Ингибированная мышца что это
Синдром подостной мышцы
Синдром подостной мышцы
Подостная мышца является одной из четырех мышц, которые образуют вращательную манжету плеча (группа мышц и сухожилий, обеспечивающих поддержку плеча). Подостная мышца имеет почти треугольную форму и является крупнейшей из мышц вращательной манжеты и располагается в области лопатки за плечом. Мышца берет начало на лопатке, покрывает лопатку и прикрепляется к плечевой кости. Основной функцией подостной мышцы является поворот плеча наружу. Повреждение подкостной мышцы может произойти из-за чрезмерных нагрузок или повторяющихся движений мышц (из мышц ротаторной манжеты подостная мышца вместе с надостной мышцей наиболее часто подвержены повреждениям). Занятия видами спорта, такими как бейсбол, теннис или плавание, где есть интенсивное вращение рук, могут привести к повреждению подостной мышцы. Такие виды деятельности, как управление автомобилем или работа за компьютером, когда нет поддержки плеча, могут также приводить к повреждению подостной мышцы. Могут возникать повреждения или воспаление сухожилий мышцы. У некоторых пациентов это может быть связано с импинджмент синдромом, когда происходит ущемление сухожилий мышц, которые проходят через узкое костное пространство (субакромиальное). Мышечно-болевые синдромы и нарушение двигательных функций могут быть связаны с наличием триггерных точек в подостной мышце. В связи с тем, что триггерные точки несут ингибирующий характер, происходит снижение тонуса и активности мышц плеча, что приводит к ухудшению стабильности и двигательных функциональных возможностей. Подостная мышца достаточно часто является виновником проблем в плече. Любая мышца для нормального функционирования должна периодически сокращаться и расслабляться. Без этого невозможно движение. Проблема в том, как часто и насколько хорошо эти мышечные сокращения происходят. Когда мышцы имеют триггерные точки, они становятся по сути плотными (жесткими), по аналогии с веревкой, на которой есть узлы и это приводит к укорочению первоначальной длины. Наличие триггерной точки и последующее уплотнение мышцы, в конечном счете, приводят к снижению диапазона движений. Триггерные точки оказывают также негативное влияние на суставы, и они теряют нормальную мобильность. По своей сути, организм пытается компенсировать ненормальное движение, в результате чего появляются другие области с наличием скованности и ограничением движения. Например, компенсаторным является желание вытянуться, что иногда временно позволяет снять дискомфорт и улучшить эластичность мышцы. Но подчас растяжение вызывает усиление симптомов.
Мышцы в организме не работают изолировано и связаны с друг с другом и, когда компенсаторно организм перекладывает нагрузку на другие группы мышц, из-за наличия проблем в одной из них, то со временем такой компенсаторный механизм начинает исчерпываться, и появляются проблемы уже в тех мышцах, которые были задействованы для компенсации. Кроме того, разгрузка мышцы с наличием проблем, в итоге приводит к гипотрофии этой мышцы и еще большему снижению ее функциональных возможностей.
При нарушении функциональных возможностей подостной мышцы происходит снижение стабильности и уменьшение объема движений. Когда подостная мышца начинает терять тонус, плечо тогда начнет ротировать внутрь.
Дальше, возникает каскад дисфункциональных двигательных нарушений. Плечо уходит вперед и подтягивает грудь, лопатка поворачивается наружу, что приводит к сокращению мышц средней части спины. В мышцах накапливается усталость, что приводит к дрейфу плечевой кости в розетке, в результате чего, появляется передняя компрессия на головку плечевой кости. Так как происходит нарушение акромио-ключичной механики плечевого сустава, трапециевидные мышцы уплотняются и поднимают плечо вверх. В этих компенсационно-напряженных мышцах могут образоваться свои собственные скрытые и сателлитные триггерные точки.
Симптомы
При повреждении подостной мышцы могут появиться такие симптомы, как боль скованность и слабость в плече руке и даже в шее. Движения в руке, такие как отведение плеча назад или в сторону могут оказаться затруднительными или невозможными (если повреждения мышцы серьезные). Боль может усиливаться в ночное время и приводить к нарушению сна, особенно, если пациент лежит на поврежденной стороне. Подостная мышца может иметь несколько триггерных точек. Каждая точка может быть источником отраженной боли в различные области тела. Поэтому, диагностика всех триггерных точек может позволить потом избавиться от всех отраженных болей. Боль, отраженная от триггерных точек, может наблюдаться в плече, бицепсе, в середине лопаточной области, а также может быть покалывание и онемение в предплечье и кисти. Боль может быть острой, тупой.
Диагностика
В первую очередь, необходимо исключить возможные соматические проблемы, которые могут проявляться болями в области лопаток и плеча. Обнаружение триггерных точек являются основными для диагностики синдрома подостной мышцы.
Триггерные точки необходимо обнаружить и это не просто мышечные узлы, которые причиняют боль. Они вызывают серьезные двигательные дисфункции движения, и приводят к выраженным болевым проявлениям. Для того, чтобы разработать эту мышцу и восстановить тонус, необходимо избавиться от этих узлов. Невозможно восстановить тонус мышцы при наличии триггерной точки.
Лечение
Существует несколько основных методов лечения синдрома подостной мышцы. При наличии острого повреждения мышцы возможно применение компрессов с холодом. Медикаментозное лечение также может применяться (препараты НПВС), но на непродолжительный промежуток времени. Кроме того, после травмы мышцы необходимо на некоторое время разгрузить руку и провести иммобилизацию с помощью ортеза.
Блокады триггерных точек с использованием местных анестетиков, иногда с одновременной инъекций стероидов, позволяют добиться расслабления уплотненной точки. Кроме того, возможно применение ботокса для введения в триггерные точки.
Физиотерапия. Современные методы физиотерапии, такие как УВТ или лазеротерапия (например, ХИЛТ терапия), тоже широко применяются для лечения синдрома подостной мышцы.
Массаж позволяет расслабить спазмированные мышцы и улучшить кровоснабжение
ЛФК. Физические упражнения необходимы для восстановления нормального мышечного тонуса и эластичности мышц. Кроме того, физические упражнения позволяют восстановить нормальное взаимодействие мышечных групп и нормальную биомеханику движений. Физические упражнения необходимые как с отягощением, так и в виде гимнастик, так как необходимо не только увеличить мышечную силу, но и восстановить эластичность мышц и связок.
Хирургические методы лечения показаны только при выраженных повреждениях подостной мышцы.
Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.
ИНГИБИЦИЯ PINS
Inhibition and Progressive Inhibition of Neuromusculoskeletal Structures
Ингибиция или торможение, как это определено в остеопатической терминологии, это термин, который описывает постоянное давление на мягкие ткани с целью вызвать релаксационный эффект и нормализовать рефлекторную деятельность. Это использование сдавления мягких тканей, пожалуй, одна из самых ранних методик мануальной терапии. Могут использоваться и другие имена, но метод практически тот же самый. Ингибирование чаще всего выполняется нажатием пальца или другой части тела, при постоянной от легкой до умеренной силе на регион спазма или гипертоническогой мышцы.
Пациент может сообщить о повышении чувствительности или болезненности. Но если сила поддерживается при постоянном давлении в течении от нескольких секунд до нескольких минут, чувствительность постепенно уменьшается, а структура расслабляется.
Эндрю Тейлор Стилл в молодости испытывал хронические головные боли. Он вылечил себя петлей веревки. Он опустил веревку, чтобы она провисала на несколько сантиметров над землей, перекинул через нее одеяло, и затем расположил его на шеи, на основании черепа. Впоследствии он заснул, а когда проснулся то чувствовал себя свежим и без болей. Этот метод можно представить как ингибирование и позиционирование одновременно.
Прогрессивное торможение нервно-мышечных структур (PINS) является вариантом «торможения».Врач должен, отслеживая в течении процедуры, обратить внимание на изменения в мягких тканях, вызванные дисфункцией. Бывают случаи, когда остеопат лечит заметную, явную дисфункцию с помощью разных методов, но проблема остается. Одна часть проблемы может быть более заметна для обеих и пациента и врача, потому что она более симптоматична, болезненна в то время как другая, менее заметная может быть инициатором или поддерживать дисфункцию. Эти факторы, могут затруднять обследование или лечение. В остеопатии это известно, как «ключевое поражение». В теории, его лечение позволит разгадать картину дисфункции.
PINS это систематический подход с использованием ингибиции направленный на поиск и лечение якоря, ключа нарушения. В качестве более концентрированного подхода он используется для определения паттернов, обычных проявлений дисфункции. Теоретически это не только местные нарушения функции, но они представляют собой серию или поток компонентов, которые поддерживают друг друга.
Лечение психических расстройств (ингибиторы холинэстеразы)
Ингибиторы холинэстеразы также имеют названия ингибиторов ацетилхолинэстеразы (AChE) или антихолинэстераз.Они представляют собой группу препаратов, которые блокируют нормальное расщепление ацетилхолина (АХ) на ацетат и холин и тем самым увеличивают как уровни, так и продолжительность действия ацетилхолина в центральной и периферической нервной системе. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы чаще всего используют при лечении нейрогенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и деменция тела Леви. Различные физиологические процессы при этих дегенеративных нарушениях разрушают клетки, которые продуцируют АХ, и тем самым снижают холинергическую передачу в разных областях мозга. Препараты, ингибирующие холинэстеразу, ингибируют активность AChE и поддерживают уровень ACh, уменьшая скорость его распада.
Кроме того, ингибиторы холинэстеразы часто используются у пациентов с миастенией. Повышенный уровень ацетилхолина в нервно-мышечном соединении, следовательно, приводит к повышенной активации рецепторов ACh, обнаруженных на постсинаптических мембранах, что приводит к улучшению мышечной активации, сокращения и силы. В конце терапии вводят ингибиторы холинэстеразы, чаще всего неостигмин, чтобы обратить вспять эффекты недеполяризующих мышечных агентов, таких как рокуроний.
Ингибиторы холинэстеразы также необходимы для применения при подозрении на антихолинергическое отравление. Симптомы антихолинергического отравления включают вазодилатацию, ангидроз, мидриаз, бред и задержку мочи. Другие менее распространенные показания к применению ингибиторов холинэстеразы включают лечение пациентов с диагнозом определенных психических расстройств, таких как шизофрения, и лечение глаукомы путем сброса давления водянистой влаги.
Ингибиторы холинэстеразы функционируют, подавляя холинэстеразу от гидролиза ацетилхолина до компонентов ацетата и холина, что позволяет увеличить доступность и продолжительность действия ацетилхолина в нервно-мышечных соединениях. Фермент холинэстераза имеет два активных сайта: анионный сайт, образованный триптофаном, и эстерактический сайт, образованный серином. Ингибиторы холинэстеразы, такие как органофосфаты, препятствуют расщеплению холинэстеразы ацетилхолином путем взаимодействия с сайтинэстерактическим сайтом. В результате ацетилхолин будет продолжать накапливать и активировать связанные рецепторы.
Ингибиторы холинэстеразы классифицируют как обратимые, необратимые или псевдообратные. Обратимые ингибиторы холинэстеразы обычно используются в терапевтических целях. Напротив, необратимые и псевдообратимые ингибиторы часто используются в пестицидах и для биологической войны (нервные агенты).
Ингибиторы холинэстеразы увеличивают общее количество доступного ацетилхолина. Таким образом, могут присутствовать симптомы чрезмерной стимуляции парасимпатической нервной системы, такие как повышенная гиперчувствительность, гиперсекреция, брадикардия, миоз, диарея и гипотония.
Из-за способности повышать тонус блуждающего нерва через активацию парасимпатической нервной системы необходимо соблюдать осторожность при назначении ингибиторов холинэстеразы лицам, страдающим брадикардией или заболеваниями сердечной проводимости, такими как синдром слабости синусового узла. Эти люди подвергаются риску обморока и падений. Осторожность также рекомендуется пациентам, принимающим антигипертензивные препараты в связи с возможностью развития тяжелой гипотонии. Кроме того, ингибиторы холинэстеразы также противопоказаны пациентам с язвой желудка из-за повышенного риска желудочно-кишечных кровотечений. Пациенты с задержкой мочи также не должны получать ингибиторы холинэстеразы из-за риска повышенной задержки. Этот эффект особенно заметен у пациентов, проходящих лечение от деменции и болезни Альцгеймера, поскольку недержание мочи является частой клинической особенностью у этих пациентов. Назначение пациентам с предшествующими аллергиями или повышенной чувствительностью к ингибиторам холинэстеразы и ее производным также противопоказано.
Мышечные дистонии
Симптомы дистонии
Мышечная дистония может быть в различных частях тела. Ранние симптомы могут включать в себя ухудшение почерка после написания нескольких строк, судороги в ногах или скованность в мышцах ног, могут возникать неожиданно как «гром среди ясного неба» или возникать после бега или ходьбы на некоторое расстояние. Возможно непроизвольное скручивание шеи, особенно после нагрузки или стресса. Иногда возникает непроизвольное частое моргание глаз, что может приводить к функциональной слепоте. Другие возможные симптомы это тремор и нарушения речи. Начальные симптомы могут быть очень незначительными и могут быть заметны только после длительных нагрузок, стресса или усталости. Со временем симптомы могут стать более явными и стойкими, но, иногда, они могут не прогрессировать.
У некоторых пациентов, симптомы дистонии появляются в детстве, в возрастном промежутке от 5 до 16 лет, чаще всего, в конечностях (ноге или в руке). При генерализованной дистонии дистонические движения могут быстро прогрессировать и вовлекать все конечности и туловище, но скорость прогрессирования обычно заметно замедляется после завершения пубертатного возраста.
У других пациентов, симптомы появляются в конце подросткового или раннего взрослого возраста. В таких случаях, дистония нередко начинается в верхних частях тела, а симптоматика прогрессирует медленно. Дистония, которая начинается в зрелом возрасте, чаще всего, остается фокальной или сегментарной дистонией.
Прогрессирование дистонии проходит несколько стадий. Первоначально дистонические движения преходящие и появляются только во время произвольных движений или стресса. В дальнейшем, у пациентов могут возникать дистонические ненормальные позы и движения во время ходьбы и, в конечном счете, даже в состоянии покоя. Дистонические движения могут со временем привести к стойким физическим дефектам, так как возникают укорочения сухожилий.
При вторичных дистониях вследствие травмы или инсульта у пациентов отмечаются аномальные движения только с одной стороны тела, которые могут появиться сразу после травмы головного мозга (инсульта) или через некоторое время после. Симптомы обычно не прогрессируют и не охватывают другие части тела.
Классификация дистоний
Одна из классификаций дистонии подразделяет их в зависимости от частей тела, вовлеченных в это состояние:
Некоторые типы дистонии выделяются как отдельные синдромы:
Торсионная дистония, которая ранее называлась мышечная деформирующая дистония является редкой формой дистонии, имеет генетическую детерминированность, обычно начинается в детстве и неуклонно прогрессирует. Торсионная дистония приводит к выраженным физическим дефектам и нередко к тяжелой инвалидизации. Исследования генетиков выявили причину этой формы дистонии (у многих пациентов имелись мутации в гене под названием DYT1). Было также отмечено, что этот ген ассоциирован не только с генерализованной дистонией, но и с некоторыми формами фокальной дистонии. Тем не менее, есть данные, что большинство дистоний не связаны с этим дефектом гена и имеют неизвестную причину.
Краниальная дистония это термин, используемый для описания дистонии, которая влияет на мышцы головы, лица и шеи. Оромандибулярная дистония затрагивает мышцы челюсти, губ и языка. Челюсть, может выдвигаться вперед, опускаться или закрываться и возможны нарушения глотания и речи. Спастические дисфония поражает мышцы гортани, которые контролируют речь, что может вызвать нарушения речи, дыхания или хриплость голоса. Синдром Мейга является сочетанием блефароспазма и оромандибулярной дистонии и иногда спастической дисфонии.Спастическая кривошея также иногда классифицируется, как краниальная дистония.
Как правило, ДЗД начинается в детстве или в подростковом возрасте, с прогрессирующим ухудшением процесса ходьбы, а в некоторых случаях и наличием спастичности. При дистонии Segawa, симптомы могут колебаться в течение дня от относительной мобильности утром, с постепенным ухудшением в дневное и вечернее время, а также после физических упражнений. Диагноз ДЗД может быть не выставлен своевременно, так как эта форма дистонии по проявлениям напоминает по симптоматике церебральный паралич. Кроме того, существуют формы дистонии, которые могут иметь четкую генетическую причину: DYT1 дистония является редкой формой доминантно наследуемой генарализованной дистонии, которая может быть вызваны мутацией в гене DYT1. Эта форма дистонии обычно начинается в детстве, сначала влияет на конечности, и неуклонно прогрессирует, часто вызывая инвалидизацию. Поскольку эффекты мутации гена проявляются не всегда, у некоторых людей с наличием мутации этого гена может не быть проявлений дистонии.
В последнее время исследователи выявили еще одну генетическую причину дистонии связанную связано с мутациями в гене DYT6. Дистония вызванная мутацией в гене DYT6 часто проявляется как черепно-лицевая дистония, цервикальная дистонии или дистония руки.
Механизм развития дистонии
Ученые считают, что дистонии возникают в результате нарушений функционирования в области мозга, которая называется базальные ганглии, где происходит обработка информации от импульсов, которые поступают в мозг при сокращениях мышц. Ученые предполагают, что происходит нарушение выработки организмом определенной группы химических веществ (нейротрансмиттеров), которые позволяют клеткам мозга взаимодействовать друг с другом. Некоторые из этих нейротрансмиттеров включают:
Приобретенные дистонии, которые также называются вторичные дистонии, являются результатом влияния экзогенных факторов или заболеваний, приводящих к повреждению базальных ганглиев. Родовая травма (в частности, из-за гипоксии мозга), некоторые инфекции, реакция на некоторые лекарства, тяжелые металлы или отравления окисью углерода, травмы, или инсульт могут привести к появлению дистонических симптомов. Дистонии также могут быть симптомами других заболеваний, некоторые из которых могут быть наследственными.
Около 50% случаев дистонии не имеют никакой связи с заболеваниями или травмами и называются первичной или идиопатической дистонией.
Некоторые случаи первичной дистонии могут иметь различные типы наследственных паттернов.
Лечение
В настоящее время не существует медикаментов, которые могут предотвратить развитие дистонии или замедлить прогрессирование. Однако существует несколько вариантов лечения, которые могут облегчить некоторые симптомы дистонии, поэтому врачи могут подобрать каждому пациенту определенную тактику лечения, основанную на конкретных симптомах.
Хирургические методы лечения в некоторых случаях могут быть рекомендованы отдельным пациентам, когда лекарства оказываются не эффективны или побочные эффекты являются слишком серьезными. В отдельных случаях при выраженной генерализованной дистонии проводится хирургическая деструкция части таламуса, глубокой структуры мозга контролирующей движения. Нарушение речи является основным риском такой процедуры, так как таламус располагается около структур головного мозга, контролирующих речь. Хирургическая денервация мышц иногда помогает при фокальной дистонии, в том числе при блефароспазме, спазматической дисфонии и кривошее. Но результаты таких денерваций не очень обнадеживающие в долгосрочной перспективе.
Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.
Что такое миофасциальный синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коршуновой Юлии Витальевны, невролога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Миофасциальный синдром — это болезненное состояние, для которого характерна боль в любой части тела и болезненные мышечные напряжения с локальными уплотнениями — триггерными точками. Источником такой боли становятся мышцы и фасции — соединительная ткань, покрывающая мышцы.
Миофасциальная боль — одно из проявлений миофасциального синдрома. Она развивается при хронической скелетно-мышечной боли и может возникать в любых скелетных мышцах.
Триггерные точки, как и миофасциальная боль, могут располагаться в любой мышце. Их появление не зависит от расы и пола, однако с возрастом риск образования увеличивается.
Развитию миофасциальной боли способствуют многие факторы:
Боль в поражённых внутренних органах и суставах приводит к защитному напряжению мышц. Это позволяет разгрузить сустав и создать мышечный корсет вокруг внутреннего органа. Например, при некоторых болезнях желудка тонус сгибателей шеи снижается, а тонус разгибателей повышается. Это приводит к боли в области затылка.
Эмоциональный стресс также сопровождается мышечным напряжением, чем может активировать триггерные точки. При этом мышцы могут оставаться в спазмированном состоянии даже после прекращения стресса.
Другими причинами миофасциального синдрома могут стать длительное статическое напряжение мышц и стереотипные движения, особенно в условиях низкой температуры. К таким факторам относят частые повороты и наклоны туловища, однообразный тяжёлый физический труд, длительную сидячую работу в офисе или долгие поездки за рулём.
Спровоцировать появление триггерных точек может сдавление мышц ремнями, лямками рюкзака, узкими бретельками, тугими джинсами или тяжёлой шубой.
Ещё одна причина — длительная неподвижность мышцы, например сон в одной и той же позе или ношение гипса после перелома.
Свой вклад в формирование миофасциального синдрома также вносят:
Симптомы миофасциального синдрома
Классическими признаками миофасциальной боли являются:
Пациенты с миофасциальной болью обычно жалуются на местные ноющие и плохо локализуемые боли в мышцах и суставах, которые часто не дают им уснуть. Боль может быть очень сильной и отдавать в конечность. Такое состояние пациенты часто трактуют, как ущемление нерва.
Миофасциальная боль может вызывать напряжение, мышечную слабость, треск и щелчки в суставах, а также вегетативные явления, например потливость, ощущение «ползания мурашек» и изменения температуры кожи.
Спазмированная мышца, сдавившая проходящий рядом кровеносный/лимфатический сосуд или нерв, может вызвать дополнительные симптомы, такие как онемение и отёк части тела. При спазмировании мышц шеи может возникнуть головокружение, заложенность и шум в ухе.
Согласно наблюдениям, чаще спазм возникает в мышце, поднимающей лопатку, грушевидной, трапециевидной, лестничной мышцах и квадратной мышце поясницы.
Каждой точке характерны свои зоны иррадиации. Например:
Активные триггерные точки являются непосредственным источником боли. После их стимуляции боль распространяется в отдалённые, но строго определённые зоны, как на картинках выше.
Уплотнение участка мышцы может предшествовать формированию триггерной точки, поэтому его появление не всегда сопровождается болью.
Патогенез миофасциального синдрома
Патофизиология миофасциальной боли не совсем понятна. Считается, что в основе этой патологии лежит нарушение сократимости мышц и уменьшение их способности к расслаблению.
Длительный спазм приводит к рубцеванию мышцы и формированию триггерных точек. Мышца становиться менее растяжимой, что ведёт к ограничению движений.
Поражение может локализоваться как в пределах нескольких миофибрилл — микроструктурной части мышцы, так и в мышечных группах.
Один из показателей изменения тонуса мышц — наличие локальных уплотнений. Они могут образоваться в вялой (гипотоничной) мышце в виде малоактивных образований или как триггерный феномен в виде уплотнённого участка мышцы с выраженной местной и отражённой болью и локальным судорожным ответом.
Классификация и стадии развития миофасциального синдрома
В Международной классификации болезней (МКБ-10) нет отдельного кода для миофасциального синдрома. Он относится сразу к нескольким рубрикам:
Первичный синдром связан с первоначальной дисфункцией мышцы, например перерастяжением, повторной микротравмой, переохлаждением мышцы и работой за компьютером в неправильной позе.
Течение миофасциальной боли разделяют на три фазы:
Осложнения миофасциального синдрома
Лечение триггерных точек временно облегчает боль, иррадиирующую из внутренних органов. Б ез лечения миофасциальный синдром может усугубить симптомы остеохондроза, сколиоза или другого основного заболевания, тем самым формируя порочный круг.
В качестве осложнений также можно отметить сдавление сосудов и нервов спазмированной мышцей. Это состояние приводит к радикулиту и вазомоторным нарушениям: приливам, повышенной потливости и побледнению кожи.
Диагностика миофасциального синдрома
Чтобы поставить диагноз «миофасциальный синдром», необходимо выявить у пациента пять больших критериев и один из трёх малых.
Физикальное обследование
Поиск триггерных точек — наиболее важная часть осмотра при подозрении на миофасциальный синдром. Как правило, они находятся в определённых участках мышц. При давлении на такие точки пациент подпрыгивает или вздрагивает от боли и дискомфорта. Причём боль возникает в характерной для каждой мышцы области.
Пальпируя мышцу перпендикулярно мышечным волокнам, можно обнаружить узел или тугой тяж — веревкообразное утолщение. Это и есть триггерная точка. Пальпация данной зоны очень болезненна.
В области активных и латентных триггерных точек пальпируемой мышцы могут отмечаться подёргивания, местные вегетативные реакции и сенсорные нарушения, такие как парестезии и дизестезии.
Парестезии — это ощущения, которые возникают без каких-либо раздражителей, например ползание мурашек.
Дизестезии — это ощущения, которые не соответствуют силе раздражителя. В таких случаях лёгкое прикосновение к коже может вызывать неприятные ощущения или даже сильную боль.
Часто сенсорные нарушения соответствуют зоне распространения боли.
Лабораторные исследования
Лабораторных тестов, выявляющих миофасциальный синдром, не существует. Однако они полезны в поиске предрасполагающих факторов, таких как гипотиреоз, гипогликемия и дефицит витаминов.
Перечень анализов включает общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), биохимический профиль и определение уровня витаминов C, B1, B6, B12 и фолиевой кислоты. На причину миофасциальной боли могут указать любые отклонения в результатах данных тестов.
Анализ на тиреотропин, или тиреотропный гормон (ТТГ), может быть полезным при наличии клинических признаков заболевания щитовидной железы. Допустимые значения тиреотропина для взрослых составляют 0,3-4,2 мкме/мл.
Дополнительные методы исследования
Инфракрасная или жидкокристаллическая термография позволяют визуализировать усиление кровотока, которое иногда отмечается в триггерных точках. Но данные методики применяются редко, так как они не являются стандартизированными.
Дифференциальная диагностика
В ходе обследования важно исключить другие причины боли: фибромиалгию, радикулопатию, дискогенную боль, спондилогенную боль, заболевания суставов (артрозы, артриты ) и болезни внутренних органов.
Лечение миофасциального синдрома
В лечении миофасциальной боли применяют комплексный подход. Он предполагает устранение патологического мышечного напряжения и триггерных точек.
При первичном синдроме проводится местное воздействие на поражённые структуры:
При вторичном синдроме на первый план выходит лечение основного заболевания.
К медикаментозным методам лечения миофасциальной боли относят:
НПВП снимают боль, воспаление и понижают температуру тела. Механизм их действия основан на подавлении активности веществ, которые участвуют в каскаде воспалительных реакций.
При выраженном болевом синдроме назначают низкие дозы трициклических антидепрессантов. Они уменьшают мышечную боль и обладают седативным эффектом.
Ишемическая компрессия триггерных точек направлена на прекращение или значительное снижение мышечного напряжения и уменьшение боли. Триггерная точка сдавливается кончиками пальцев и удерживается 60-90 секунд с постепенным увеличением силы давления.
Одновременно со сдавливанием триггерной точки производится растяжение поражённой мышцы. Это позволяет сократить время процедуры: чем больше мышца растягивается, тем сильнее она расслабляется, снимается гипертонус, быстрее происходит обезболивание.
Пациенты, принимавшие участие в эксперименте, были разделены на три группы по 20 человек: первую группу лечили в течение 4-х дней с помощью лидокаинового пластыря, приклеенного на триггерную точку; второй группе назначался пластырь с плацебо; а третья группа получала инъекции 0,5 % гидрохлорида бупивакаина.
Исследователи обнаружили, что в первой и третьей группах значительно уменьшились субъективные симптомы и увеличился порог болевой чувствительности. Причём эффективность терапии оказалась выше у пациентов третьей группы, которая получала инъекции анестетика, но они испытывали больший дискомфорт от проводимого лечения, чем пациенты из первой группы.
Пластырь используют только один раз в сутки. Его приклеивают на сухую неповреждённую кожу в области боли не больше чем на полдня, после чего делают перерыв не менее 12 часов. Перед приклеиванием пластыря волосы на коже нужно состричь ножницами, не сбривать.
Одновременно можно использовать не больше трёх пластырей. Если потребуется, пластырь можно разрезать на части, но только перед удалением защитной плёнки. Повторно использовать снятый пластырь не следует.
Важно регулярно оценивать эффективность такой местной терапии. Это позволит определить оптимальное количество пластырей, которые можно использовать одновременно, чтобы покрыть область боли или увеличить время между аппликациями.
Через 2-4 недели от начала лечения эффективность аппликаций нужно оценить повторно. Если за это время ответ на терапию был недостаточным или терапевтический эффект определяется только защитными свойствами пластыря, лечение следует прекратить.
В лечебный комплекс должны быть включены упражнения по перестройке неоптимального двигательного стереотипа. Они корректируют позы и движения, выполняемые в быту и во время работы.
В университете штата Мичиган проводилось изучение различных методик массажа и мануальной терапии, в результате которого был разработан специальный метод воздействия на миофасциальные структуры — » миофасциальный релиз «. Данная техника предполагает самостоятельное выполнение упражнений, без помощи врача или массажиста, что даёт возможность регулировать степень нажатия на мышцы и их растяжение, руководствуясь своими ощущениями.
Миофасциальный релиз можно выполнять с помощью различных инструментов: пенопластовых и ручных роликов, латексных шариков или других вспомогательных устройств. Они позволяют снять излишнее напряжение в триггерных точках, расслабить мышцы и связочный аппарат путём воздействия на фасцию. В результате наступает полное расслабление одной или группы мышц.
Механизмы, лежащие в основе миофасциального релиза, изучены недостаточно. Исследования, пытающиеся проиллюстрировать эффективность данной техники, часто плохо спланированы и не дают ответа на вопросы о том, как долго должна проводиться эта процедура, какой должна быть сила давления на поражённую мышцу и какое приспособление лучше подходит для упражнений.
Программа реабилитации предполагает использование ортезов: корсетов, бандажей, специальной обуви, стелек и пр. Ортопедические стельки, специальная ортопедическая обувь и подпяточники, к примеру, могут быть полезны для коррекции длины ног.
Прогноз. Профилактика
Миофасциальный синдром — не опасное для жизни состояние, но оно может значительно снизить качество жизни и стать основной при чиной временной нетрудоспособности.
Всем людям, старше 18 лет, Всемирная организация здравоохранения рекомендует:
Если мышцы будут крепкими, упругими, эластичными, с хорошим кровоснабжением, то в условиях перегрузок они либо не пострадают, либо пострадают минимально и быстро восстановятся.
Помимо ведения активного образа жизни важно избегать провоцирующих факторов и не заниматься самолечением при появлении боли, независимо от её локализации.