Индуцированная гипоксия что это

Кислород имеет значение: роль гипоксии в патогенезе риносинусита

Эпителий дыхательных путей – первый защитный барьер против факторов окружающей среды. В данной статье рассмотрены патогенетические механизмы нарушения работы этого барьера, приводящие к развитию синуситов.

Авторы Hyung-Ju Cho и Chang-Hoon Kim. Впервые опубликовано 02/2018 в журнале BMB Reports. Оригинал статьи доступен по ссылке.

Введение

Эпителий дыхательных путей представляет собой первую линию защиты от факторов окружающей среды, выступая в качестве механического барьера наряду с мукоцилиарным транспортом (MЦT) как составляющая врожденного иммунитета (1). Для поддержания этой физиологической роли необходимо постоянное производство энергии, которое обеспечивается адекватной оксигенацией (2). Некоторые патологические состояния могут привести к снижению уровня кислорода в эпителии дыхательных путей. При хронических заболеваниях дыхательных путей, таких как синусит, аллергический ринит, астма и хроническая обструктивная болезнь легких, снижение количества кислорода может происходить из-за патологических изменений в микрососудистых структурах или из-за увеличения метаболических потребностей (3). Эти заболевания обычно сопровождаются такими патологическими явлениями, как инфильтрация воспалительными клетками, реорганизация тканей или гиперсекреция слизи (4).

Хронический синусит является одним из заболеваний верхних дыхательных путей, связанных с гипоксией. Слизистая оболочка пазух состоит из ресничного столбчатого эпителия и бокаловидных клеток. Реснички эпителиальных клеток играют важную роль в транспортировке слизи из пазухи через соустье и поддержании нормального физиологического состояния гайморовых пазух. Нормальный мукоцилиарный транспорт необходим для поддержания врожденной защиты дыхательных путей, и показано, что при риносинусите происходит снижение эффективности мукоцилиарного транспорта. Дефект мукоцилиарного транспорта может развиться из-за изменений вязкости слизи или воздействия токсинов (5). Гипоксия является еще одним потенциальным фактором развития синусита, и в данном обзоре рассмотрен патогенез синусита, связанного с гипоксией.

Cвязанная с гипоксией гиперсекреция слизи, опосредованная HIF-1α

Механическая непроходимость пазухи снижает концентрацию кислорода внутри нее, что приводит к синуситу (6). Гиперплазия бокаловидных клеток является одним из основных гистопатологических изменений при хроническом риносинусите (7). В гипоксических условиях гипоксически-индуцируемый фактор-1 (HIF-1) необходим для транскрипционной экспрессии эритропоэтина (8), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) (9), гемоксигеназы-1 (10) и трансферрина (11). HIF-1 состоит из гетеродимера, α и β-субъединиц (12), и активация HIF-1α служит проводником для сигнального пути ERK (extracellular signal-regulated kinase) (13). Хотя гипоксия является эффективным стимулятором воспаления (4), роль гипоксии в перепроизводстве слизи и связанных с этим механизмах не доказана однозначно. Элемент гипоксия-ответ (HRE — hypoxia-response element) обычно присутствует в проксимальном промоторе и включает в себя один или несколько участков связывания HIF-1 (14). Мутация в локусе HRE инактивирует транскрипционный ответ на гипоксию (15, 16). Промоторная область гена MUC5AC включает в себя последовательность, аналогичную HRE (17, 18). Поэтому мы провели исследование промоторной области гена MUC5AC, чтобы понять механизм действия индуцированного гипоксией гена MUC5AC в эпителии дыхательных путей. В основном мы использовали первичные человеческие назальные эпителиальные (HNE) клетки, которые были культивированы и дифференцированы в воздушно-жидкой системе, в экспериментах in vitro (19). В гипоксическом состоянии клетки HNE индуцировали экспрессию мРНК MUC5AC и белка MUC5AC (20). Было также зафиксировано повышение экспрессии HIF-1α в клетке HNE, вызванное гипоксией, и эксперимент с уменьшением или усилением функции подтвердил роль HIF-1α в экспрессии MUC5AC в гипоксической среде. Чтобы определить степень связывания ДНК HIF-1α с промотором MUC5AC при гипоксии, мы провели анализ иммунопреципитации хроматина (ChIP). Было показано, что регуляторная область HRE промотора MUC5AC играет важную роль в увеличении транскрипционной активности MUC5AC, вызванной гипоксией (20). Иммуногистохимическое окрашивание продемонстрировало значительную экспрессию MUC5AC и HIF-1α в эпителии слизистой оболочки пазухи. Эти данные свидетельствуют о том, что гипоксическое состояние в пазухе связано с синуситом через избыточное производство MUC5AC посредством HIF-1α-опосредованного механизма.

Эпителиальный барьер при гипоксии: VEGF-опосредованный механизм

Было изучено несколько аспектов патофизиологии повреждения эпителия. Было продемонстрировано, что гипоксия способствует разрушению эпителиального барьера посредством VEGFR-1 (рецептор фактора роста эндотелия сосудов — 1) в эпителии сетчатки (21). Действие IL-13 (интерлейкина — 13) приводит к нарушению плотного соединения в бронхиальном эпителии (22). Риновирусная инфекция является фундаментальным предрасполагающим фактором для последующей бактериальной инвазии, диссоциируя белки плотных контактов zona occludens-1 (23). Насколько нам известно, это первый отчет, который разъясняет роль оси гипоксия-HIF-VEGF в регуляции эпителиальной парацеллюлярной проницаемости в эпителии дыхательных путей.

Нарушение функции эпителиального барьера является важным гистологическим изменением, имеющим клиническое значение. Этот факт дает возможность разработки новых терапевтических средств для улучшения функции эпителиальных барьеров при различных заболеваниях дыхательных путей. Уязвимость к адгезии или инвазии патогенов может быть увеличена из-за повышенной проницаемости эпителиального барьера. Мы также подтвердили, что в гипоксических условиях бактериальная проницаемость назального эпителия растет по сравнению с проницаемостью при нормоксии.

Эпителиальный барьер при гипоксии: механизм, опосредованный белками плотных контактов

Функцию эпителиального барьера поддерживают плотные и адгезивные контакты. Плотные контакты находятся в апикальной зоне клеток и отделяют просвет, находящийся апикальнее, от базолатеральных структур. ZO-1 представляет собой компонент плотного контакта, который присутствует в верхней части эпителия (33). Адгезивные контакты также важны для межклеточной связи, поскольку они предоставляют сайт для стыковки сигнальных молекул (34, 35). Основным компонентом адгезивного контакта является E-кадгерин — трансмембранный белок, который образует кальций-зависимые гемофильные межклеточные связи между эпителиальными клетками (36). В слизистой оболочке носа человека вирусная инфекция приводит к нарушениям в комплексах плотных и адгезивных контактов, особенно ZO-1. Было показано, что это способствует увеличению интраназальной инокуляции бактерий у мышей (23). При аллергии в слизистой оболочке носа происходит снижение уровня мРНК ZO-1 (37). Снижение уровня ZO-1 в совокупности с повышением уровня E-кадгерина наблюдалось и в эпителии назального полипа (38). Следовательно, изменения уровня ZO-1 или E-кадгерина могут привести к нарушению эпителиального барьера при различных патологических состояниях (39).

Чтобы доказать влияние гипоксии на барьерную функцию, мы исследовали влияние гипоксии на уровни экспрессии ZO-1 и E-кадгерина (40). После 8 часов в гипоксических условиях экспрессия ZO-1 и E-кадгерина значительно уменьшалась. Факт нарушения эпителиального барьера было также подтвержден при измерении TEER. Уменьшенная экспрессия ZO-1 и E-кадгерина была также выявлена при хроническом синусите в эпителии пазух, который подвержен значительному влиянию гипоксии. Таким образом, гипоксия приводит к даунрегуляции молекул плотных контактов и увеличению TEER, что указывает на нарушение нормальной барьерной функции носового эпителия.

Воспаление при гипоксии: HMGB-1 опосредованный механизм

Амфотерин (HMGB1 — high-mobility group protein B1) представляет собой белок небольшого размера, который действует как шаперон ДНК. Амфотерин выделяется во внеклеточное пространство либо активно, либо пассивно. Высвобождение амфотерина после провоспалительной стимуляции является активным процессом. Его же высвобождение после апоптоза и некроза — пассивный процесс.

Амфотерин, который высвобождается во внеклеточное пространство, связывается с толл-подобным рецептором (TLR) 2 или TLR 4 и рецептором конечных продуктов гликирования (RAGE). Это приводит к активации провоспалительных сигнальных путей (41-43). Функция амфотерина, который перемещается из ядра в цитоплазму, зависит от посттрансляционных модификаций (фосфорилирования, ацетилирования и окисления). Важную роль в этом процессе играют активные формы кислорода (ROS — reactive oxygen species) (41, 42, 44, 45). Недавно мы сообщали об обнаружении повышенного количества амфотерина в назальном лаваже пациентов с хроническим риносинуситом (46). Существует вероятность того, что при гипоксии амфотерин может переместиться из ядра в цитоплазму и высвободиться во внеклеточное пространство. Тогда он будет служить характерным маркером повреждения ткани, связанного с гипоксией (47, 48). Поэтому мы исследовали роль амфотерина в прогрессировании воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей в гипоксических условиях. Гипоксия индуцирует перемещение амфотерина из ядра во внеклеточное пространство клеток RPMI 2650 (среда для культур клеток и тканей) и клеток HNE (human nasal epithelial). Иммунофлуоресцентный анализ (ELISA и western blotting) выявил увеличение концентрации амфотерина в цитоплазме при гипоксии и в супернатанте клеток HNE (49). Гипоксия увеличивает локальный окислительно-восстановительный потенциал из-за изменений в производстве ROS (50). Производство ROS зависит от содержания кислорода: умеренная степень гипоксии стимулирует продукцию ROS, но тяжелая гипоксия ее ингибирует (50). Изменения концентрации кислорода по-разному влияют на окислительно-восстановительный потенциал структуры амфотерина, изменяя таким образом его функцию. В наших экспериментальных условиях гипоксия значительно повысила количество ROS. Это подтверждалось тем, что предварительное введение акцептора ROS, N-ацетилцистеина (NAC), подавляло индуцированный гипоксией рост концентрации ROS. Иммунофлуоресцентный анализ показал снижение перемещения амфотерина в цитоплазму, что подразумевает зависимость амфотерина от увеличения количества ROS.

Также был выявлен факт внеклеточной секреции амфотерина. Предварительная обработка ацетилцистеином уменьшала уровень амфотерина из собранных апикальных супернатантов при иммунофлюоресцентном анализе ELISA и western blotting (49). NADPH-оксидазы могут генерировать ROS и двойную оксидазу (DUOX) 1 и 2. Подтипы NADPH-оксидазных ферментов играют важную роль в производстве ROS при воспалении дыхательных путей (51). Нокдаун гена DUOX 2 с использованием короткой РНК, образующей шпильки, привел к (shDUOX2) снижению продукции ROS в клетках HNE, но при нокдауне гена DUOX 1 изменений не наблюдалось. Клетки HNE с внедренной shDUOX2 также демонстрировали снижение секреции амфотерина под воздействием гипоксии (49). Таким образом, очевидно, что именно DUOX2, а не DUOX1, играет важную роль в секреции амфотерина при гипоксии, и именно DUOX2 может приводить к ROS-активации TLR2 и TLR4 в эпителии верхних дыхательных путей (51).

Носовые выделения пациентов с хроническим риносинуситом могут содержать триптазу тучных клеток, эластазу нейтрофилов, эозинофильный катионный белок, метаболиты оксида азота, IL-1, IL-5 или IL-8, что предполагает, что эти молекулы участвуют в развитии хронического воспаления в верхних дыхательных путях (52-55). Амфотерин связывается с несколькими специфическими рецепторами клеточной поверхности, такими как RAGE или TLR, и действует как цитокиноподобный белок, индуцирующий хемотаксис и высвобождение цитокинов. Мы выявили амфотерин, TNF-α, IL-1β и IL-8 в носовых выделениях пациентов с хроническим риносинуситом и провели корреляционный анализ с использованием шкалы Ланда-Маккея — системы подсчета баллов, указывающую на тяжесть симптомов синусита.

TNF-α был обнаружен только у 21% пациентов, а IL-1β был обнаружен у 44% пациентов без корреляции с тяжестью симптомов (46). Впрочем, как амфотерин, так и IL-8 были обнаружены во всех пробах назальной жидкости у пациентов, и их уровень коррелировал с оценкой по шкале Ланда-Маккея. Интересно отметить, что уровень HMGB1 был связан и с уровнем IL-8 (46). Поэтому мы исследовали IL-8 в клетках HNE под гипоксией и обнаружили, что секреция IL-8 увеличивалась при гипоксии и снижалась при предварительной обработке ацетилцистеином. Это открытие позволяет предположить, что секреция IL-8 регулируется сигнальным механизмом ROS. Кроме того, введение рекомбинантного амфотерина (rHMGB1) млекопитающих индуцировало секрецию IL-8 в супернатантах культуры апикальных клеток. Применение анти-HMGB1 антительного блокатора для ингибирования функции секретируемого белка амфотерина прерывало производство IL-8 (49). Это наблюдение очень интересно, потому что амфотерин может быть связан с конкретными цитокинами, такими как IL-6, IL-8 и IL-33 в носовом эпителии (56, 57). Амфотерин также индуцирует высвобождение IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF-α в макрофагах и TNF-α, IL-1β и IL-8 в нейтрофилах (58). В эндотелиальных клетках амфотерин может увеличить производство тканевого фактора — первоначального белка коагуляционного каскада, также участвующего в регуляции фибринолиза (59, 60).

Заключение

Анализ результатов вышеперечисленных исследований показал, что гипоксия играет важную роль в патогенезе воспаления верхних дыхательных путей, особенно при хроническом риносинусите (рис.1). HIF-1α является ключевым фактором гомеостаза кислорода в эпителии и опосредует избыточное производство MUC5AC. HIF-1α-опосредованная гиперэкспрессия VEGF и функциональные изменения белков контактов (ZO-1 и E-кадгерина) также являются важными аспектами, приводящими к нарушению эпителиального барьера при гипоксии. Кроме того, гипоксия индуцирует транслокацию амфотерина в цитоплазму и высвобождение IL-8 посредством ROS-зависимого механизма в эпителии дыхательных путей. Предполагается, что исследование патофизиологии гипоксии в эпителии дыхательных путей поможет в поиске новых путей лечения заболеваний верхних дыхательных путей.

Рис.1. Патофизиология гипоксия-индуцированного воспаления верхних дыхательных путей. При гипоксии HIF-1α служит ключевым фактором, опосредующим избыточную продукцию MUC5AC. Гипоксия стимулирует HIF-1α-зависимую гиперэкспрессию VEGF, приводящую к нарушению функции эпителиального барьера и функциональным изменениям белков связей (E-кадгерина и ZO-1). Кроме того, гипоксия индуцирует перемещение амфотерина (HMGB1) в цитоплазму и высвобождение IL-8 посредством ROS-зависимого механизма в эпителии дыхательных путей.

Источник

НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА

Modal

Все права защищены

Третьи лица не вправе использовать размещенные на Сайте результаты интеллектуальной деятельности каким-либо образом без письменного согласия правообладателя.

Статья 1252. Защита исключительных прав

1. Защита исключительных прав на результаты интеллектуальной деятельности и на средства индивидуализации осуществляется, в частности, путем предъявления в порядке, предусмотренном настоящим Кодексом, требования:

2. В порядке обеспечения иска по делу о нарушении исключительного права могут быть приняты соразмерные объему и характеру правонарушения обеспечительные меры, установленные процессуальным законодательством, в том числе может быть наложен арест на материальные носители, оборудование и материалы, запрет на осуществление соответствующих действий в информационно-телекоммуникационных сетях, если в отношении таких материальных носителей, оборудования и материалов или в отношении таких действий выдвинуто предположение о нарушении исключительного права на результат интеллектуальной деятельности или на средство индивидуализации.

3. В случаях, предусмотренных настоящим Кодексом для отдельных видов результатов интеллектуальной деятельности или средств индивидуализации, при нарушении исключительного права правообладатель вправе вместо возмещения убытков требовать от нарушителя выплаты компенсации за нарушение указанного права. Компенсация подлежит взысканию при доказанности факта правонарушения. При этом правообладатель, обратившийся за защитой права, освобождается от доказывания размера причиненных ему убытков.

Статья 1253 ГК РФ предусматривает Ответственность юридических лиц и индивидуальных предпринимателей за нарушения исключительных прав. В случае, если юридическое лицо неоднократно или грубо нарушает исключительные права на результаты интеллектуальной деятельности и на средства индивидуализации, суд в соответствии с пунктом 2 статьи 61 настоящего Кодекса при наличии вины такого юридического лица в нарушении исключительных прав может принять решение о его ликвидации по требованию прокурора. Если такие нарушения допущены гражданином при осуществлении им предпринимательской деятельности в качестве индивидуального предпринимателя, деятельность гражданина в качестве индивидуального предпринимателя может быть прекращена при наличии его вины в нарушении исключительных прав по решению или приговору суда в установленном законом порядке

Использование результатов интеллектуальной деятельности, если такое использование осуществляется без согласия правообладателя, является незаконным и влечет ответственность, установленную действующим законодательством (п.1 ст.1229 Гражданского кодекса РФ).

В соответствии со ст. 1253

Правовая охрана распространяется как на весь Сайт в целом, так и на его отдельные элементы, признающиеся самостоятельными объектами авторского права.

Сайт признается составным произведением, то есть произведением, представляющим собой по подбору или расположению материалов результат творческого труда. Составные произведения являются объектами авторского права и подлежат правовой охране как результат интеллектуальной деятельности.

Помимо правовой охраны Сайта как основного произведения, правовой охране также подлежат и его отдельные элементы, включая.

в размере от десяти тысяч рублей до пяти миллионов рублей, определяемом по усмотрению суда;

в двукратном размере стоимости экземпляров произведения или в двукратном размере стоимости права использования произведения, определяемой исходя из цены, которая при сравнимых обстоятельствах обычно взимается за правомерное использование произведения;

(статья 1301 Гражданского кодекса РФ).

Помимо гражданско-правовой (имущественной) ответственности, нарушитель авторских и/или смежных прав может быть привлечен к административной или уголовной ответственности.

Частью 2 статьи 146 Уголовного кодекса РФ предусмотрено, что незаконное использование объектов авторского права, совершенное в крупном размере, наказываются штрафом в размере до двухсот тысяч рублей или в размере заработной платы или иного дохода осужденного за период до восемнадцати месяцев, либо обязательными работами на срок от ста восьмидесяти до двухсот сорока часов, либо лишением свободы на срок до двух лет.

Нарушение авторского права может быть признано уголовным преступлением в случае, если стоимость экземпляров произведений, либо стоимость прав на использование объектов авторского права превышают пятьдесят тысяч рублей.

Стоимость прав на использование одного объекта авторского права, размещенного на Сайте, в соответствии с условиями простой (неисключительной) лицензии составляет 75000 (семьдесят пять) тысяч рублей.

Публичная оферта

Обращаем Ваше внимание на то, что данный интернет-сайт носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 (2) Гражданского кодекса Российской Федерации.

Информация о ценах носит уведомительный характер и не является публичной офертой. Стоимость медицинских услуг определяется после очной консультации у специалистов. Действующий прейскурант, заверенный печатью и подписью руководителя, находится на информационном стенде Клиники. Деятельность организации осуществляется на основании действующих лицензий, выданной Департаментом Здравоохранения РФ.

Политика обработки персональных данных

1.1. Настоящая Политика определяет порядок обработки персональных данных и меры по обеспечению безопасности персональных данных в ООО «Гранд Клиник на Чистых» с целью защиты прав и свобод человека и гражданина при обработке его персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну, гарантируемых Конституцией.

1.2. Политика обработки персональных данных разработана в соответствии с Федеральными законами от 27.07.2006 № 152-ФЗ «О персональных данных» и от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»; постановлениями Правительства от 01.11.2012 № 1119 «Об утверждении требований к защите персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных», от 15.09.2008 № 687 «Об утверждении положения об особенностях обработки персональных данных, осуществляемой без использования средств автоматизации»; приказом ФСТЭК от 18.02.2013 № 21 «Об утверждении состава и содержания организационных и технических мер по обеспечению безопасности персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных».

1.3. Настоящая Политика раскрывает принципы, порядок и условия обработки персональных данных физических лиц при обращении за медицинской помощью в медицинскую организацию.

1.4. Принципы, порядок и условия обработки персональных данных кадрового состава клиники, а также персональных данных, обрабатываемых в процессе исполнения договорных обязательств в процессе повседневной деятельности, в настоящей Политике не рассматриваются и регламентируются внутренними нормативными документами медицинской организации.

2. Категории обрабатываемых персональных данных

2.1. Персональные данные пациентов (лиц, являющихся стороной договора на оказание медицинских услуг), которые подлежат обработке:
– паспортные данные;
– номера телефонов для связи с пациентом (контактная информация);
– информация о состоянии здоровья, наличии или отсутствии заболеваний, перечисленных в анкете о здоровье пациента, оформляемой в процессе сбора анамнеза;
– любые данные лабораторных и диагностических исследований, полученные пациентов результате обследования.

2.2. Перечень формируемых документов при обращении пациента в медицинскую организацию предусматривается Гражданским кодексом, Федеральным законом от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», постановлением Правительства РФ от 04.10.2012 N 1006 “Об утверждении Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг”-Федеральным законом “Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации” от 21.11.2011 N 323-ФЗ (с изм., внесенными Постановление КС РФ от 13.01.2020 N 1-П), приказом Минздравсоцразвития от 02.05.2012 № 441н «Об утверждении порядка выдачи медицинскими организациями справок и медицинских заключений».

3. Цели и сроки обработки персональных данных

3.1. Цели обработки персональных данных пациентов, обратившихся в медицинскую организацию:
– исполнение договора на оказание медицинских услуг, стороной которого является пациент;
– медико-профилактические цели (установление медицинского диагноза, оказание медицинских услуг, контроль качества оказания медицинской помощи и др.).

3.2. Сроки обработки персональных данных напрямую зависят от сроков хранения гражданско-правовых договоров и медицинской документации и составляют:
– для персональных данных, полученных в связи с заключением договора на оказание медицинских услуг, – 5 лет;
– для персональных данных специальных категорий (данные о здоровье) – 25 лет в медицинской организации, 75 лет – в архиве.

4. Принципы и условия обработки персональных данных

4.1. Обработка персональных данных в ООО «Гранд Клиник на Чистых» производится на основе следующих принципов:
– законности и справедливости целей и способов обработки;
– ограничения обработки персональных данных достижением конкретных, заранее определенных и законных целей;
– недопущения обработки персональных данных, несовместимой с целями сбора персональных данных;
– недопущения объединения баз данных, содержащих персональные данные, обработка которых осуществляется в целях, несовместимых между собой;
– обработки только тех персональных данных, которые отвечают целям их обработки;
– соответствия содержания и объема обрабатываемых персональных данных заявленным целям обработки;
– недопущения обработки избыточных персональных данных по отношению к заявленным целям их обработки;
– уничтожения либо обезличивания персональных данных по достижении целей их обработки или в случае утраты необходимости в достижении этих целей.

4.2. Медицинская организация обрабатывает персональные данные только при наличии хотя бы одного из следующих условий:
– обработка персональных данных осуществляется с согласия субъекта персональных данных на обработку его персональных данных;
– обработка персональных данных необходима для достижения целей, предусмотренных законом (подп. 4 п. 2 ст. 10 Федерального закона от 27.07.2006 № 152-ФЗ);
– обработка персональных данных необходима для исполнения договора, стороной которого является субъект персональных данных;
– производится обработка персональных данных, доступ неограниченного круга лиц к которым предоставлен субъектом персональных данных либо по его просьбе (общедоступные данные);
– обрабатываются персональные данные, подлежащие опубликованию или обязательному раскрытию в соответствии с федеральным законом;
– обработка персональных данных производится в соответствии с законодательством об обязательных видах страхования, со страховым законодательством.

4.3. Медицинская организация и иные лица, получившие доступ к персональным данным в силу трудовых обязанностей, обязаны не раскрывать третьим лицам и не распространять персональные данные без согласия субъекта персональных данных, если иное не предусмотрено федеральным законом.

5. Права субъекта персональных данных

5.1. Субъект персональных данных принимает решение о предоставлении его персональных данных и дает согласие на их обработку свободно, своей волей и в своем интересе без принуждения или введения в заблуждение с чьей-либо стороны.

5.2. Субъект персональных данных имеет право на получение информации, касающейся обработки его персональных данных, если такое право не ограничено в соответствии с федеральными законами.

5.3. Субъект персональных данных вправе требовать уточнения его персональных данных, их блокирования или уничтожения в случае, если персональные данные являются неполными, устаревшими, неточными, незаконно полученными или не являются необходимыми для заявленной цели обработки, а также принимать предусмотренные законом меры по защите своих прав.

5.4. Запрещается принимать на основании исключительно автоматизированной обработки персональных данных решения, порождающие юридические последствия в отношении субъекта персональных данных или иным образом затрагивающие его права и законные интересы, за исключением случаев, предусмотренных федеральными законами, или при наличии согласия в письменной форме субъекта персональных данных.

6. Обеспечение безопасности персональных данных

6.1. Безопасность персональных данных, обрабатываемых медицинской организацией, обеспечивается реализацией правовых, организационных, технических и программных мер, необходимых и достаточных для обеспечения требований федерального законодательства в области защиты персональных данных.

6.2. Меры по обеспечению безопасности персональных данных включают в себя, в частности:
– назначение ответственного за организацию обработки персональных данных;
– издание локальных правовых актов, регулирующих права и обязанности оператора персональных данных, описывающих систему мер по защите персональных данных, определяющих доступ к информационным системам персональных данных;
– определение угроз безопасности персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных;
– применение методов (способов) защиты информации;
– оценку эффективности принимаемых мер по обеспечению безопасности персональных данных до ввода в эксплуатацию информационной системы персональных данных;
– учет машинных носителей персональных данных;
– обнаружение фактов несанкционированного доступа к персональным данным и принятие мер;
– восстановление персональных данных, модифицированных или уничтоженных вследствие несанкционированного доступа к ним;
– установление правил доступа к персональным данным, обрабатываемым в информационной системе персональных данных, а также обеспечение регистрации и учета всех действий, совершаемых с персональными данными в информационной системе персональных данных;
– контроль принимаемых мер по обеспечению безопасности персональных данных и уровня защищенности информационных систем персональных данных.

7. Заключительные положения

7.1. Настоящая Политика является локальным правовым актом, общедоступна и подлежит размещению на официальном сайте медицинской организации.

7.2. Контроль исполнения требований настоящей Политики осуществляется лицом, ответственным за организацию обработки персональных данных.

Источник