Инфекционно токсический шок что это такое
Синдром токсического шока
Синдром токсического шока — тяжелое острое полиорганное поражение, вызванное экзотоксинами золотистого стафилококка или пиогенного стрептококка. Проявляется внезапным повышением температуры до 38,9°С и более, падением артериального давления, эритематозными кожными высыпаниями с последующим шелушением, профузным поносом, рвотой, признаками поражения разных органов и систем. Диагноз СТШ устанавливают на основе клинической картины, данных физикального обследования, лабораторных, в том числе бактериологических, анализов. Лечение предусматривает санацию бактериального очага, назначение антибиотиков, инфузионной и симптоматической терапии.
МКБ-10
Общие сведения
Синдром токсического шока (СТШ) впервые диагностирован в 1978 г. у семи детей со стафилококковой инфекцией. Специалисты в области гинекологии столкнулись с ним двумя годами позже, отметив связь развития синдрома у молодых женщин с использованием суперадсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных. Абсолютное большинство пациенток — женщины в возрасте 17-30 лет. Приблизительно у половины из них развитие синдрома связано с менструацией. В четверти случаев неменструального СТШ заболевание возникает в послеродовом периоде у носительниц Staphylococcus aureus, в 75% — в результате других причин (кожного и подкожного инфицирования, перенесенных операций с тампонированием и пр.).
Причины СТШ
Синдром токсического шока вызывают экзотоксин-продуцирующие микроорганизмы, оказывающие системное воздействие на разные органы и ткани, — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). В большинстве случаев заболевание возникает не в момент первичного заражения бактериями, а на фоне носительства инфекционных возбудителей при воздействии следующих предрасполагающих факторов:
Неменструальный синдром токсического шока может осложнять хирургические процедуры, при которых применяется перевязочный материал, накапливающий кровь (операции на полости носа с использованием турунд, тампонирование ран и др.), и травматические повреждения кожи. Сочетание указанных факторов с вирусными заболеваниями (ветрянкой, гриппом), приемом иммуносупрессивных препаратов повышает риск развития токсемии и бактериемии.
Патогенез
Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами. В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов.
Симптомы СТШ
У менструирующих женщин, использующих тампоны, признаки СТШ появляются на 3—5-й день менструации. При синдроме токсического шока, осложнившем роды или гинекологические операции, патология проявляется в первые 2 дня послеродового или послеоперационного периода. Как правило, заболевание возникает остро. В редких случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, тошноты, головной и мышечных болей. Первым признаком СТШ становится сильный озноб с повышением температуры до 39—40°С, после чего в течение 1—4 суток разворачивается полная клиническая картина.
Практически у всех пациенток возникают мышечная слабость и диффузные боли в мышцах, особенно в мускулатуре проксимальных отделов конечностей, брюшного пресса и спины. Часто беспокоят боли в суставах. Более чем 90% заболевших отмечают упорную рвоту и профузный водянистый понос, скудное количество мочи. Возникают першение в горле, парестезии, головная боль, светобоязнь, головокружение и обмороки на фоне падения АД. В ряде случаев беспокоит кашель, болезненные ощущения при глотании. В острой стадии, длящейся от 24 до 48 часов, пациентка выглядит заторможенной и дезориентированной.
Специфическое проявление синдрома — кожные высыпания в виде диффузного покраснения, которое напоминает солнечный ожог и начинает постепенно бледнеть на протяжении первых 3 дней. В последующем возникает грубое шелушение кожи, особенно заметное на подошвах и ладонях. У некоторых женщин покраснение носит характер пятен различных размеров, к которым присоединяются мелкие узелковые высыпания или точечные петехиальные кровоизлияния. Почти у четверти заболевших на 5—10-е сутки возникает сильный зуд на фоне пятнисто-узелковой сыпи. Практически у 100% пациенток к концу 1—2-ой недели наблюдается неглубокое генерализованное чешуйчатое отслаивание кожного эпителия с более выраженным пластинчатым шелушением ладоней, подошв, пальцев рук и ног. Половина пациенток, перенесших СТШ, к концу 2—3-го месяца отмечает выпадение волос и схождение ногтей.
Почти в 3/4 случаев выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение задней стенки глотки и слизистой рта, малиново-красный цвет языка. Каждую третью менструирующую женщину с СТШ беспокоят болезненность и отечность в области больших и малых половых губ. При тяжелом течении синдрома возникают признаки токсического поражения печени, почек, дыхательной системы с преходящей желтушностью кожи, болью в животе, пояснице, правом подреберье, помутнением мочи, одышкой и т. п.
Кроме клинически выраженного синдрома токсического шока, существует его стертая форма (при первичном проявлении или повторном эпизоде): у пациентки повышается температура, возникает озноб, умеренные мышечные боли, тошнота, рвота, понос, першение в горле. Однако артериальное давление не снижается, и патологическое состояние разрешается без лечения.
Осложнения
При тяжелом течении синдрома наблюдается токсический шок, приводящий к нарушению микроциркуляции и усугубляющий поражение паренхиматозных органов. Возникает дыхательная недостаточность с одышкой и ухудшением оксигенации крови, ДВС-синдром с тромбоэмболией и обильными кровотечениями, нарушается сердечный ритм, в результате острого тубулярного некроза отказывают почки. У пациенток со стрептококковым СТШ более чем в 50% случаев развиваются бактриемия и некротизирующий фасциит. В отдаленном периоде возможна временная потеря ногтей и волос, неврологические нарушения (парестезии, расстройства памяти, повышенная утомляемость).
Диагностика
С учетом полиорганного характера заболевания для постановки диагноза необходимо оценивать как локальные изменения со стороны женских органов, так и признаки нарушения других систем. В комплексное обследование включены:
Синдром ТШ дифференцируют от сепсиса и инфекционных заболеваний (кори, скарлатины, лептоспироза, гепатита В, пятнистой лихорадки Скалистых гор, брюшного тифа, менингококцемии, вирусных экзантем). Пациентку консультируют анестезиолог-реаниматолог, инфекционист, кардиолог, хирург, уролог, дерматолог, пульмонолог, невропатолог.
Лечение синдрома токсического шока
При выборе схемы лечения синдрома токсического шока важно предусмотреть воздействие на факторы, вызвавшие заболевание, и мероприятия для стабилизации функций пораженных систем. Пациентке показаны:
При выраженной органной недостаточности пациентке могут назначаться гемодиализ (при острой почечной недостаточности), искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе (при респираторном дистресс-синдроме). Ряд авторов отмечают более быстрое выздоровление при назначении кортикостероидов и иммуноглобулинов.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев благодаря достижениям современной гинекологии, своевременной диагностике и лечению пациентки со стафилококковым СТШ выздоравливают за 1—2 недели, при этом смертность на современном этапе составляет 2,6%. Температура и АД нормализуются в течение 2-х суток с момента госпитализации, а лабораторные показатели — на 7—14-ый день. Уровень эритроцитов восстанавливается через 4—6 недель. При стрептококковом токсическом шоке смертность до сих пор остается высокой и достигает 50%. Для профилактики СТШ важно соблюдать рекомендации по использованию тампонов и протоколы обследования перед родами и гинекологическими операциями для своевременного выявления возбудителей.
Инфекционно-токсический шок
Общие сведения
Термин «шок» является собирательным понятием, используемый для характеристики особых (неотложных) состояний важнейших жизненных функций организма, проявляющиеся комплексом патологических процессов, возникших в результате экстремального воздействия на него различных факторов. Неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их биологически активными веществами (экзо/эндотоксинами) носит название инфекционно-токсический шок (ИТШ).
В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. Несмотря на достижения современной медицины ИТШ является часто встречаемым синдромом, обусловливающим неотложное состояние пациентов, поступающих в отделение реанимационного профиля/инфекционный стационар.
Важность своевременной диагностики и лечения ИТШ остается до настоящего времени актуальной проблемой, поскольку такие состояния сопровождаются высокими показателями летальности (25-30%). По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока, а по летальности — первую.
ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии (крупозной), особенно при пневмонии, вызванной пневмококками; менингококцемии; брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезах; геморрагических лихорадках; шигеллезе; чуме; гипертоксической форме дифтерии. Достаточно часто бактериемический (эндотоксический) шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.
В 80-е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов (менструальный синдром токсического шока) в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. Наиболее часто его вызывают экзотоксин-продуцирующие бактерии — пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А и золотистый стафилококк. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов (нарушение сроков их замены), является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.
Патогенез
Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов.
Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид (ЛПС). Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро.
Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены (экзотоксины в том числе). Такие компоненты бактериальной клетки стимулируют выработку цитокинов, изменяют активность лимфоцитов/мононуклеарных макрофагов, поэтому их действие в определенной мере обусловлено гуморальными факторами.
Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.
Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций (развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов), приводящих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.
На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Формируется спазм пре/посткапилляров, открываются артериовенозные шунты, что приводит к поступлению крови из артериального русла в венозное минуя капиллярную сеть. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона, альдостерона и кортизола, что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.
Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови (ОЦК) в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. В случаях недостаточности/неэффективности лечебных мероприятий и при продолжающемся поступлением в кровь токсических агентов развитие ИТШ продолжается.
Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. При этом, кровь закачивается в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью (депонируя до 10% ОЦК), что способствует выпотеванию сывороточных протеинов и плазмы крови во внесосудистое пространство и, соответственно, дополнительным потерям объема циркулирующей крови. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы (мозг, сердце, печень) получали ее в первую очередь.
В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.
На этом фоне нарастает сердечная недостаточность, сильная отдышка, торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга, интерстициальный отек легких, олигурия, угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Причинами смерти являются необратимая полиорганная недостаточность (50%), выраженная артериальная гипотензия (40%), декомпенсированная сердечная недостаточность (10%).
Классификация
Выделяют обратимый ИТШ, включающий 3 стадии:
Необратимый ИТШ — ДВС-синдром (3-4 стадия) с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности.
Причины
Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:
Факторами риска развития ИШТ являются:
Симптомы синдрома токсического шока
Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса.
Стадия 1.1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной. Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой.
Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм, что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. Диурез несколько снижен (часовой дебит мочи не менее 40 мл/ч). В крови— гиперкоагуляция, гипергликемия, незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют.
Начиная со стадии 1.2 характерно постепенное уменьшение сердечного выброса, нарастание спазма периферических сосудов и начала функционирования артериовенозных шунтов. Увеличивается тахикардия, снижается АД (систолическое АД ниже уровня 70-60 мм рт. ст., при котором почечная фильтрация почти прекращается и нарастает гипоксия тканей почек).
При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Пульс частый (свыше 100 уд/мин) и слабый, тоны сердца глухие, дыхание частое, выраженная заторможенность и апатия. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз, а кожа лица серо-цианотической окраски.
Стадия 1.3. Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии, развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы. Дыхание в легких жесткое, развивается явная нарастающая одышка (частота дыханий более 30/мин). Резко снижается парциальное давление (ниже 50 мм рт. ст.), уменьшается диурез, резко нарастает гипоксия/гиперкапния, усиливается цианоз кожи и слизистых, появляются признаки полиорганной функциональной недостаточности (легочной, почечной и печеночной) недостаточности), что проявляется уменьшением мочевыделения (олигурией), одышкой, желтушностью.
Из-за прогрессирования ДВС-синдрома (вторая стадия) у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться.
Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным (иногда дыхание по типу Чейн-Стокса). Появляются признаки отека легких – нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга (развивается сопорозное состояние, переходящее в кому). В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.
Симптомы синдрома токсического шока от тампонов появляются чаще на 3-5-й день менструации.
Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли, общего недомогания, тошноты. Первым признаком СТШ является сильный озноб, температура повышается до 39°С, после чего на протяжении 2-5 суток разворачивается полная клиническая симптоматика. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза.
Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии (первые 2 суток), женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв. У 75% пациенток выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение слизистой и рта задней стенки глотки. У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность.
В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой (стертой) форме. При этом, на фоне озноба, повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения.
Анализы и диагностика
Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.
Диагностическими критериями ИТШ являются:
Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов.
Лечение
Лечение ИТШ является сложной проблемой, а его объем определяется множеством факторов: стадией шока и динамикой нарастания патологических изменений, заболевания, микрофлоры, уровнем и качеством первичной/неотложной помощи пациенту.
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке
При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом. На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар.
На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных (растворы глюкозы, лактасоль, хлосоль) и коллоидных растворов (полиглюкин, сывороточный альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин) или их сочетания.
Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин, который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин, эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока. Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин, обладающий высоким гемодинамическим действием.
Объем вводимой жидкости рассчитывается исходя из суточной потребности, стадии шока и вводят в пределах 50-70% расчетного объема. Инфузию при ИТШ 1-2 степени осуществляют в вену капельно, а в случаях 3-4 степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень 90-100 мм. рт. столба, но продолжительность не должна превышать 30-60 минут.
Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Глюкокортикостероиды вводятся внутривенно капельно/струйно в течение короткого (24-48 часов) периода времени в больших дозах (пульс-терапия). Наиболее эффективен Преднизолон, Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие 2-3 суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.
ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии. Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ.
Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина, который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.
Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии. При выборе препаратов необходимо исходить из вида возбудителя заболевания и его чувствительности к ним. Однако, учитывая быструю динамику развития патологического процесса, верификация этиологического фактора (ни возбудителя, ни его чувствительности) зачастую невозможна. Поэтому начинать лечение рекомендуется с комбинации препаратов, которые эффективны в отношении грамотрицательной и грамположительной микрофлоры (одновременное введение Гентамицина и Ампициллина или Гентамицина и Ампиокса).
После идентификации возбудителя (ассоциации возбудителей) необходим быстрый переход на целевую этиотропную терапию. Могут также назначаться и другие этиотропные средства — антитоксические сыворотки (при ботулизме, дифтерии, столбняке), специфические лечебные гамма/иммуноглобулины, эффективно нейтрализующие действие возбудителей инфекционного процесса, особенно на его ранних этапах.
При развитии манифестной острой надпочечниковой недостаточности (при ИТШ II-III степени) назначают минералокортикостероиды в виде масляного раствора ДОКСА. Также для лечения ДВС-синдрома необходимо внутривенное введение ингибиторов протеаз — Контрикала, Трасилола, эффективно улучшающим микроциркуляцию. Коррекция отклонений кислотно-основного состояния осуществляется раствором Гидрокарбоната Натрия.
Поддержание дыхательной функции и поступления О2 обеспечивается через маску, носовой катетер или трахеостому. Дегидратирующий эффект в неотложной терапии ИТШ достигается назначением салуретиков (Фуросемид, Торасемид). Для расширения мозговых, почечных и мезентеральных сосудов и одновременного сужения диаметра легочных вен используют Дофамин.
В качестве обязательного компонента лечебных мероприятий вводится Кокарбоксилаза. При наличии показаний — противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).
Современный медицинский подход к ИТШ с предусматривает нецелесообразность прекращения проводимых лечебных мероприятий, даже если необратимость явлений ИТШ достаточно очевидна. Подобное решение принимается только консилиумом врачей после проведения электроэнцефалограммы и постановки диагноза «смерть мозга».