозжечка. Объем их составляет от 10-20 до 100 мл. Источниками формирования данных гематом являются поврежденные внутримозговые сосуды.

Выделяют три формы внутримозговых гематом:

Внутрижелудочковые кровоизлияния наиболее часто сочетаются с внутричерепными гематомами и контузионными очагами. Патогенетически можно выделить первичные и вторичные внутрижелудочковые кровоизлияния.

Первичные кровоизлияния в желудочковую систему возникают в результате кавитационного воздействия ликворной волны на стенки желудочков и сосудистые сплетения, вторичные кровоизлияния чаще образуются в результате прорыва крови из внутримозговых гематом и распространения травматического некроза контузионного очага на стенку желудочка.

В зависимости от степени кровоизлияния различают три вида внутрижелудочковых кровоизлияний:

Раздражающее воздействие крови на рефлексогенные и вегетативные структуры в стенках желудочков приводит к нарушению функции диэнцефальных и мезэнцефальных отделов ствола мозга. Клинически это проявляется в виде глубокого угнетения сознания, тахипноэ, артериальной гипертензии, гипертермии, гипергидроза, горметонии, глазодвигательных нарушений, выраженного менингеального синдрома. Объективная верификация внутрижелудочковых кровоизлияний возможна при вентрикулярной пункции, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Одномерная эхоэнцефалоскопия позволяет зафиксировать расширение желудочкового эхокомплекса, изредка смещение срединных структур в пределах 2-4 мм.

Особенности субдуральных гематом при алкогольной интоксикации. Прием алкоголя, и в особенности хронический алкоголизм, способствуют кровоизлияниям в вещество и оболочки мозга как в остром, так и в отдаленном периодах ЧМТ. Алкоголь нарушает нейрорегуляторные механизмы, оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, повышая их проницаемость, поэтому у больных, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, субдуральные гематомы могут возникать и при относительно легкой ЧМТ. Алкогольная интоксикация вызывает гиперемию сосудов мозга, венозный застой и повышение внутричерепного давления, поэтому при алкогольной интоксикации небольшие субдуральные гемато-rv1ы передко сопровождаются выраженным синдромом сдавления мозга. Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами, так и симптомами очагового поражения нервной системы, значительно отягощая течение ЧМТ, углубляя или извращая ее проявления.

У больных, длительно употреблявших алкоголь, острые субдуральные гематомы могут развиться даже после легкой ЧМТ (они часто бывают множественными). Известно, что у таких больных имеется склонность к образованию двусторонних субдуральных гематом.

Нередко очень трудно оценить, чем вызвана симптоматика: субдуральной гематомой или алкогольной интоксикацией, поэтому больные с острыми субдуральными гематомами вначале часто поступают в отделение неотложной терапии, в психиатрические, токсикологические отделения, в медицинский вытрезвитель.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга может происходить от воздействия костными отломками и осколками, внутричерепными и внуrримозговыJ!rn гематомами, субдуральной гигромой, пневмоцефалией, отеком-набуханием ткани мозга.

Объемное образование в полости черепа (гематома) не столько сжимает головной мозг, сколько отодвигает, отталкивает и смещает его.

Развитие дислокационных процессов сопровождается отеком мозга, при этом увеличивается его масса, нарастают метаболические расстройства, прогрессирует гипоксия и еще больше становится объем мозга. Усиливающие друг друга патологические процессы по типу порочного круга обусловливают дислокацию и вклинение отдельных участков мозга с последующим поражением ствола и гибелью пострадавшего.

Патоморфология заключается в объемном скоплении жидкой или свернувшейся крови, местной и общей компрессии вещества мозга со смещением срединных структур, деформации и сжатии ликворных вместилищ, дислокации и ущемлении ствола.

Темп повышения внутричерепного давления зависит от темпа формирования острого внутричерепного объемного образования и нарастания отека мозга. С увеличением перифокального отека затрудняется отток ликвора из желудочковой системы в спинальное пространство. Возникает острая гидроцефалия. Это:му способствует сдавление подоболочечных пространств, через которые происходит резорбция ликвора посредством пахиононых грануляций.

При нарастании смещения мозга в естественные внутричерепные отверстия также нарушаются пути оттока ликвора. Именно поэтому в первые часы окклюзии желудочки мозга резко расширяются за счет ликворной гипертензии.

Из всего многообразия вариантов дислокаций головного мозга при травматических внутричерепных кровоизлияниях особое значение имеют смещения височной доли в отверстие мозжечкового намета, смещения мозжечка в отверстие мозжечкового намета и в затылочно-шейную дуральную воронку, боковое смещение мозга под большой серповидный отросток.

Развивающиеся симптомокомплексы коrvmрессии головного мозга зависят от целого ряда факторов. Наиболее важными из них являются следующие: локализация гематомы, объем гематомы, исходное состояние :мозга, выраженность общемозговых и стволовых расстройств, наличие интоксикации, сопутствующие экстракраниальные повреждения и заболевания.

Сдавление характеризуется опасным для жизни нарастанием через определенный промежуток времени после травмы (светлый про:межуток) или непосредственно после нее симптомов:

Из всех наиболее информативных симтомов при УГМ и его травматическом сдавлении наиболее достоверными считаются анизокория, парез конечностей и «светлый промежутою>, который может быть развернутым, стертым или отсутствовать (в зависимости от фона: СГМ или УГМ разной степени).

ТЯЖЕСТЬ СОСТОЯНИЯ ПОСТРАДАВШИХ (УНИФИЦИРОВАННЬШ КРИТЕРИИ)

В клинической практике различают как тяжесть ЧМТ, так и тяжесть состояния пострадавшего (ТСП). Понятие ТСП, хотя и является во :многом производным от понятия тяжесть травмы, тем не менее гораздо динамичней последнего. В пределах каждой клинической формы ЧМТ, в зависимости от периода и направленности ее течения, могут наблюдаться различные по тяжести состояния.

Тяжесть состояния пострадавшего есть отражение тяжести травмы в данный момент. Оно может соответствовать или не соответствовать морфологическому субстрату повреждения мозга. Вместе с тем объективная оценка ТСП при поступлении является первым и важнейшим этапом диагностики конкретной клинической формы ЧМТ, существенно влияющим на правильную сортировку пострадавших, тактику лечения и прогноз. Аналогична роль оценки ТСП и при дальнейшем наблюдении пострадавшего. Оценка ТСП включает изучение минимум трех слагаемых:

Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное.

Удовлетворительное состояние. Критерии: 1) ясное сознание; 2) отсутствие нарушений жизненно важных, витальных функций; 3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов (например, двигательные нарушения не достигают степени пареза). При квалификации состояния как удовлетворительное допустимо учитывать наряду с объективными показателями и жалобы пострадавшего. Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояние средней тяжести. Критерии: 1) состояние сознания: ясное или умеренное оглушение; 2) жизненно важные функции не нарушены, возможна лишь брадикардия; 3) очаговые симптомы: могут быть выражены те или иные полутарные и краниобазальные сиJ!mтомы, выступающие чаще избирательно (моноплегии или гемипарезы конечностей, недостаточность со стороны отдельных черепных нервов, снижение зрения на один глаз, сенсорная или моторная афазия и др.). Могут наблюдаться единичные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и т. п.).

Для констатации состояния средней тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление умеренного оглушения при отсутствии выраженной очаговой симптоматики достаточно для определении состояния больного как средней степени тяжести, наряду с объективными допустимо учитывать и выраженность субъективных признаков (прежде всего, головной боли). Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна, прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Прогноз: выживание, как правило, невозможно.

При сочетанной ЧМТ следует учитывать, что наряду с мозговым слагаемым ведущими причинами затянувшегося тяжелого и крайне тяжелого состояния :могут быть внечерепные факторы (травматический шок, внутреннее кровотечение, жировая эмболия, интоксикация и др.).

Информативные признаки тяжести состояния, указывающие на угрозу жизни пострадавшего, необходимо учитывать при квалификации вреда здоровью по признаку опасности для жизни.

ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ

Анализ заключений первичных и повторных судебно-медицинских экспертиз при легкой ЧМТ показывает, что расхождение между оценками тяжести вреда здоровью при выполнении этих экспертиз составляет около 50%. Причинами такого расхождения обычно являются:

При решении вопроса о тяжести причиненного вреда здоровью пострадавшего следует учитьтать отдаленные последствия ЧМТ, в том числе СГМ.

Судебно-медицинская экспертная оценка тяжести вреда здоровью, обусловленного ЧМТ, как правило, должна носить комиссионный, а в некоторых случаях комплексный характер. В состав экспертной комиссии необходимо привлекать нейрохирурга (особенно в первые недели после травмы) и невролога (по :минованию острого периода травмы). В случаях с очевидными психопатологическими проявлениями травмы обследование пострадавшего следует осуществлять с обязательным участием в составе экспертной комиссии психиатра или с предварительным проведением судебно­психиатрической экспертизы. Особая уязвимость нейропсихологических функций при ЧМТ связана с наиболее частым повреждением лобных и височных долей головного мозга, а также распространенным поражением белого вещества полушарий (диффузным аксональным повреждением).

Если в ходе обследования пострадавшего у экспертов возникают подозрения на наличие повреждений костей черепа, головного мозга, внутричерепного кровоизлияния, такой пострадавший обязательно должен быть госпитализирован.

Производство экспертизы без непосредственного обследования потерпевшего, только по подлинным медицинским документам (истории болезни, карте стационарного больного, карте амбулаторного больного и др.), крайне нежелательно и допускается в исключительных случаях при невозможности непосредственного обследования потерпевшего экспертом (­тами), а также при наличии подлинных медицинских документов, содержащих исчерпывающие данные о характере повреждений, клиническом течении и исходе, в том числе и иные сведения, необходимые для решения специфических профессиональных вопросов, поставленных перед экспертами.

Судебно-медицинскую оценку данных медицинских документов, характеризующих клинико-морфологическую структуру травмы, ее динамику и тяжесть вреда здоровью, в том числе посттравматических изменений, необходимо осуществлять комплексно, с участием соответствующих специалистов. Эта оценка должна базироваться на объективных признаках повреждения, выявленных по результатам обследования пострадавшего в медицинском учреждении. При оценке остаточных явлений перенесенной травмы головного мозга следует иметь в виду возможность наличия сходных симптомов при ряде других заболеваний (вегетососудистая дистония, тиреотоксикоз, алкоголизм, наркомания и др.). В ходе определения тяжести вреда здоровью, обусловленного ЧМТ, среди проявлений данной патологии необходимо выявить и учесть последствия обострения или осложнения предшествующих заболеваний, возникших в силу индивидуальных особенностей организма, либо дефектов в оказании медицинской помощи.

В случае необходимости установления (разграничения) генеза выявленной черепно-мозговой симптоматики (либо последствий оцениваемой ЧМТ, либо отдаленных последствий ранее перенесенных ЧМТ или заболеваний центральной нервной системы) наряду с комплексной дифференциально­диагностической оценкой материалов уголовного дела и результатов экспертного обследования пострадавшего, целесообразно сопоставить комплекс клинико-морфологических проявлений ЧМТ с векторографическими особенностями травмирующего воздействия (его местом и направлением) и эргометрические характеристики травмирующего воздействия с черепно­мозговыми проявлениями, трактуемыми как проявления оцениваемой ЧМТ.

Если указанное разграничение осуществить не представляется возможным (из-за неполноты первичных медицинских исследований, информационной неполноценности представленных материалов и др.), то это должно быть четко и ясно отражено в экспертном заключении.

Методика проведения судебно-медицинской экспертизы в случаях сотрясения головного мозга

Методика проведения судебно-медицинской экспертизы при оценке тяжести вреда здоровью сотрясения головного мозга у живых людей включает в себя:

1) подробное ознакомление с предварительными данными (постановление следователя, определение суда и т. д.);

2) изучение материалов дела (если таковые предоставлены), медицинских документов (карта вызова скорой помощи, карта травматика, история болезни, амбулаторная карта и т. д.);

4) судебно-медицинское обследование:

В исследовательской части экспертного документа обязательно должны быть отражены все признаки, определяющие вид повреждения на месте воздействия (ссадина, кровоподтек, рана и т. д.) и другие характеристики, необходимые для решения поставленных экспертных задач (в том числе в медицинских документах);

5) анализ проведенных обследований и исследований;

6) формулировка выводов, при этом следует учитывать:

АЛГОРИТМЫ ЭКСПЕРТНОЙ ОЦЕНКИ

Признаки тяжкого вреда здоровью

В алгоритме оценки тяжести вреда здоровью в результате ЧМТ приоритетным критерием является опасность для жизни.

К ЧМТ и их последствиям, представляющим опасность для жизни, относят следующие основные группы:

К последствиям ЧМТ, не опасным для жизни, но влекущим тяжкий вред здоровью, относят (согласно ст. 111 УК РФ):

Признаки вреда здоровью средней тяжести

Вред здоровью средней тяжести устанавливают при отсутствии признаков опасности для жизни, отсутствии последствий, указанных в статье 112 УК РФ. К критериям вреда здоровью средней тяжести относят длительное расстройство здоровья, обусловленное ЧМТ (в том числе ее последствиями), свыше 21 дня; значительную стойкую (при определившемся исходе) утрату общей трудоспособности менее чем на одну треть (от 10 до 30% включительно), обусловленную остаточными явлениями ЧМТ, указанными в «Таблице процентов утраты трудоспособности в результате различных травм» (приложение к инструкции Министерства финансов СССР ОТ 12.05.1974 г. п. 110). Сюда следует отнести:

Признаки легкого вреда здоровью

К критериям легкого вреда здоровью, обусловленного ЧМТ, относятся кратковременное (не свыше 21 дня) расстройство здоровья и незначительная (5%) стойкая утрата общей трудоспособности.

При оценке тяжести вреда здоровью в случаях СГМ и УГМ легкой степени определяющим критерием является кратковременная (до 21 сут) длительность расстройства здоровья (временной нетрудоспособности). Здесь в качестве предварительного ориентира могут служить рекомендации для руководителей лечебно-профилактических учреждений и лечащих врачей

В то же время необходимо учитывать то, что в отдельных случаях СГМ и УГМ может отмечаться и более длительное расстройство здоровья, обусловленное нарушением ликвороциркуляции и развитием гидроцефалии, вегетативной дисфункцией, иногда развитием арахноидита и энцефалопатии (при подтверждении диагноза данными люмбальной пункции, лабораторных анализов ликвора, электроэнцефалографии в динамике и т. д.).

Отдаленные последствия УГМ легкой степени могут выражаться в развитии оптико-хиазмального арахноидита (при локализации очага ушиба на базальной поверхности мозга), судорожного синдрома (при конвекситальной локализации очага) и т. д. Эrо:му могут способствовать поздняя госпитализация, нарушение режима, недостаточное патогенетическое лечение, наличие соматических заболеваний и др.

Тяжесть вреда здоровью не определяют в случаях ЧМТ, если:

Единая классификация черепно-мозговой травмы

Виды черепно-мозговой травмы

По характеру и опасности инфицирования

По типу и характеру воздействия на организм травмирующего агента

По механизму возникновения

По времени возникновения:

По виду повре:ждения

Клинические формы ЧМТ

УГМ легкой степени

УГМ средней степени

УГМ тяжелой степени:

Диффузное аксональное повреждение

Сдавление головного мозга:

Клинические фазы ЧМТ

Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания

В ответ на словесную инструкцию

В ответ на болевое раздражение

Целенаправленная в ответ на словесную инструкцию

Целенаправленная в ответ на болевое раздражение (отдергивание конечности)

Нецеленаправленная в ответ на болевое раздражение (отдергивание со сгибанием конечности)

Патологические тонические сгибательные движения в ответ на болевое раздражение

Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевое раздражение

Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение лиц, у реконвалесцентов, хронических больных, у пожилых людей. Превалирует астенический синдром. Тахикардия, снижение уровня артериального давления. Патогномоничны симптомы «подушки», симптом опущенной головы. Больные спят без подушки либо зарываются головой под подушку, свешивают голову с кровати, что приносит им облегчение.

Следует помнить, что гипотензионный и гипертензионный синдромы лабильны и могут переходить друг в друга.

При УГМ легкой степени тяжести давление ликвора в большинстве случаев повышено, реже нормальное. Примерно в 20% случаев отмечается синдром ликворной гипотензии. Ликвор макроскопически бесцветный и прозрачный. При микроскопии можно определить свежие эритроциты до 100 в 1 мкл, лейкоцитоз и незначительное повышение белка до 0,5-0,7 г/л. Примерно у 1/5 части пострадавших уровень белка в ликворе ниже 0,3 г/л.

При УГМ средней степени тяжести в ликворе в большинстве случаев макроскопически определяется примесь крови. Положительные реакции Панди и Н-Апельта. Содержание белка в спинномозговой жидкости достигает 0,7-1,0 г/л.

При УГМ тяжелой степени в большинстве случаев ликворное давление повышено. Спинномозговая жидкость окрашена кровью. Исследование ликвора верифицирует достоверное увеличение количества белка и наличие лимфоцитарного плеоцитоза.

Функциональная оценка концентрации алкоголя в крови

(Из пособия «Изучение корреляционной зависимости содержания этилового алкоголя в крови, моче и выдыхаемом воздухе»)

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЗНАКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

2. Объективные признаки

Симптомы поражения вегетативной нервной системы:

Симптомы психического расстройства или заболевания:

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СОТРЯСЕНИЯ, УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ И ДРУГОЙ ПАТОЛОГИИ

Источник