какие вирусные болезни бывают
Лечение вирусных инфекций
Всего известно около шести тысяч вирусов. i Открытие новых видов лавинообразно и непрерывно нарастает с каждым годом в том числе по причине того, что совершенствуются новые методы диагностики, человечеству становится известно то, что еще несколько лет назад было недоступным. Возможно, недалек тот час, когда ученые найдут эффективные методы защиты от всех вирусов, которые вызывают заболевания. И наши потомки никогда не будут сталкиваться с эпидемиями и пандемиями. Пока же вирусные заболевания занимают одни из первых мест среди всех болезней человека. И с ними надо уметь бороться.
Виды вирусных инфекций
Чаще всего вирусные инфекции классифицируют согласно пораженным ими органам. Но встречаются и исключения – например, эпидемический паротит (свинку) классифицировать непросто.
Респираторные вирусы
В группу наиболее распространенных респираторных вирусов, охватывающих верхние дыхательные пути и передающихся воздушно-капельным путем, входят риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и респираторно-синцитиальные вирусы. Только с вирусом гриппа ежегодно сталкиваются около 40 миллионов человек на нашей планете, а во время эпидемий и пандемий это число увеличивается во много раз. ii
Респираторные вирусы отличаются высокой контагиозностью – заразностью, способностью к быстрой мутации – изменению ДНК клеток, а также высоким круглогодичным фоном – вопреки представлениям многих заразиться респираторными вирусами можно в любое время года и даже в самую жаркую погоду.
Всем известный коронавирус тоже является респираторным, его предшественники были известны давно. В начале 2000-х в Китае уже наблюдались вспышки тяжелых острых респираторных синдромов SARS, а не так давно, в 2012 году, в Саудовской Аравии был обнаружен ближневосточный респираторный синдром, который часто приводил к летальному исходу и тоже относился к коронавирусам (MERS).
Как привычная всем простуда, так и коронавирус, вызывающий пандемию, особенно опасны для наименее защищенных групп – маленьких детей, людей, страдающих хроническими заболеваниями, и для пожилых.
Желудочно-кишечные инфекции
Наверное, каждый человек хотя бы раз в жизни встречался с острой кишечной инфекцией. Среди детей это заболевание особенно распространено. Кишечные инфекции входят в группу инфекционных заболеваний ЖКТ и проявляются общей интоксикацией организма, а также кишечным синдромом. Ротавирусы, норовирусы, астровирусы, аденовирусы – все эти вирусы способны нарушить функционирование желудочно-кишечного тракта как у детей, так и у взрослых. Как правило, основные симптомы инфекций ЖКТ – тошнота, рвота и диарея.
Особенно опасны желудочно-кишечные инфекции для детей раннего возраста. Незрелость иммунной системы малышей и особенности физиологии могут привести к быстрому и даже молниеносному течению заболевания, что нередко становится причиной развития осложнений. При подозрении на инфекции ЖКТ ребенка необходимо сразу же показать врачу-педиатру, который назначит лечение и расскажет о профилактике, чтобы уберечься от болезни в дальнейшем.
Инфекционные заболевания кожи и слизистых оболочек
К инфекционным болезням кожи относится обширная группа поражений кожного покрова, вызываемая вирусами. Достаточно часто встречается герпесвирусная инфекция, которую вызывает вирус простого герпеса ( ВПГ) первого и второго типа (ВПГ-1 и ВПГ-2). Типичный вариант заболевания дает о себе знать высыпаниями на коже и слизистых оболочках, а также появлением отеков и покраснений на месте локализации инфекции.
Раньше ученые считали, что ВПГ первого типа поражает только кожу и слизистые оболочки на верхней части туловища и приводит к широко распространенной «простуде» на губах, поражению кожи лица, рук и груди. ВПГ второго типа, как полагали исследователи, охватывает нижнюю часть тела и становится причиной появления высыпаний в области ягодиц, ног и половых органов. Сейчас уже доказано, что генитальный герпес вызывает также и ВПГ-1. По мнению специалистов, перенос вируса простого герпеса первого типа чаще всего осуществляется во время орогенитальных контактов. Также встречаются случаи, когда «простуду» на губах вызывает ВПГ-2.
К часто встречаемым инфекционным заболеваниям кожи также относится вирус папилломы человека (ВПЧ), который приводит к появлению папиллом и кондилом. Некоторые штаммы ВПЧ способны вызвать рак шейки матки, а также аногенитальный и орофарингеальный рак.
Инфекционные заболевания печени
Поражения печени при инфекциях могут быть обусловлены прямым гепатотропным действием, что происходит при вирусных гепатитах. К нарушению функций печени при гепатитах А, В, С, D и E приводит в том числе сдавливание печеночных протоков увеличенными лимфоузлами. Гепатиты передаются фекально-оральным, вертикальным и половым путями. Учитывая выраженную устойчивость возбудителей во внешней среде, это обеспечивает широкое распространение болезни.
Печень также могут поражать цитомегаловирус, вирусы Эпштейна-Барр, желтой лихорадки, простого герпеса, кори, ветряной оспы и краснухи, а также экховирус и коксавирус.
Лечение при вирусной инфекции
Вирусы становятся причиной экзентематозных, неврологических инфекций, геморрагической лихорадки, неспецифических фебрильных заболеваний и болезней с множественным поражением различных систем и органов. И в большинстве случае при лечении всех этих заболеваний требуется применение противовирусных препаратов, например, с содержанием интерферонов.
Интерфероны (ИФН) – это важнейший компонент врожденной неспецифической защиты организма от инфекций. ИФН индуцируют антивирусное состояние клетки и обеспечивают резистентность к проникновению или блокаду репродукции вирусов. Блокада репродуктивных процессов при проникновении вируса в клетку обусловлена угнетением процесса воспроизводства вирусных частиц.
Лечение папилломавирусной инфекции
Папилломавирусная инфекция настолько распространена во всем мире, что с учетом затрат на проведение диагностики и лечения всех ассоциированных с ней патологий в некоторых странах она считается самой «дорогостоящей» после ВИЧ. Вирусы папилломы человека высокого онкогенного риска играют очень важную роль в развитии рака шейки матки – тяжелого, быстропрогрессирующего и трудноизлечимого заболевания.
Продолжаются поиски наиболее эффективных, недорогих и безопасных методов терапии. Основная группа лечебных воздействий направлена на разрушение патологической ткани папиллом и кондилом, но эти методы не избавляют от присутствия ВПЧ в организме. В процессе проведения терапии также применяются цитотоксические и противовирусные препараты, обладающие иммуномодулирующим действием, которые нарушают различные фазы репликативного цикла вирусов и предотвращают рецидив заболевания.
Лечение Эпштейна-Барр вирусной инфекции
Вирусом Эпштейна-Барр инфицировано почти 95% здорового населения. При этом вирус пожизненно сохраняется в организме и может способствовать развитию различных заболеваний. ВЭБ обладает обширным набором генов, дающим ему возможность ускользать от иммунной системы человека. v Первичное инфицирование ВЭБ в возрасте 10-20 лет почти в 40% случаев приводит к респираторным инфекциям, а у 25% инфицированных диагностируют инфекционный мононуклеоз. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой и половой. У маленьких детей это заболевание обычно протекает бессимптомно или со скудными симптомами.
Базисная терапия при ВЭБ основывается на применении препаратов интерферона, аномальных нуклеотидов, иммуноглобулинов, аналогов тимических гормонов, глюкокортикоидов и цитостатиков, направленных на уменьшение репликации вирусов, воспалительной реакции и повреждения органов. В среднетяжелых и тяжелых случаях лечить пациента желательно в условиях стационара.
Препараты интерферона альфа входят в клинические рекомендации оказания медицинской помощи детям больным инфекционным мононуклеозом, vi разработанные научно-исследовательским центром по лечению инфекционно-воспалительных заболеваний у детей ФГБУ НИИДИ ФМБА России.
Лечение ротавирусной инфекции
Другое название ротавирусной инфекции – кишечный грипп или ротавирусный гастроэнтерит. Заболевание поражает как детей, так и взрослых, но у взрослого человека, в отличие от ребенка, оно протекает в более легкой форме. Также к этой болезни восприимчивы люди пожилого возраста. Путь передачи вируса в основном пищевой.
В первые дни ротавирусной инфекции может наблюдаться кратковременный катаральный синдром, включая заложенность носа, насморк и кашель, как при простуде или гриппе. Одновременно снижается аппетит и практически сразу же появляется частая рвота, которая возникает до нескольких раз в сутки. Также беспокоит диарея и боли в верхних отделах живота.
Во избежание развития обезвоживания организма необходима регидратационная терапия, также может потребоваться прием жаропонижающих препаратов, абсорбирующих средств, снижающих интоксикацию организма, и противовирусных препаратов.
Лечение острой вирусной инфекции
В случае с ОРВИ, включая грипп, лечение зависит от стадии заболевания и включает этиотропную терапию (непосредственную борьбу с вирусом) и мероприятия, которые направлены на предупреждение и лечение бактериальных осложнений. Передача ОРВИ от человека к человеку происходит контактно-бытовым и воздушно-капельным путями. Вирусы с выраженной сезонной изменчивостью обычно становятся причиной появления более ярких и интенсивных симптомов, чем другие вирусы группы ОРВИ.
Ведущая роль в лечении респираторной инфекции принадлежит симптоматической терапии и применению набора лекарственных средств, куда могут входить нестероидные противовоспалительные, антигистаминные препараты и противокашлевые средства. Основной недостаток комбинированных препаратов – это отсутствие у них противовирусного действия, поэтому противовирусные препараты необходимо принимать отдельно.
Препарат ВИФЕРОН для лечения вирусных инфекций
При вирусных инфекциях может применяться рекомбинантный интерферон альфа-2b. Интерферон альфа-2b в сочетании с высокоактивными актиоксидантами (витаминами С и Е) входит в формулу комплексного противовирусного иммуномодулирующего препарата ВИФЕРОН, который обладает широким спектром действия. Препарат выпускается в форме суппозиториев, мази и геля. Свечи применяются для лечения взрослых и детей с первых дней жизни, а также беременных женщин с 14-й недели гестации, гель применяется для взрослых, в том числе беременных женщин, и детей любого возраста без ограничений, мазь – для взрослых, беременных женщин и детей от 1 года.
Препарат ВИФЕРОН прошел полный цикл клинических испытаний при широком спектре различных заболеваний в ведущих клиниках России. Результатом проведенных исследований явилось доказательство клинической эффективности препарата ВИФЕРОН при лечении различных инфекционно-воспалительных заболеваниях у взрослых и детей, включая новорожденных, и беременных женщин. Научно доказано, что комплексный состав и форма выпуска обеспечивает препарату ВИФЕРОН уникальные фармакокинетические характеристики с пролонгированием действия интерферона. 1
Препарат ВИФЕРОН представлен в двенадцати странах мира, о нем упоминается в независимых международных научных библиотеках, таких как PubMed и CochraneLibrary, а также в самой крупной электронной библиотеке России E-library.
Согласно исследованиям, 2 комбинированное применение препаратов ВИФЕРОН (свечи + мазь/гель) приводило к облегчению течения клинических проявлений острой вирусной инфекции, сокращении периода повышенной температуры, насморка, кашля, слабости. Терапия препаратами ВИФЕРОН продемонстрировала высокую клинико-иммунологическую эффективность, выражавшуюся в первую очередь в уменьшении количества острых инфекционных эпизодов. Так, после проведенного лечения в 2–3 раза сократилось общее количество в год эпизодов острых инфекций (как ОРВИ, так и герпетических поражений лица и половых органов), в 2,5–3 раза ускорился выход в ремиссию; в 2,5–3,5 раза уменьшилось количество осложнений, выражавшееся в виде достоверного снижения числа обострений хронического тонзиллита, ларингита, отита, ринита, гайморита, хронических и повторных пневмоний, а также сократилось количество вирусиндуцированных осложнений атопических форм бронхиальной астмы.
Применение ВИФЕРОН в составе комплексной противовирусной терапии позволяет снизить терапевтические дозы антибактериальных и гормональных лекарственных средств, а также уменьшить токсические эффекты указанной терапии. Препарат можно применять в сочетании с жаропонижающими лекарственными средствами и иными препаратами.
Справочно-информационный материал
Врач-терапевт, кардиолог, к.м.н.
Источники:
Причины, способы передачи вирусных инфекций в Москве
Причины, способы передачи вирусных инфекций в Москве
Вирусные инфекции вызываются вирусами. Вирусы – это микроскопические организмы, которые гораздо мельче бактерий. Вирусы – наиболее частая причина инфекций.
Бывают серьезные вирусные инфекции, такие, как гепатит В или ВИЧ (вирус, вызывающий СПИД), или легкие, как воспаление горла, насморк. Некоторые вирусы вызывают простые инфекции, но после них развиваются серьезные осложнения. Например, корь может осложниться воспалением легких или головного мозга.
Вирусные инфекции могут длиться от 24 часов до нескольких недель. После них могут развиться осложнения, приводящие к длительной потере трудоспособности и даже смерти.
Антибиотики не эффективны против вирусов. Антибиотики применяются только против бактерий. Ученые проводят исследования для поиска средств против вирусов, но большинство новых препаратов малоэффективны или приносят временное облегчение. Самое лучшее лечение вирусных инфекций – это профилактика
С помощью прививок можно предотвратить некоторые заболевания, особенно более опасные, например, гепатит В, или те заболевания, после которых могут развиться осложнения, например, корь или свинку.
Лучшим лечением легких вирусных инфекций является покой и средства, которые помогают облегчить состояние больного (такие, как парацетамол при повышенной температуре).
Каковы примеры вирусных инфекций
Вирусы вызывают очень распространенные заболевания, такие как острые респираторные заболевания (ОРЗ), которые включают в себя обычную простуду и фарингит (воспаление горла). Они также вызывают гастроэнтерит (проявляющийся рвотой и поносом), бородавки и герпес. Некоторые вирусные инфекции вызывают усталость, головную и мышечные боли и длятся всего 24-48 часов.
Вирусные инфекции, перечисленные ниже, встречаются часто, но они могут привести к серьезным осложнениям: грипп, корь, краснуха, свинка, гепатиты А и Е, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз.
Серьезные вирусные заболевания – это гепатиты (В и С), СПИД, полиомиелит, оспа. Эти инфекции могут привести к потере трудоспособности, раку и даже смерти.
Как передаются вирусы?
Существует несколько способов передачи вирусов:
Каковы типичные проявления вирусной инфекции?
Перечисленные ниже признаки относятся к распространенным и неопасным инфекциям:
Кто подвержен вирусным инфекциям и осложнениям?
Иногда вирусные инфекции приводят к осложнениям, которые затягивают течение болезни или утяжеляют ее. Особому риску по развитию осложнений подвержены люди с ослабленным иммунитетом. Эти же люди быстрее заражаются вирусными инфекциями.
Слабая иммунная система может быть у:
Вирусные инфекции: лечение
Специфического средства против вирусных инфекций пока не существует. Лечение направлено на укрепление собственных защитных механизмов организма и на лечение симптомов.
Почему не надо давать антибиотики?
Антибиотики не действуют на вирус, поэтому они не эффективны при вирусных инфекциях. Иногда они могут даже затруднить выздоровление. Обычно антибиотиками лечатся заболевания, вызванные бактериями.
Однако бактерии могут поразить ослабленные и поврежденные вирусом участки тела и вызвать такие осложнения, как отит, синусит, бронхит, пневмония и кожная инфекция. При этом вы можете заметить появление желто – зеленых выделений из носа, уха, горла или в мокроте. Антибиотики назначаются для лечения подобных осложнений.
Когда следует обратиться к врачу?
Обратитесь к врачу при возникновении следующих состояний:
Хронические вирусные заболевания
Вирусы — неклеточная форма жизни, которая может воспроизводиться только внутри живых клеток (внутриклеточный паразит). Они вызывают острые и хронические вирусные заболевания. Некоторые из вирусов способны встраивать свою ДНК в хромосомы клетки-хозяина, тем самым вызывая мутации.
Виды хронических вирусных заболеваний
Вирусы способны поражать различные органы и системы человеческого тела. Острые и хронические вирусные заболевания делят на:
Хроническими вирусными заболеваниями называют патологии, которые часто рецидивируют, вызывая тяжелые поражения центральной нервной системы и внутренних органов, а также подавляют защитные функции иммунной системы.
В зависимости от генетического материала вирусы бывают:
К распространенным острым и хроническим вирусным заболеваниям относятся:
Стадии развития вирусных заболеваний (острых и хронических)
Жизненный цикл вируса включает в себя такие этапы:
Особенности лечения хронических вирусных заболеваний
Сложность терапии заключается в том, что вирусы являются внутриклеточными паразитами.
Лечение хронических вирусных заболеваний включает в себя:
Хронические вирусные заболевания и иммунитет
Когда вирус проникает внутрь клетки, то функции местного иммунитета выполняют интерфероны и другие цитокины. Вирусные белки в комплексе с антигенами HLA становятся мишенями для несущих соответствующие рецепторы Т-лимфоцитов.
К началу второй недели после заражения активируется гуморальный и клеточный иммунитет. Вырабатываются антитела к вирусу и накапливаются специфичные к нему лимфоциты. Интенсивность иммунного ответа нарастает в течение второй-третьей недели. Выработка антител и накопление лимфоцитов продолжаются еще в течение нескольких месяцев.
В ответ на инфекцию клетки тела также вырабатывают интерфероны α или β. Они подавляют репродукцию вирусов, оказывая воздействие на транскрипцию вирусных геномов.
Хронические вирусные заболевания могут быть связаны с нарушениями в работе иммунной системы (иммунодефициты). Пройти исследование на склонность к первичному иммунодефициту можно в медико-генетическом центре «Геномед».
Вирусная инфекция
Содержание статьи:
Вирус – это крошечный агент, который живет внутри живых клеток или клеток-хозяев. Вирусы нуждаются в живых клетках, чтобы иметь возможность воспроизводиться. Существуют тысячи вирусных инфекций человека, некоторые из которых встречаются чаще, чем другие. Например, простуда и грипп – это вирусы, но встречаются они чаще, чем Эбола и ВИЧ. Обычно инфекции вирусного характера у взрослых протекают нетяжело у относительно здоровых людей, но могут быть довольно тяжелыми для людей с ослабленной иммунной системой. Практически любой вирус может привести к осложнениям, присоединению микробной инфекции.
Основные вирусные инфекции
Вирусной инфекцией является заболевание, которое возникает при проникновении в тело патогенных вирусных частиц. Вирусы «захватывают» нормальные живые клетки тела. Они используют эти клетки для репликации и размножения, в конечном итоге разрушая клетку-хозяина – это то, что вызывает признаки заболевания вирусной инфекцией. Важно понимать различия вирусной и бактериальной инфекции. В отличие от бактериальных инфекций, которые поддаются лечению антибиотиками, вирусные инфекции не так просто лечить. Многие, такие как ОРВИ, проходят своим чередом, и тело восстанавливается самостоятельно, а другие, например ВИЧ, – нет.
Вирусные заболевания – это чрезвычайно распространенные инфекции. Есть много типов возбудителей, вызывающих самые разные вирусные заболевания. Самый распространенный тип вирусного заболевания – простуда, вызванная вирусной инфекцией верхних дыхательных путей (носа и горла). Другие распространенные вирусные заболевания:
Для вирусных инфекций характерна высокая заразность, они передаются от человека к человеку, когда вирус проникает в организм и начинает размножаться. Источником является больной человек (животное) или носители. Распространенные пути и механизмы передачи вирусов от человека к человеку включают:
Вирусные заболевания в своем развитии и течении имеют определенные отличия, вызывают широкий спектр симптомов, которые различаются по характеру и степени тяжести в зависимости от конкретной причины вирусной инфекции и других факторов, включая возраст человека и общее состояние здоровья.
Вирусная инфекция: основные симптомы заболевания
Симптомы вирусных заболеваний различаются в зависимости от конкретного типа, характеристики вируса, вызывающего инфекцию, пораженной области тела, возраста, истории болезни пациента и других факторов, изначального состояния при вирусной инфекции. Симптомы вирусных заболеваний могут затронуть практически любую область тела или систему организма. Они могут включать:
У младенцев картина вирусной инфекции также может включать:
Серьезные признаки, которые могут указывать на опасные для жизни осложнения
В некоторых случаях нужно строго контролировать то, как проявляется инфекция. Немедленно нужно обратиться за медицинской помощью, если наблюдаются какие-либо из следующих симптомов:
Методы диагностики
Большинство ОРВИ и грипп в эпидемический сезон диагностируют клинически, учитывая особенности симптомов, тяжесть заболевания и сроки развития болезни (инкубационный период). В зависимости от того, сколько длится период инкубации – от момента контакта с больным, до первых признаков болезни, можно уточнить тип ОРВИ.
Лечение вирусной инфекции у взрослых
Терапия вирусных инфекций зависит от конкретного вируса и других факторов. Общие лечебные меры направлены на облегчение симптомов, чтобы человек мог отдохнуть, поддержать свои силы и выздороветь без развития осложнений. Чем лечить инфекции, определяет врач.
Общие препараты для лечения и немедикаментозные методы вирусных инфекций включают:
Важно знать, что антибиотики при вирусной инфекции не показаны, они применимы только при развитии или угрозе присоединения микробных осложнений.
В зависимости от типа вирусной инфекции и наличия осложнений может потребоваться широкий спектр других методов лечения. Например, инфекцию, вызванную вирусом папилломы человека (ВПЧ), которая приводит к дисплазии шейки матки, можно лечить путем хирургического удаления аномальных клеток на шейке матки женщины.
В некоторых случаях для лечения вирусных заболеваний могут быть назначены определенные лекарства:
Возможные осложнения после вирусных инфекций
Меры профилактики и защиты
Вирусы распространяются по-разному, в зависимости от их классификации и особенностей. Гепатит С, заболевание печени, передается через биологические жидкости. С другой стороны, грипп может передаваться при контакте с вирусом, оставленным на каком-либо объекте, например телефоне, или через капли в воздухе, если больной гриппом чихает или кашляет перед вами. Не все вирусные инфекции можно предотвратить, но можно снизить риск заражения вирусом несколькими способами:
Источники статьи:
Вирусы и человек. Противостояние длиной в тысячелетия
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Каждый год, с завидной регулярностью, человечество сталкивается с большой и малоизученной опасностью. Непонятно откуда и по каким причинам вдруг появляются новые, неизвестные ранее виды вирусов, которые угрожают всем нам эпидемиями и гибелью большого количества людей. Так, появившийся весной 2015 года в Южной Корее ближневосточный респираторный коронавирусный синдром (коронавирус MERS) застал врасплох южнокорейские власти и заставил их принимать срочные эпидемиологические меры. Смертность от MERS составила более 35%, и, как сказано в бюллетене ВОЗ, «в настоящее время не существует ни конкретного лечения, ни вакцины от этой болезни». Поэтому интерес исследователей к вирусам вполне объясним и имеет жизненно важное значение.
Обратите внимание!
Эта работа опубликована в номинации «Лучшая статья по иммунологии» конкурса «био/мол/текст»-2015.
Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
Как теперь известно ученым, вирусы окружают нас повсюду в живой природе. И каждая клетка каждого живого организма несет в себе следы прошлых встреч с ними. Генетическое разнообразие вирусов, их умение меняться и приспосабливаться, а также их огромное количество в природе — поражают. Предполагается, что общее число вирусных частиц на порядок выше количества всех клеток всех организмов на Земле [1]. Миллионы лет назад ретроэлементы и ретровирусы участвовали в эволюции, выступая в качестве генетического резервуара для создания новых генов и усложнения видов. Этот вопрос подробно исследовали и нашли массу подтверждающих фактов российские генетики из Института биоорганической химии РАН (академик Е.Д. Свердлов, А.А. Буздин и их коллеги) [2, 3]. И сейчас вирусы могут выступать одним из «орудий» эволюции, регулируя численность и жизнеспособность популяций*.
* — О том, как вирусы могли участвовать в эволюции живых организмов, рассказывают статьи «Вирусные геномы в системе эволюции» и «Гигантские вирусы: 4-й домен жизни?» [4, 5].
Когда именно на Земле появились первые вирусы, наука точно сказать не может. Сегодня существует несколько гипотез происхождения вирусов. Один из самых авторитетных ученых-вирусологов, академик РАМН В.М. Жданов, особо выделяет три из них. Согласно первой, вирусы могут быть потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. То есть бактерии или одноклеточные по каким-то причинам вместо обычного развития в сторону усложнения, потеряли часть структур и «упростились» до вирусов. Согласно второй гипотезе, вирусы появились еще до образования первых живых клеток и являются потомками древних доклеточных форм жизни. Возможно, поначалу они обладали автономностью, но затем перешли к паразитическому способу жизни, используя для своего размножения другие формы. Согласно третьей гипотезе, вирусы произошли от клеточных генетических структур — ретротранспозонов, — способных передвигаться в геномах [6].
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Новосибирские микробиологи Игорь Бабкин и Ирина Бабкина из Института химической биологии и фундаментальной медицины РАН (ИХБФМ СО РАН), исходя из результатов геномного анализа называют более близкую к нам дату возникновения вируса натуральной оспы — 3000–4000 лет назад [8]. Место возникновения — восточная Африка. Но, так или иначе, вырвавшись с африканского континента около двух тысяч лет назад, вирус оспы начал свое «черное» шествие по миру, уложив в могилу огромное количество людей на всех континентах, и просуществовал до 1980 года, когда человечество объединенными усилиями его победило. Сегодня вирус натуральной оспы под строгим контролем сохраняется в двух лабораториях: в Центре по контролю заболеваний (CDC, Атланта, США) и в Научном центре вирусологии и биотехнологии «Вектор» (Кольцово, Россия) *.
* — Это официальные хранилища, а по поводу неофициальных спекулируют и обыватели, и авторитетные вирусологи, работающие под шефством ФБР. Так нужно ли уничтожать «легальные» образцы вирусов оспы? Почему ответ на этот вопрос неоднозначен, пытается разобраться американский журналист Ричард Престон в своей документальной книге «Демон в морозильной камере» [10]. Делает он это частично через призму событий, сопутствующих знаменитой рассылке писем со спорами сибиреязвенных бактерий в 2001 году («биомолекула» в одной из врезок затрагивала эту тему). Как реагировали всевозможные государственные структуры, как шаг за шагом продвигалось расследование ФБР, что творилось в недрах главного защитника населения США от биотеррористов — USAMRIID (Форт Детрик). Автор описывает вирусы оспы и случаи, связанные с их «оживлением» и экспериментальным заражением животных, шпионские скандалы, последние вспышки натуральной оспы и историю глобальной победы над ней в конце 70-х. Однако Престон (как и некоторые компетентные герои его расследования) не страдает избытком оптимизма, небезосновательно считая, что мечта о тотальном избавлении от оспы не сбылась: хотя нам удалось истребить инфекцию в природе, «мы не смогли вырвать вирус из человеческого сердца». Основанием для этой мысли, помимо прочего, послужили сведения, подкрепляющие потенциальную возможность искусственного создания супервирусов оспы, а также. детская рука с типичными оспенными поражениями, найденная в 1999 году.
Страхи-страхами, а престонские демоны волей-неволей и на благо науки работают — по крайней мере, у нас. В конце 90-х в микробиологических кулуарах ходила байка о том, что кое-какие — не известные широкой общественности — биологические институты выжили благодаря содержимому своих холодильников: чиновников удалось «разжалобить» только страшилкой об апокалиптических последствиях отключения электроэнергии в институте. Ведь из размороженных холодильников всенепременно выскочат бациллы сибирской язвы! — Ред.
Строение вирусов и иммунный ответ организма
В поле зрения ученых вирусы попали в начале XVIII века. Тогда европейские врачи заинтересовались феноменом непроизвольной вакцинации: люди, зараженные легкой формой оспы — коровьей, — были не подвержены оспе натуральной, то есть человеческой. Прорыв в этом вопросе произошел в 1796 году, когда английский врач и ученый Эдвард Дженнер (рис. 1, справа) публично произвел первое «цивилизованное» и безопасное оспопрививание [11]. После этого прошло без малого двести лет, когда в 1892 году впервые был описан вирус. Звание первооткрывателя вирусов по праву принадлежит российскому микробиологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (рис. 1, слева), который в конце XIX века сумел описать вирус, вызывающий мозаичную болезнь растения табака. И вслед за этим открытием началось лавинообразное изучение вирусов, которые не перестают нас удивлять и преподносить неожиданные сюрпризы.
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
После детального изучения вирусов, которые получили свое название от латинского слова virus (яд), стало известно, как именно они устроены. Полноценная вирусная частица — вирион — состоит из белковой оболочки (капсида) и внутреннего содержимого: нуклеиновой кислоты, «хранящей» вирусные гены (рис. 2, 3). У некоторых вирусов капсид покрыт дополнительными слоями из белков и липидов. По тому, какая именно нуклеиновая кислота содержится в вирусе, их делят на два больших вида: ДНК- и РНК-вирусы*.
Рисунок 2. Строение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Диаметр частицы ВИЧ составляет примерно 100–120 нм. gp120 — поверхностный белок, молекулы которого формируют «шляпку гриба». Именно этот белок взаимодействует с антителами и рецептором клетки-мишени (gp — гликопротеин, 120 — масса белка в дальтонах). gp41 — белок, формирующий «ножку гриба», встроенную в липидную мембрану вируса. р24 — внутренний белок, две тысячи молекул которого составляют капсид вируса (кор), имеющий форму усеченного конуса. р17 — матриксный белок, образующий слой толщиной 5–7 нм между внешней оболочкой и капсидом. Интеграза, ревертаза и протеаза — ферменты, необходимые для жизненного цикла вируса. РНК (2 копии) — хранилище генетической информации (ВИЧ — ретровирус). Генетический аппарат ВИЧ-1, связанный с нуклеокапсидным белком p7, имеет длину около 10 тыс. нуклеотидов и содержит девять генов. Рисунок с сайтов visual-science.com и «Википедии».
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Рисунок 3. Генетическая организация вируса ВИЧ-1. (+)РНК-геном вируса содержит гены, ответственные за синтез белков, выполняющих структурные, ферментативные и регуляторные функции. Это гены gag, env и pol, имеющиеся у всех известных ретровирусов и кодирующие структурные белки оболочки вируса (gag, env), а также ферменты: ревертазу, интегразу и протеазу (ген pol). Оставшиеся шесть генов — vpr, vpu, vif, tat, rev, nef — так или иначе участвуют в жизненном цикле ВИЧ-1, кодируя регуляторные белки и подавляя активность иммунных клеток. Два вида вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) различны по составу генов: у ВИЧ-2 нет гена vpu, зато есть ген vpx. Рисунок с сайта www.zdrav.kz.
Что происходит после того, как вирус попадает внутрь организма? Уже в слизистой оболочке иммунные клетки (макрофаги) поглощают часть вирионов. Вслед за этим, когда вирус проникает в кровь, другие иммунные клетки — Т-хелперы — дают стимулирующий сигнал «убийцам» вирусов: B-лимфоцитам и Т-киллерам. Операция по уничтожению вируса переходит в следующую фазу. Активированные B-лимфоциты образуют антитела, которые находят свободные антигены вирусов и связываются с ними. Такой тандем (вирусный антиген — антитело) захватывается и уничтожается макрофагами. Те вирусы, которые сумели ускользнуть от антител и макрофагов и внедриться в клетки, уничтожаются вместе с пораженными клетками Т-киллерами. И завершающий этап иммунной реакции: клетки Т-супрессоры гасят активность иммунного ответа, прекращая агрессивные действия Т-киллеров и B-лимфоцитов, чтобы те, разбушевавшись, не уничтожили и здоровые клетки.
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
В 2008 году американские исследователи из Университета Рокфеллера открыли еще один интерферон-зависимый антивирусный механизм. Выяснилось, что интерферон стимулирует синтез белка BST-2 (тетерина), блокирующего выход вирионов из клетки [16]. Но некоторые вирусы научились обходить действие интерферона. Так, вирус Эбола (рис. 4) с помощью своего белка eVP24 не дает ядерному фактору PY-STAT1 проникнуть в ядро и запустить действие интерферона [17]. У этого вируса есть еще несколько механизмов, делающих его неуязвимым для иммунитета. Так, внутреннее содержимое вируса окружено «чехлом» из полисахаридов, благодаря чему вирус плохо распознается иммунной системой*.
* — О борьбе с вирусом Эбола с помощью моноклональных антител рассказывает статья «Вирус Эбола и макак-резус: получено новое эффективное лекарство» [18].
Рисунок 4. Схема строения, 3D-модель и фото вируса Эбола. Рисунки с сайтов www.visual-science.com и ebolaviruspictures.blogspot.com.
Как мы видим, в идеале у здорового организма существует довольно надежная многоуровневая система защиты от проникновения всевозможных «чужаков». И действительно, все мы знаем, что встречаются люди, в силу своего крепкого здоровья устойчивые ко всяким сезонным инфекциям вроде ОРВИ или гриппа. Такой опасный агент, как вирус натуральной оспы, не убивал всех без исключения заразившихся, и большая часть заболевших выздоравливала своими силами. Среди них был и будущий глава СССР, И. Сталин, переболевший в детстве оспой. Даже лихорадка Эбола, наводящая сегодня ужас в Африке, оставляет в живых десятую часть заразившихся. И лишь по отношению к одной единственной инфекции эта система защиты оказывается бессильной в 100% случаев заражения. Ни один человек из 36,9 миллионов, инфицированных ВИЧ (данные ВОЗ на начало 2015 г.), не сможет избавиться от вируса, а заболевший СПИДом — полностью выздороветь [19].
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Почему же человечество со всем своим огромным научным и техническим потенциалом ничего не может противопоставить этой смертоносной инфекции? Проблема борьбы с ВИЧ многоуровневая и включает в себя несколько факторов. Так, неизвестно почему, но иммунная система человека вместо того, чтобы бороться с вирусом, иногда помогает ему. Этот феномен, получивший название антителозависимое усиление инфекции (ADE), был описан применительно к ВИЧ в конце 80-х годов американскими биологами из университетов Калифорнии и Вандербильта — В. Робинсоном и его коллегами [22]. Было обнаружено, что антитела, которые вырабатываются в организме в ответ на вирусную атаку, облегчают проникновение вируса в клетку (рис. 5, 6). Посредством специфического участка — Fc-области — они присоединяются к клеткам-фагоцитам и «проводят» вирус в них. Это похоже на то, как поводырь проводит плохо видящего человека в нужное место: антитело «берет за руку» вирус и заводит его в макрофаг.
Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Рисунок 6. Электронно-микроскопическая фотография макрофага, инфицированного ВИЧ-1. Две темные области — многочисленные вирусные частицы, которыми «нашпигована» клетка. Рисунок из [13].
Но и это еще не все уловки в арсенале смертоносной инфекции. В нашем организме существуют специальные антиретровирусные системы, которые должны противостоять ВИЧ. Сегодня известны три таких системы: упоминавшийся выше (в связи с интерфероном) BST-2/ тетерин, а также AID/APOBEC и TRIM5-α [24]. Но, как выяснилось, все они оказываются бессильны в борьбе против ВИЧ. Вот как об этом говорит М.Р. Бобкова из Института вирусологии им. Д.И. Ивановского: «Антивирусные системы клетки, получившие название „внутреннего иммунитета“ (intrinsic immunity), пытаются бороться с вирусом, но у них это плохо получается. APOBEC модифицирует вирусную ДНК таким образом, что это приводит к ее разрушению либо неполноценности. В ответ на это вирус ВИЧ приобрел белок Vif, блокирующий функцию APOBEC. TRIM5-α у обезьян хорошо справляется с функцией преждевременного „раздевания“ РНК вируса, но только не „своего“ вида, а всех других. У человека этот белок есть, но функция его снижена, и ее недостаточно для ограничения репликации (копирования) ВИЧ. Тетерин связывает отпочковывающиеся вирусные частицы и не дает им покинуть поверхность клетки. В противодействие этому у ВИЧ есть белок Vpu, который путем связывания тетерина „освобождает“ новые частицы. Представить себе, что эти механизмы защиты от внутреннего иммунитета вирус выработал за те несколько десятилетий, что он общается с человеком, невозможно, поэтому должно быть какое-то другое объяснение».
«Другое» объяснение приводит в своей работе известный специалист по ВИЧ, микробиолог Михаил Супотницкий. По его мнению, причина того, что антивирусные системы человека бессильны против ВИЧ, носит эволюционный характер: «Почему так работают антиретровирусные системы человека? Причина, скорее всего та же, что заставляет иммунную систему человека участвовать в размножении и распространении ВИЧ — эти системы созданы самими ретровирусами» [25]. Когда-то, несколько сотен миллионов лет назад, древние ретроэлементы, от которых произошли все ретровирусы, участвовали в процессе эволюции в формировании иммунной системы позвоночных, передав для ее генов некоторые свои элементы. И потому наша иммунная система, созданная ретроэлементами, иногда может по старой памяти воспринимать вирусы как «своих».
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Также известно, что ВИЧ в своем жизненном цикле задействует множество белков организма хозяина (рис. 7). В 2008 году ученые из Гарвардской медицинской школы и Института Говарда Хьюза посредством механизма РНК-интерференции провели исследование генома человека на предмет обнаружения белков-«коллаборационистов», сотрудничающих с ВИЧ [20]. В ходе работы ими были обнаружены 273 белка, так или иначе связанных с циклом ВИЧ [26]. Но и это еще не всё. Оказалось, что наши внутренние, эндогенные ретровирусы, тихо сидящие в нашей ДНК, могут в случае надобности предоставлять «чужим» ретровирусам (в том числе и ВИЧ) свои ферменты, необходимые для вирусного жизненного цикла. То есть внутренние и внешние вирусы взаимодействуют между собой: американскими исследователями был зафиксирован феномен, когда в ответ на прием ингибиторов протеаз протеаза эндогенного ретровируса человека HERV-К компенсировала своим действием отсутствие этого фермента у ВИЧ-1 [27]. Получается такая «дружеская взаимопомощь» между вирусами. Hе случайно авторитетный вирусолог, академик РАН Е.Д. Свердлов назвал наши эндогенные ретровирусы «пятой колонной» ВИЧ [2]. В свою очередь, ВИЧ может активизировать «дремавшие» эндогенные ретровирусы: наблюдали усиление экспрессии генов ретровируса HERV-K10 у ВИЧ-инфицированных и появление в сыворотке крови таких людей вирусных частиц HERV-K [28, 29].
Существует одна схожая особенность многих опасных вирусов, затрудняющая вакцинацию и лечение: они чрезвычайно быстро меняются. У ВИЧ это обусловлено тем, что фермент обратная транскриптаза делает массу ошибок при копировании вируса в организме — такая у этого фермента особенность. И потому вирусные копии отличаются одна от другой, и вирус становится неуловимым. Это похоже на то, как если бы полиция искала преступника по фотороботу и отпечаткам, а он каждый день менял свой облик, да еще и делал себе двойников. У других вирусов есть свои механизмы изменчивости. К примеру, два знаменитых филовируса — Эбола и Марбурга — с момента открытия изменились по составу аминокислот в некоторых белках более чем на 20%! Вирус гриппа постоянно меняется благодаря двум своим специфическим особенностям: «антигенному дрейфу» и «антигенному шифту» — мутации антигенов вируса и полной замене одного из генов* [31].
* — Разным аспектам, связанным с вирусом гриппа, биомолекула посвятила целую серию статей, первая из которых — «Гонки с вирусом: эпидемиология и экология вируса гриппа» [32].
Эпидемии «медленных» вирусов и вирусная эволюция
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
** — О строении и свойствах другого вируса, вируса гепатита А, читайте в статье «Вирус гепатита А: новое — это хорошо забытое старое» [35].
Конечно, атипичная пневмония, «птичий» грипп, коронавирус MERS и другие, неизвестные пока инфекции при определенных обстоятельствах могут вызвать эпидемии с большими человеческими жертвами. Природный резервуар «запасных» частей для вирусов огромен, и они могут складываться в опасные формы. Этот процесс носит название рекомбинация вирусов — вирусы обмениваются своими «запасными» частями (генами) друг с другом и с носителями, создавая новые виды. И именно после этого появляются новые опасные формы вирусов, о которых мы регулярно узнаем из новостных лент СМИ.
Причем больших изменений для возникновения опасной формы вируса не требуется. Так, «испанский» грипп, от которого в 1918-1920 гг. погибло более 20 млн человек, был вызван вирусом типа H1N1 (рис. 8), доставшимся человеку от птиц. В конце 90-х гг. американские ученые из Armed Forces Institute of Pathology исследовали этот вирус, выделив его из тел, похороненных на Аляске, и нашли всего лишь одно существенное изменение, сделавшее его смертельным: изменение в гене поверхностного белка — нейраминидазы [36]. В 2008 году ученые из Массачусетского технологического института — Т. Тампи и его коллеги — дополнили эти исследования, обнаружив еще две возможные мутации, которые могли сделать этот вирус «массовым убийцей»: мутации в структуре второго поверхностного белка вируса гриппа — гемагглютинина, — которые позволили ему связываться со специфическими гликанами человеческих эпителиальных клеток (рецепторами α2—6)* [37].
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Всё тот же научный прогресс стал причиной односторонней миграции населения из сёл и малых городов в крупные города, что привело к возникновению компактных многомиллионных поселений. Чего не было за всю длинную эволюцию человека. И такая скученность населения в крупных городах создает все условия для возникновения и распространения новых форм вирусов: ослабление иммунитета как следствие загрязненной среды обитания и стрессов и возможность скорейшего инфицирования всё новых и новых хозяев. Академик В.А. Кордюм (Институт молекулярной биологии и генетики, Киев) приводит пример с вирусом герпеса человека 7-го типа (ВГЧ-7) и цитомегаловирусом. Эти два инфекционных агента распространены повсеместно: ими инфицировано большинство населения Земли. И пока человек живет в нормальных условиях, они никак себя не проявляют. Но стоит лишь иммунитету ослабеть — вследствие стресса или других факторов — ВГЧ-7 и цитомегаловирус активизируются, еще более угнетая иммунную систему и «открывая ворота» для других, более опасных вирусов [39].
Ясно, что мы пока не до конца понимаем причины стремительной эволюции вирусов и те природные механизмы, которые способствуют этому. Очевидно, что наш современный «урбанистический» образ жизни играет в этих процессах не последнюю роль. Человек, устраивая свою жизнь с комфортом и переделывая всё вокруг на свой вкус и под свои нужды, вдруг забыл, что он обычный биологический вид и перестал жить по законам природы. А вирусы напоминают нам об этом.
Первоначальный вариант статьи был опубликован в журнале «Популярная механика» [40].