Иберогаст или хилак форте что лучше

Гастроэнтеролог «СМ-Клиника» рассказала о нарушении микрофлоры кишечника

Нарушение микрофлоры кишечника (дисбактериоз) – состояние, при котором нарушается баланс между полезными бактериями кишечника (бифидо- и лактобактериями) и болезнетворными (клебсиелла, протей, энтеробактерии и др.)

КАРИНА ГЯМДЖЯН
Кандидат медицинских наук

ЕКАТЕРИНА ЗАГРЕБИНА
К.м.н., врач-гастроэнтеролог,
гепатолог «СМ-Клиника»

Нарушение микрофлоры кишечника

Причины нарушения микрофлоры кишечника

У здорового человека в кишечнике обитает около 500 видов бактерий. Полезные бактерии переваривают пищу, обогащают организм питательными вещами, поддерживают иммунитет. Эти бактерии постоянно трудятся и регулируют функцию кишечника, поддерживают ионный баланс, обезвреживают различные токсины, расщепляют белки, углеводы и даже синтезируют некоторые витамины.

В соседстве с полезными бактериями в кишечнике живут болезнетворные, которые поджидают подходящий момент для того, чтобы напомнить о себе. Они могут активироваться при ослаблении иммунитета, частых стрессах, нарушении диеты или обострениях заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Нарушение микрофлоры кишечника может уменьшить всасывание полезных веществ в кишечнике и таким образом нарушить процесс пищеварения. Остатки непереваренной пищи приводит к урчанию, вздутию живота, диарее и другим симптомам.

Основным причинам нарушения микрофлоры кишечника относят:

Восстановление микрофлоры кишечника

Если вы заметили какие-либо признаки дисбактериоза рекомендуется сразу же обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Основу лечения составляет устранение причины, вызвавшей нарушение микрофлоры кишечника. Если дисбактериоз вызван антибиотиками, их прием необходимо прекратить, а если неправильным режимом или диетой – нужно вернуться к исходному рациону питания.

Однако сами симптомы дисбактериоза также нуждаются в лечении. При дисбактериозе рекомендовано 3 типа лечения:

Диета при нарушении микрофлоры

Для лечения легкой формы дисбактериоза бывает достаточно назначение специальной диеты. Рацион питания должен содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов. За пол часа рекомендуется пить стакан теплой воды. Важно, чтоб в рацион питания входили следующие вещества:

Лекарственные препараты

При более тяжелых формах дисбактериоза необходимо назначение пребиотиков и пробиотиков. Несмотря на схожее название эти препараты значительно различаются.

Пребиотики – это вещества, которые активизируют рост нормальной микрофлоры. Они не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Другими словами они подпитывают «хорошие» бактерии. К таким препаратам относят Лактулоза, Лактитол, Хилак форте.

Кроме лекарственных препаратов существуют натуральные пребиотики – это кисломолочные продукты, злаковые культуры.

Пробиотики – препараты, содержащие в своем составе микроорганизмы, необходимые организму. В основном это бифидобактерии и лактобактерии. Их попадание в кишечник способствует восстановлению микрофлоры.

Среди наиболее известных пробиотиков можно отметить Линекс, Бифиформ, Бифидумбактерин, Лактобактерин и др.

При тяжелых формах дисбактериоза назначаются антибактериальные препараты, которые подавляют рост патогенных микроорганизмов. Эти препараты подбирают на основе вида бактерий, вызвавших нарушение микрофлоры.

В качестве симптоматических средств при дисбактериозе следует отметить иммуномодуляторы (назначают для укрепления иммунитета), антигистаминные средства (для снижения вероятности аллергических реакций), спазмолитики (Но-Шпа).

Профилактика нарушения микрофлоры кишечника

Популярные вопросы и ответы

Чем опасно нарушение микрофлоры кишечника?

Кишечная микрофлора влияет на множество процессов, происходящих в нашем организме. В экспериментах доказано, что после пересадки микрофлоры кала от мыши с ожирением мышке с нормальным весом, у последней развивается ожирение. Микробиота кишечника у людей разных регионов отличается друг от друга. Состав кишечной микрофлоры принципиально отличается у людей с психоэмоциональными нарушениями (например, тревожностью), с разными типами питания.

Одной из важных функций микробиоты кишечника является обеспечение колонизационной резистентности. Огромное количество бактерий, грибов и вирусов проходят ежедневно через наш желудочно-кишечный тракт, но они не могут проникнуть в организм за счет данной функции кишечной микрофлоры.

Если у человека имеются симптомы кишечной диспепсии (вздутие живота, метеоризм) надо сделать специальный дыхательный водородный тест на синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

Серьезные нарушения кишечной микрофлоры вызывают энтеропатогенные штаммы кишечных бактерий (шигеллы, сальмонеллы, особые виды кишечной палочки, кампилобактерии). В данной ситуации посев кала на данных конкретных возбудителей необходим и достоверен. Также к существенному дисбалансу микрофлоры может привести антибиотикотерапия в случае развития клостридиальной инфекции, которую гастроэнтерологи в течение последнего года нередко встречают после антибиотикотерапии пневмоний, вызванных Covid-19 (диагностика – исследование кала на токсины А и В к Clostridium difficile).

Когда обращаться к врачу при нарушении микрофлоры кишечника?

Обратиться к врачу следует в случае, когда диарея продолжается более 1-2 дней. Особенно, когда частый жидкий стул сопровождается высокой температурой тела, и в случае кровавой диареи.

Можно ли восстановить микрофлору кишечника народными средствами или альтернативной медициной?

– Восстановление микрофлоры кишечника народными средствами и альтернативной медициной в официальной медицине не используется. Полезно правильное питание (ограничить употребление быстрых углеводов, есть кисломолочные продукты, растительную клетчатку), вести здоровый образ жизни (соблюдение режима труда и отдыха, правильное реагирование на стрессы, физическая активность).

Источник

Препараты от изжоги

Изжога неприятный симптом, от которого хочется быстрее избавиться. Ведь прием пищи и чувство сытости должны приносить удовольствие и расслабление, а не мучения. Узнаем какие препараты могут помочь от изжоги.

Изжога возникает при попадании кислого содержимого желудка в пищевод. Слизистая пищевода не приспособлена к такой среде и возникает неприятное чувство жжения. В процессе жизни такое состояние может случиться с каждым при переедании, сильном наклоне после еды, у женщин во время беременности. При длительных симптомах может страдать пищевод, развиваться эрозии, язвы, образовываться рубцовая ткань, что приведет к сужению просвета. Может происходить перерождение клеток и развитие новообразований.

Причины изжоги

Самая частая причина изжоги — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Она встречается у 83% пациентов с этой проблемой. Помимо изжоги, могут беспокоить такие симптомы, как:

Кроме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни изжога может быть тесно связана с :

Многие лекарственные препараты обладают свойством снижать тонус нижнего пищеводного сфинктера, что может приводить к забросу содержимого в пищевод или сами явиться причиной воспаления. Таким побочным действием могут обладать гормональные, антигипертензивные, противовоспалительные средства. Поэтому нужно внимательно читать инструкцию.

Многие лекарственные препараты могут приводить к изжоге.

Причиной изжоги может быть повышенное внутрибрюшное давление и состояния, приводящие к этому:

Без лечения основного заболевания прием средств от изжоги не только не поможет в дальнейшем, но и будет маскировать симптомы основной проблемы.

Спутать с изжогой можно боли при ишемической болезни сердца.

Препараты от изжоги

Антациды

Эта группа препаратов нейтрализует соляную кислоту, вырабатываемую клетками слизистой оболочки желудка. Снижение кислотности в желудке способствует повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

К современным комбинированным препаратам, которые дополнительно оказывают обволакивающее, иногда успокаивающее действие относят:

Главное, что эти лекарства не имеют синдрома рикошета, как обычная сода. При её применении сначала происходит снижение кислотности, а через несколько часов повторный рост.

Альгинаты

Препараты из группы альгинатов образуют на поверхности гелевую пленку, которая защищает слизистую оболочку от действия кислоты и пепсина. Некоторые препараты обладают двойным действием, так как в их составе есть антацидный компонент.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Они уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка. Преимущество их действия в том, что секреция, связанная с приемом пищи, подавляется в меньшей степени, а значит процессы пищеварения будут затронуты в меньшей степени. При первых симптомах изжоги возможен прием уменьшенных в 2 раз доз блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Эффект может продолжаться до 12 часов, при этом отсутствует необходимость дополнительного приема антацидных препаратов.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Ингибиторы протонной помпы тормозят окончательный этап образования соляной кислоты в париетальных клетках желудка. Максимальный эффект от приема развивается на 5-7 день приема. Секреция соляной кислоты восстанавливается на 2 день после прекращения приема. При длительном приеме препаратов в течении несколько лет и выраженного недостатка соляной кислоты в желудке может развиваться патогенная флора. Препараты этой группы не обладают мгновенным эффектом и могут назначаться только врачом после диагностики.

Прокинетики

Если симптомы изжоги идут вместе с нарушением моторной функции желудка, орган чувствителен к растяжению, прокинетики помогают ускорять эвакуацию пищи в тонкий кишечник. Усиливается пропульсивная моторика желудка.

Препараты УДХК

Иногда в пищевод забрасывается не только содержимое желудка, но и тонкого кишечника, например, желчь. Такая ситуация может возникнуть при болезнях печени, когда препараты, снижающие кислотность в желудке, уже использованы, заброса кислой части нет, а раздражение и изжога в пищеводе есть. В таком случае рекомендуются препараты урсодезоксихоевой кислоты (УДХК). Они помогают печени восстановить свою работу, нормализуют образование и отток желчи, могут снизить симптомы изжоги. Курс применения от 2 недель до 6 месяцев.

Профилактика повторной изжоги

Для профилактики возникновения изжоги нужно соблюдать простые правила, которые помогут снизить нагрузку на желудок и сделать реже неприятные симптомы:

Вывод

Источник

Разумное обследование. Синдром раздраженного кишечника: бесконечное обследование или ранний диагноз?

Кандидат медицинских наук, гастроэнтеролог GMS Clinic Головенко Алексей в своей статье для Нового терапевтического журнала рассказал о синдроме раздраженного кишечника.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — удивительное заболевание, оно не приводит к раку, воспалению кишечника или кровопотере, но может стать причиной хирургического вмешательства (чаще всего, диагностического) — настолько выраженными могут быть симптомы. Консультации пациентов с СРК отнимают половину всего рабочего времени гастроэнтеролога и четверть — врача общей практики. Это заболевание, при котором из-за повышенной чувствительности кишечной нервной системы у человека возникает боль в животе и меняется частота стула. Как считается, чаще всего СРК формируется, если предрасположенный к заболеванию человек, пребывающий в состоянии стресса, переносит затяжную кишечную инфекцию. При этом складывается порочный круг: поврежденная кишечная нервная система неадекватно реагирует на растяжение кишки (например, газом), головной мозг получает избыточный сигнал от кишечника, а пациент ощущает боль. В ответ мозг усиливает естественные рефлексы желудочно-кишечного тракта (например, гастроколический), возникает спазм, а значит еще более интенсивная боль. Круг замыкается.

Разумеется, спазмолитиками, лоперамидом или слабительными препаратами мы часто успешно устраняем кишечные проявления, но СРК знаменит не только диареей, запором и болью в животе.

Со временем повышенная чувствительность внутренних органов приводит к появлению симптомов, на первый взгляд, совершенно не связанных с кишечником. Треть пациентов жалуются на мигрень, треть — на расстройства мочеиспускания и еще треть — на боли при половом акте. Такой набор симптомов нередко заставляет подозревать системное заболевание, например, аутоиммунный процесс.

Да и сами пациенты с СРК, среди которых значительно чаще встречаются люди с депрессией и тревожными расстройствами, годами могут ходить от врача к врачу, нередко настаивая на уточняющих обследованиях, предполагая редкие патологии (болезнь Крона, первичный иммунодефицит, оппортунистические инфекции). Как при очевидных проявлениях СРК соблюсти баланс между необходимостью остановиться на диагнозе и начать лечение и нежеланием пропустить органическое заболевание?

Римское руководство, главный в данный момент международный «путеводитель» по диагностике и лечению функциональных заболеваний, предлагает сперва убедиться, что перед нами пациент с типичными проявлениями СРК. Для этого у пациента достаточно давно и достаточно часто должен болеть живот. Эта боль должна усиливаться до или уменьшаться после опорожнения кишечника, а с самим стулом должны присутствовать проблемы: он может быть непривычной консистенции или непривычной частоты. Несмотря на то, что эти критерии (Римские критерии IV) выглядят простецкими, они являются исключительно удобным инструментом в диагностике. Дело в том, что при таких симптомах мы можем быть почти уверены в том, что перед нами именно пациент с функциональным, а не органическим заболеванием кишечника.

Конечно, только по Римским критериям диагноз СРК мы еще не ставим. Сперва мы проверяем, нет ли у нашего пациента «симптомов тревоги». Например, боль в животе и запор у пациента старшего возраста должна заставить врача сперва предположить рак, а уж после колоноскопии — СРК. Выделение крови со стулом у такого же пациента молодого возраста может оказаться не проявлением СРК и геморроидальным кровотечением, а, например, язвенным проктитом. Однако, если у пациента присутствуют типичные проявления СРК, но нет симптомов тревоги, мы можем воздержаться от подробного обследования: как ни удивительно, дорогостоящие исследования в такой ситуации почти гарантированно не выявят органическую патологию.

Римское руководство при типичной клинической картине СРК предлагает выполнить общий анализ крови, проверить уровень С-реактивного белка и (при СРК с диареей) однократно проверить пациента на серологические признаки целиакии. Стул такого пациента следует отправить на исследование кальпротектина (показателя воспаления в кишке), а также на стандартную микроскопию на яйца глист и паразиты. Если типичные симптомы СРК есть, а симптомов тревоги нет, при нормальных результатах этих нехитрых анализов, мы можем и должны поставить диагноз СРК, объяснить это пациенту и начать лечение. Для перестраховки мы вправе назначить пациенту повторный прием через месяц-полтора (еще раз проверим, не появились ли симптомы тревоги). Возможно, пациенту не будет помогать наше лечение, и нам потребуется колоноскопия для исключения редких колитов: микроскопического и эозинофильного. Возможно, мы решим назначить антидепрессанты — это наиболее оправданный и эффективный способ уменьшить чувствительность кишечника — и нужно будет обсудить это с пациентом. Но, скорее всего, ничего этого не потребуется.

Вдумайтесь, у каждого десятого (десятого!) жителя планеты сегодня имеются признаки, позволяющие диагностировать у него СРК. Но даже если мы всерьез начнем у всех этих пациентов исключать кишечный туберкулез, нейроэндокринные опухоли и порфирию, шансов найти эти редкие заболевания будет не больше, чем при обследовании людей на улице. Например, при типичных проявлениях СРК, выполнив колоноскопию, мы в 98% случаев не получим никакой новой информации. А риск рака, болезни Крона, язвенного колита или нарушения функции щитовидной железы у таких пациентов не выше, чем в популяции.

Короче говоря, встретив пациента с симптомами, соответствующими Римским критериям СРК, нам остается выполнить минимум лабораторных исследований (крови и кала), задать вопросы о симптомах «тревоги» и сразу (сразу!) поставить диагноз и назначить лечение. Так мы сразу начнем эффективное лечение и точно избавим большинство наших пациентов от недешевых, бессмысленных и изматывающих исследований.

Источник

Лечение обострений хронических заболеваний органов пищеварения

Создание ряда высокоэффективных фармакопрепаратов обеспечило существенное повышение эффективности лечения больных с патологий органов системы пищеварения. Среди этих лекарственных средств заслуживают внимание блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин,

П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор
Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
А. П. Яковенко, кандидат медицинских наук
Н. А. Агафонова, А. С. Прянишников, П. В. Гуляев, Е. В. Таланова, С. Б. Кальнова

Создание ряда высокоэффективных фармакопрепаратов обеспечило существенное повышение эффективности лечения больных с патологий органов системы пищеварения. Среди этих лекарственных средств заслуживают внимание блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.), ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабипразол), прокинетики (цизаприд, домперидон, прукелоприд и др.), полиферментные препараты (креон, панцитрат, мезим-форте, ликреаза и др.), противовирусные (интерфероны, рибавирин, ламивудин и др.), а также антибактериальные и противопаразитарные средства. При оптимальном их использовании быстро и надежно достигается ремиссия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждается развитие осложнений язвенной болезни и геморрагического гастродуоденита. Нередко удается ингибировать репликацию вирусов, купировать активность и прогрессирование хронических вирусных гепатитов В и С и предупредить трансформацию хронического гепатита в цирроз и цирроз-рак печени.

В настоящее время в патогенезе острого и хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка (ЯБЖ), язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК), MALT-лимфомы желудка и даже рака желудка доказана роль Helicobacter pylori (Нр). Обсуждается роль Нр-инфекции в патогенезе ряда экстрагастральных заболеваний: ишемической болезни сердца, мигрени, цирроза печени и др.

Разработка и внедрение в практику комбинированной антигеликобактерной лекарственной терапии ЯБЖ и ЯБДПК радикально изменили прогноз этих и некоторых других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Оптимальными вариантами эрадикационной терапии при ЯБЖ, ЯБДПК и эрозивных гастритах (гастродуоденитах), ассоциированных с Нр, признаны семидневные трех- или четырехкомпонентные схемы. Трехкомпонентная схема включает омепразол 20 мг, или лансопразол 30 мг, или пантопразол 40 мг, или пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг, которые принимаются с интервалом в 12 часов + кларитромицин 250 мг 2 раза в день или амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день + метронидазол 400 мг 2 раза в день или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день. Четырехкомпонентная 7-10-дневная эрадикационная терапия используется, если предыдущий вариант оказался неэффективным, и включает омепразол 20 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день + препараты висмута (вентрисол или де-нол 120 мг 4 раза в день или бисмофальк 2 табл. 3 раза в день) + тетрациклина гидрохлорид 500 мг 4 раза в день, или амоксициллин 500 мг 4 раза в день + метронидазол 250 мг 4 раза в день или фуразолидон 0,1 г 4 раза в день. При этом все антибактериальные препараты необходимо принимать во время еды. В четырехкомпонентной схеме целесообразно использовать комбинированный препарат гастростат, в состав которого входят эти же ингредиенты. Другие комбинации использовать не рекомендуется в силу их малой эффективности.

После окончания 7-10-дневной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение при ЯБЖ в течение семи недель, при ЯБДПК — пяти недель, при эрозивном гастродуодените — трех недель одним из следующих антисекреторных препаратов: ранитидин 300 мг в сутки, фамотидин 40 мг в сутки, омепразол 20 мг в сутки, лансопразол 30 мг в сутки, пантопразол 40 мг в сутки. В качестве симптоматических средств дополнительно могут использоваться антациды (маалокс и др.) и цитопротекторы (вентер и др.).

Вышеуказанная терапия более чем в 90% случаев приводит к эрадикации Нр. В результате этого купируется активное воспаление в слизистой оболочке (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки, обеспечивается заживление эрозий и язв, предупреждается развитие обострений и осложнений (кровотечение, прободение, стенозирование), лимфомы и, возможно, рака желудка.

Отечественные ученые обращают внимание практических врачей на то, что нередко имеет место гипердиагностика язвенной болезни и гастрита (гастродуоденита), не раскрываются причины возникновения болезней, не учитывается, что эрозивно-язвенный процесс в гастродуоденальной СО носит гетерогенный характер и не всегда связан с ЯБ. Так, например, при остром гастрите также могут появляться эрозии, локальные участки кровоизлияний в СО и кровотечения. При гистологическом исследовании у таких больных в СО выявляются умеренные признаки воспаления. Наиболее частыми причинами такого острого гастрита (гастродуоденита) являются: химические повреждения СО (алкоголь, нестероидные противовоспалительные средства, агрессивные щелочные жидкости), вирусы (цитомегаловирус, вирусы герпеса), бактерии (гемолитические стрептококки и др.), уремия, радиационные облучения. Изредка некоторые микробы вызывают даже острый флегмонозный гастрит. Ученым удалось установить причины стрессового гастрита, факторами риска развития которого являются: гипоксия, заболевания печени и почек, тяжелые операции, ожоги, сепсис, травмы ЦНС. Нередко в течение 24 часов после воздействия стрессовых факторов в СОЖ возникают острые эрозии и язвы. При этом приблизительно у 30% больных наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, причем у части из них они бывают массивными, угрожающими жизни. У пострадавших с ожогами часто диагностируются повреждения СО верхних отделов пищеварительного тракта, которые получили название «язвы Курлинга», при которых, особенно локализующихся в ДПК, существует большой риск не только развития кровотечений, но и перфораций. У больных с травмой головы и инсультом нередко в гастродуоденальной СО обнаруживаются острые язвы (язвы Кушинга). При этих язвах, особенно дуоденальной локализации, также существует большой риск развития кровотечений и перфораций. Поэтому необычайно важно выделять людей с высоким риском возникновения стрессовых повреждений ЖКТ и как можно раньше начинать лечение антисекреторными препаратами для профилактики развития кровотечения и перфорации.

Поверхностная язва привратника

Отечественными учеными проведено немало исследований с целью установления связи между приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и повреждениями ЖКТ. У больных, принимающих данные препараты по поводу ревматоидного артрита, остеоартроза и других болезней, язвообразование отмечается в 15-20% случаев, часто возникают осложнения (кровотечения и перфорации), особенно у лиц, имеющих в анамнезе ЯБ. Суммарный риск поражения ЖКТ у принимающих НПВС приблизительно в три раза выше, чем у не принимающих эти препараты. У пожилых пациентов (старше 65 лет) такой риск возрастает в пять раз. Врачи, назначающие данные препараты, обязаны предусмотреть решение трех задач: предупреждение развития НПВС-индуцированных язв (особенно при наличии факторов риска), их лечение (часто в условиях, когда требуется продолжение приема НПВС), а также профилактика повреждений СО тонкой и толстой кишки, возникающих при длительном их приеме. Несмотря на то что в лечебную практику начинает внедряться новый класс НПВС (селективные ингибиторы циклооксигеназы-2), которые не должны оказывать повреждающего эффекта на СО ЖКТ, их безопасность требует клинического подтверждения, и данные исследования к настоящему времени еще не завершены.

Главная задача профилактики стрессового гастрита и в известной мере НПВС-ассоциированных повреждений гастродуоденальной СО — увеличение рН внутрижелудочного содержимого до 4 и выше, так как при данном уровне рН происходит инактивация протеолитического фермента пепсина и повышение коагуляции крови. На сегодняшний день с этой целью целесообразно воспользоваться блокаторами Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.) или ингибиторами протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол).

Отечественные и зарубежные ученые большое внимание уделили также изучению различных форм хронического гастрита (ХГ). Наряду с ХГ, связанным с Нр, и ХГ типа А, выделяются эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный (болезнь Крона, туберкулез, гистоплазмоз, сифилис, саркоидоз и др.) гастриты, а также гипертрофические гастропатии (болезнь Менетрие, псевдолимфома желудка, синдром Золлингера — Эллисона), застойная гастропатия при портальной гипертензии (не является истинным гастритом), щелочной (желчный) рефлюкс-гастрит. При некоторых формах ХГ развивается гипо- и ахлоргидрия и недостаточность витамина В12. По мнению отечественных ученых, клиническая значимость ХГ состоит в том, что он может считаться ранним предраковым заболеванием, развитие которого происходит от атрофии СО к кишечной метаплазии и далее к раку желудка. Диагноз ХГ должен всегда основываться только на результатах квалифицированного гистологического исследования прицельно взятых биоптатов СОЖ, на что имеются указания в упомянутых выше государственных стандартах.

Одним из наиболее распространенных кислотозависимых заболеваний является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), для лечения которой разработаны рекомендации и определены обязанности больного и врача.

Больному рекомендуется: спать на кровати с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом; снизить массу тела, если имеется патологическое ожирение; не ложиться после еды в течение 1,5 часа; не принимать пищу перед сном, ограничить прием жира; прекратить курить и употреблять алкоголь; избегать тесной одежды, тугих поясов, а также работы в наклонном положении тела; по возможности ограничить прием лекарственных средств, оказывающих отрицательное влияние на моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера (пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, миогенные спазмолитики, а также препараты, повреждающие СО пищевода (аспирин и другие аналоги).

Медикаментозное лечение назначается дифференцированно в зависимости от выраженности клинических, функциональных и морфологических изменений в верхних отделах пищеварительного тракта. При гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита (есть симптомы, но нет видимых изменений СО пищевода) используются два варианта терапии. В случаях если ГЭРБ сочетается с замедлением эвакуации из желудка, снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера, гипомоторной дискинезией кишечника, целесообразно назначать внутрь прокинетики — мотилиум (домперидон) 10 мг или координакс (цизаприд, перистил и другие аналоги) 5-10 мг 4 раза в день в сочетании с буферными антацидами (маалокс или аналоги) по одной дозе через час после еды и одну дозу непосредственно перед сном. После достижения клинической ремиссии продолжается «терапия по требованию», то есть прерывистое симптоматическое лечение (при изжоге — мотилиум + антацид или быстрорастворимый зантак — 150 мг). При наличии выраженной недостаточности нижнего пищеводного сфинктера и/или высокого уровня интрагастральной кислотности целесообразно использовать блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки), а при их неэффективности — ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг в сутки или ланзопразол 30 мг в сутки) до достижения клинической ремиссии. В дальнейшем назначается «терапия по требованию», предусматривающая при появлении симптомов ГЭРБ прием антисекреторных препаратов в половинной суточной дозе или антацидов.

При рефлюкс-эзофагите I степени в течение 6 недель используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина — ранитидин 150 мг, или фамотидин 20 мг 2 раза в день с интервалом в 12 часов, или ингибиторы протонной помпы — омепразол 20 мг в сутки или ланзопразол 30 мг в сутки. При наступлении ремиссии (в среднем через 6 недель) больного переводят на терапию «по требованию» с использованием антацидов, или Н2-блокаторов, или ингибиторов протонной помпы.

При рефлюкс-эзофагите III-1V степени на 4 недели назначается ингибитор протонной помпы омепразол 20 мг или лансопразол 30 мг 2 раза в день с интервалом в 12 часов. Далее, при купировании симптомов ГЭРБ продолжается прием омепразола 20 мг в сутки или лансопразола 30 мг в сутки до 8 недель с последующим переходом на постоянную поддерживающую терапию с использованием вышеуказанных препаратов в половинной суточной дозе в течение года. При недостаточной эффективности данной терапии возможно сочетание антисекреторных средств с прокинетиками-мотилиумом или координаксом в обычных суточных дозах. К дополнительным средствам терапии рефрактерных форм ГЭРБ относят сукральфат (вентер, сукрат-гель) 1,0 г 4 раза в день за 30 минут до еды в течение одного месяца.

Практический врач часто встречает больных с синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) и изменением состава микрофлоры в кишечнике, называемым дисбактериозом. К возникновению этого синдрома могут приводить разные причины: болезни органов пищеварения, сопровождающиеся секреторно — моторными нарушениями, особенно при наличии очагов воспаления; перенесенные острые кишечные инфекции (бактериальная дизентерия, иерсиниозный энтероколит и др.); длительный прием лекарственных средств, влияющих на секрецию пищеварительных желез, регенерацию эпителия и моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта; длительный, а иногда и нерациональный прием антибактериальных препаратов; неполноценное питание; алкоголизм. Клинические проявления синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике связаны с гиперизбыточной продукцией органических кислот и преждевременной деконъюгацией желчных кислот, выделением бактериальных токсинов, разрушением пищеварительных ферментов, развитием моторных расстройств.

Для СИБР характерно наличие абдоминальных болей или дискомфорта в животе, нарушение стула (изменение формы и нарушение пассажа), вздутие и чувство распирания живота, потеря массы тела, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность. Лечение СИБР наряду с соответствующей диетой включает один-два семидневных курса антибактериальной терапии, назначение ферментных препаратов, лекарственных средств, регулирующих моторно-эвакуаторную функцию кишечника и интракишечный уровень рН, устраняющих дефицит витаминов, минеральных элементов и др., то есть проводится комбинированное лечение. Показаниями для назначения антибактериальной терапии являются: 1) избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; 2) наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке кишечника; 3) выявление условнопатогенной микрофлоры в посевах кишечного содержимого.

При СИБР в тонкой кишке в основном используется один из следующих антибактериальных препаратов: тетрациклина гидрохлорид 250 мг 4 раза в сутки, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в сутки, бисептол 960 мг 2 раза в сутки, метронидазол 500 мг 2 раза в сутки, фуразолидон 100 мг 3-4 раза в сутки, эрсефурил 200 мг 4 раза в сутки, интетрикс 1 капс. 4 раза в сутки, цефалексин 250 мг 4 раза в сутки. В ряде случаев можно применить энтерол 2-4 капсулы или пакета в сутки. При СИБР в толстой кишке предпочтение отдается одному из нижеперечисленных препаратов: фталазол или сульгин 1,0 г в сутки, эрсефурил 800 мг в сутки, интетрикс 4 капсулы в сутки, метронидазол 1,0 г в сутки, бактисубтил 4-6 капсул в сутки.

После окончания курса антибактериальной терапии назначаются пробиотики — препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики — средства, обеспечивающие их рост и функциональную активность. Для восстановления микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (бифиформ 2-4 капсулы в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки — пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки или колибактерин 5-10 доз в сутки,), толстой и тонкой кишки — комбинированные препараты (бифиформ 2-4 капсулы в сутки или бификол 5-10 доз в сутки). Продолжительность их приема составляет 2-4 недели.

Бифиформ — пробиотик, одна капсула которого содержит бифидумбактерин и энтерококки в объеме не менее 10 в седьмой степени каждого вида бактерий. Капсулы препарата покрыты энтеросолюбильной оболочкой, благодаря чему бактерии доходят до кишечника в неизмененном виде. Наличие в препарате анаэробной флоры делает его универсальным для восстановления микробиоценоза тонкой и толстой кишки. Кроме того, каждая капсула содержит особую питательную среду, необходимую для роста и размножения молочнокислых бактерий, что позволяет выживать и быть метаболически активной микрофлоре, содержащейся в препарате бифиформ.

В проведенном нами исследовании участвовали 119 больных, из них 68 женщин и 51 мужчина в возрасте от 21 до 76 лет (средний возраст 39,7 лет).

Для разработки эффективных подходов к назначению бифиформа нами апробированы три схемы терапии. Первая схема, при которой бифиформ назначался без предшествующей терапии, направленной на деконтаминацию кишечника, была использована у 37 больных. Вторая схема, предусматривающая прием бифиформа после предшествующей деконтаминации кишечника, назначалась 28 больным. Третью схему, при которой лечение бифиформом проводилось в виде монотерапии, получали 24 больных. Больные контрольной группы получали терапию, аналогичную второй схеме, но они не получали бифиформ или другие пробиотики.

Бифиформ назначался по 1 капсуле два раза в день в течение 15 дней. Однако если к седьмому дню лечения тяжесть клинических проявлений уменьшалась менее чем на одну степень, дозу препарата увеличивали до 2 капсул два раза в день и терапия продолжалась еще две недели. Для деконтаминации кишечника и снятия воспалительных явлений у больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения проводились от одного до трех курсов противомикробной терапии продолжительностью от пяти до семи дней со сменой препаратов в очередном курсе.

Прием бифиформа оказал положительный эффект на состав кишечной микрофлоры. К концу лечения у 35 (76,1%) больных отмечено восстановление нормальной кишечной микрофлоры, и лишь у 11 (23,9%) состав ее оставался измененным. У большинства больных нормализовалось общее количество кишечной флоры, отмечено увеличение количества кишечной палочки, бифидобактерий, нормализация содержания энтерококков и исчезновение условно-патогенных энтеробактерий (лактозонегативных, гемолизирующих штаммов кишечной флоры, представителей родов Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter и др.). Следует отметить, что у значительной части больных, у которых оставались изменения в составе кишечной флоры, имели место и клинические симптомы (боли в животе, метеоризм, нарушения стула), что подтверждает их патогенетическую связь.

Бифиформ как в комплексном лечении, так и в виде монотерапии показал свою эффективность в купировании клинических проявлений диспепсии, в нормализации процессов пищеварения и восстановлении нормального состава кишечной флоры при широком спектре заболеваний органов пищеварения. Доза бифиформа по 1-2 капсулы два раза в день в течение двух недель является достаточно эффективной в ведении больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения.

Отсутствие эффекта от проводимого лечения может быть связано с диетическими нарушениями, психоэмоциональными расстройствами, употреблением алкоголя, но чаще — неполным восстановлением нормальной кишечной микрофлоры в результате неадекватной терапии лекарственными средствами. Успех лечения в известной степени зависит не только от лекарственной терапии, предписываемой врачом, но и от пациента, которому необходимо избавиться от вредных привычек, изменить стиль жизни, пунктуально принимать лекарства и т. д.

Все материалы, поступающие в редакцию, рецензируются независимыми рецензентами и при необходимости редактируются. Редакция не несет ответственности за пропажу рукописи.

Направление в редакцию работ, ранее опубликованных или представленных для публикации в другие издания, не допускается.

Не забывайте указать точный почтовый адрес и телефон для контакта.

Источник