Зкт что это такое в медицине

Перитонеальный канцероматоз

Перитонеальный канцероматоз

Вам поставили диагноз: перитонеальный канцероматоз (опухоль брюшины)

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор перитонеального канцероматоза.

Филиалы и отделения, где лечат перитонеальный канцероматоз

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Национальный центр лечения больных канцероматозом

МНИОИ имени П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Руководитель Центра к.м.н. Владимир Михайлович Хомяков – 8 495 150 11 22

Введение

Причины возникновения перитонеального канцероматоза

Развитие перитонеального канцероматоза является поэтапным процессом. Первый этап – распространение опухолевых клеток из первичного очага поражения. Это связано с нарушением межклеточного взаимодействия и приобретением клетками опухоли подвижности. При этом эпителиальные клетки меняют фенотип на мезенхимальный, происходит деградация межклеточного матрикса. Распространение опухолевых клеток может происходить в ходе оперативного вмешательства. Их механическое отделение возможно при повреждении лимфатических или кровеносных сосудов. Попавшие в брюшную полость клетки опухоли мигрируют под действием силы тяжести, сокращений внутренних органов, имплантируются в местах повышенной резорбции: большом сальнике, в области слепой кишки, дугласовых карманах.

На втором этапе опухолевые клетки взаимодействуют с мезотелием брюшины. Механизмы адгезии определяются природой клеток, особенностями морфологии брюшины, а также наличием участков ее повреждения. Далее клетки закрепляются в мезотелии, происходит их горизонтальное распространение по поверхности перитонеума, а затем инвазивный рост – прорастание в базальную мембрану, соединительную ткань. Следующим этапом является стимуляция неоангиогенеза – обязательного фактора развития опухоли. Морфопатогенетические механизмы формирования канцероматоза брюшины еще недостаточно изучены, в связи с чем отсутствуют радикальные методы лечения.

Частота развития канцероматоза брюшины зависит не только от первичной локализации опухоли, но и от ее размеров, глубины инвазии, гистотипа, степени дифференцировки (недифференцированный рак желудка осложняется поражением брюшины в 60% случаев, ограниченный – в 15%).

Классификация перитонельного канцероматоза

Единая классификация данного заболевания отсутствует, поскольку характеристики первичных опухолей, приводящих к поражению брюшины, весьма разнообразны. Наиболее распространена классификация перитонеального канцероматоза брюшины в зависимости от числа, локализации метастазов, которая предусматривает три степени:

Р1 – локальное поражение брюшины

Р2 – несколько областей канцероматоза, разделенных здоровыми участками брюшины

Р3 – многочисленные очаги поражения

Также используется метод определения индекса канцероматоза брюшины: суммируются баллы измерения максимальных очагов поражения (0-3 балла) в каждой из 13 наиболее вероятных областей поражения брюшины.

Симптомы перитонеального канцероматоза

Перитонеальный канцероматоз брюшины является вторичным поражением, поэтому его клиническая картина во многом определяется проявлениями первичной опухоли. Характерным признаком является обильный выпот в брюшную полость – формирование асцита. Зачастую асцитический синдром, развивающийся вследствие обструкции лимфатического дренажа, является единственным признаком заболевания, и пациенты могут поступать в отделение гастроэнтерологии или терапии для диагностики причин асцита. Состояние больных тяжелое, характерна значительная потеря веса. Неспецифическими признаками являются тошнота, рвота, выраженная слабость, утомляемость. При наличии крупных метастазов возможно их прощупывание через брюшную стенку.

Диагностика перитонеального канцероматоза

Перитонельный канцероматоз имеет неспецифическую клиническую картину, однако консультация гастроэнтеролога или онколога позволяет предположить данное заболевание на основании симптомов и физикальных данных. Лабораторные анализы не выявляют специфических изменений: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Диагностическая программа обязательно должна включать УЗИ органов брюшной полости и малого таза, позволяющее обнаружить распространенное поражение, а также МСКТ брюшной полости с контрастированием. Обязательно проводится цитологическое исследование асцитической жидкости, полученной при лапароцентезе, которое дает возможность впервые установить или подтвердить диагноз, а также определить гистогенез клеток опухоли.

Информативным методом диагностики перитонеального канцероматоза является лапароскопия с осмотром перитонеума, дугласова пространства, диафрагмы, сопровождающаяся биопсией. Высокой специфичностью обладает обратнотранскриптазная полимеразная цепная реакция (ОТ-ПЦР), которая позволяет определить источник диссеминации даже при малом количестве опухолевых клеток.

Сложности диагностики возникают при наличии перитонеального канцероматоза без выявленного первичного очага. Данная форма заболевания, встречающаяся в 3-5 % случаев, проявляется клинически только при уже сформировавшемся поражении брюшины. При этом первичный очаг может иметь настолько малые размеры, что его прижизненное обнаружение невозможно.

В качестве дополнительных методов может использоваться определение онкомаркеров (кислой фосфатазы, раково-эмбрионального антигена, альфа-фетопротеина, бета-субъединицы ХГЧ). Такая диагностика не обладает высокой специфичностью, но применяется для оценки прогноза, раннего выявления диссеминации, рецидивов, а также для контроля эффективности лечения.

Лечение перитонеального канцероматоза

Хирургическое лечение канцероматоза включает удаление первичной опухоли с регионарными метастазами и отсевами по брюшине. Циторедуктивная операция выполняется в объеме перитонэктомии, может сочетаться с удалением матки и придатков, сигмовидной кишки, желчного пузыря. После проведения операции оценивается индекс полноты циторедукции: СС-0: после проведения хирургического лечения очаги поражения визуально не определяются; СС-1: имеются неудаленные очаги диаметром до 2,5 мм; СС-2: очаги диаметром 2,5 мм – 2,5 см; СС-3: очаги поражения более 2,5 см в диаметре. Однако даже при определении индекса СС-0 нельзя полностью исключить возможность диссеминации, поэтому обязательно проводится химиотерапия.

Эффективные подходы к лечению, как правило, подразумевают проведение комбинированной терапии, например, сочетания хирургического вмешательства и системной химиотерапии. Одним из наиболее эффективных методов является локальная химиотерапия. Идея локальной химиотерапии состоит в том, чтобы обеспечить доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Из-за крайне низкой проницаемости этой области для лекарственных препаратов, например, при внутривенном их введении или приеме в виде таблеток, доставка препаратов в виде аэрозоля под давлением углекислого газа даёт накопление препарата в опухоли в значительно больших концентрациях.

Методы лечения перитонеального канцероматоза

Длительное время канцероматоз брюшины и плевры считали терминальной стадией болезни, не подлежащей специальному лечению. Разработка методик непосредственного воздействия на брюшину и плевру позволила улучшить прогноз при этом состоянии. МНИОИ им. П.А. Герцена обладает уникальными возможностями лечения больных с канцероматозом, имея в арсенале весь комплекс новейших методов терапии.

Гипертермическая интраоперационная внутрибрюшная (внутриплевральная) химиотерапия (HITEC).

Это методика, при которой во время операции в брюшную или плевральную полость вводится подогретый до 42,5С, высококонцентрированный раствор химиотерапевтических препаратов, что обеспечивает их воздействие непосредственно на раковые клетки в брюшной (плевральной) полости при минимальном воздействии на другие органы. Сеанс проводится в течение часа, что позволяет разрушить опухолевые клетки, оставшиеся после так называемой циторедуктивной операции.

Внутрибрюшная (внутриплевральная) аэрозольная химиотерапия под давлением (PIРAC)

Это новейший инновационный метод лечения перитонеального канцероматоза, который обеспечивает доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Метод совсем недавно появился в России. Процедуру проводят посредством лапароскопии (торакоскопии). В брюшной или плевральной полости под давлением углекислого газа распыляют аэрозоль химиопрепаратов и оставляют в течение 30 мин. При таком способе введения химиопрепаратов их воздействие на опухоль многократно возрастает при полном отсутствии системной токсичности. Ноу-хау МНИОИ имени П.А. Герцена в этом методе лечения стала разработка собственной специальной форсунки, которая формирует поток мелкодисперсного аэрозоля с размером капель от 1 до 40 мкм. Изделие выполнено из специализированных материалов и не уступает по качеству импортному аналогу, а по ряду технических характеристик его превосходит.

Преимущества лечения перитонеального канцероматоза в МНИОИ имени П.А. Герцена – филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Источник

Зкт что это такое в медицине

а) Терминология:
1. Синоним:
• Дермоидная киста
2. Определения:
• Тератома яичника включает в себя:
о Зрелая кистозная тератома (ЗКТ) = дермоидная киста
о Незрелая тератома (НТ)
о Монодермальная тератома, в которой преобладает один слой клеток:
– Струма яичника
– Карциноид

1. Общая характеристика:
• Ключевые диагностические признаки:
о На ультрасонографии образование яичника с эхогенным пристеночным узлом, обладающим акустической тенью (узел Рокитанского)

2. УЗИ при тератоме яичника:
• В-режим:
о Зрелые кистозные тератомы обладают различной картиной визуализации
– Гетерогенное кистозное образование яичника с эхогенным компонентом
– Гиперэхогенные компоненты вследствие жирового содержимого
– ± жидкостно-жировой уровень
– Эхогенный пристеночный узел с акустической тенью (сальная субстанция):
Узел Рокитанского (т. н. дермоидная пробка)
– Волосы:
Точечные эхосигналы в одной плоскости
Становятся продолговатой формы с линейными эхосигналами в ортогональной плоскости
Волосы будут двигаться сквозь более жидкий компонент под давлением датчика
Формируют картину «точка-тире-точка»
– Зубы:
Гиперэхогенный очаг/очаги с дистальной акустической тенью, представляющие из себя зубы
– Признак «верхушки айсберга»: обнаруживается только передний край образования:
Дистальная акустическая тень не позволяет провести оценку заднего края
Размер не может быть измерен
Образование может быть куда больше, чем предполагалось на основании эхо сигнала от переднего края
о Незрелая тератома: гетерогенное, преимущественно солидное, образование с рассеянными кальцификатами (то есть, неспецифичное)
о Монодермальная тератома: неспецифическая картина визуализации на ультрасонографии
• Цветовая допплерография:
о Следует поискать поток в солидных компонентах:
– Они обычно аваскулярные
о Рекомендуется избегать артефакта «хвоста кометы», так как ультразвуковой сигнал отражается от кальцинированных компонентов:
– Всегда следует выполнять исследование явного потока, обнаруженного на цветовой допплерографии, с помощью пульсовой допплерографии

3. Рентгенография при тератоме яичника:
• Могут обнаруживаться сопутствующие кальцификаты (например, зуб в полости таза)

4. КТ при тератоме яичника:
• Жиросодержащее образование яичника является диагностическим критерием на КТ
• В 56% случаев в зрелой кистозной тератоме на КТ обнаруживаются зубы/кальцификаты
• НТ: характерная картина складывается из образования с крупным неровным солидным компонентом, содержащим очаги жира и грубых калыдификатов
о Зачастую определяется кровоизлияние
• При разрыве отмечается характерное гиподенсивное жиросодержащее внутрибрюшинное скопление жидкости:
о Может привести к химическому перитониту с уплотнением брыжейки и утолщением поверхности брюшины

5. МРТ при тератоме яичника:
• Т1-ВИ:
о Гиперинтенсивные компоненты = жир
• Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира:
о При подавлении сигнала от жира, утрата высокой интенсивности сигнала на Т1 позволяет отличить жир от продуктов крови:
– ↓ интенсивности сигнала = жир внутри тератомы
• Т2-ВИ:
о Различная интенсивность сигнала от жирового компонента может быть ошибочно принята за продукты крови
• НТ: характерная картина складывается из образования с крупным неровным солидным компонентом, содержащим очаги жира и грубых калыдификатов:
о Зачастую определяется кровоизлияние

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Ультрасонография:
– Отсутствие ионизирующего излучения

(Слева) Трансвагинальная ультрасонография: отмечается, что дермоид может иметь нехарактерную картину визуализации на ультрасонографии при условии, что мягкотканный компонент будет преобладать над жировым. Данный дермоид гетерогенно эхогенный и заполняет замкнутое пространство кзади от матки.
(Справа) КТ с контрастированием того же образования, аксиальный срез: определяется относительно небольшое количество жира с преимущественно мягкотканным компонентом, что формирует специфичную картину визуализации на ультрасонографии.

в) Дифференциальная диагностика тератомы яичника:

1. Геморрагическая киста:
• Тонкая сеть фибриновых тяжей встречается чаще, чем плавающие волосы
• Дистальное акустическое усиление:
о Жир, содержащийся в ЗКТ вызывает акустическое усиление (то есть, акустическую тень)

2. Эндометриома:
• Гомогенные низкоуровневые внутренние эхосигналы
• Зачастую имеется хроническая циклическая боль в тазу и эндометриоз в анамнезе
• Отсутствие узла Рокитанского

3. Перекрут:
• Сложное увеличенное образование яичника
• Преимущественно аваскулярное, но в редких случаях может отмечаться артериальный поток
• Любое образование яичника может стать ведущей причиной пе-рекрута

4. Абсцесс:
• Абсцесс червеобразного отростка с аппендиколитом может имитировать картину визуализации тератомы яичника на ультрасонографии
• Клинические проявления в виде боли/лихорадки позволяют заподозрить данный диагноз
• Дермоид, подвергшийся инфаркту может стать инфицированным

5. Кишечник:
• Использование трансвагинальной ультрасонографии помогает отличить кишечник от нормального яичника
• Толстый кишечник может содержать эхогенные фекалии, имитирующие тератому
• Перистальтика ободочной кишки не так явно выражена как в тонкой кишке
• Для уточнения диагноза может потребоваться повторное исследование или другие методы, к примеру, МРТ

(Слева) На МРТ Т1 дермоид имеет гиперинтенсивный внутренний сигнал, который представляет собой скопление жира.
(Справа) КТ с контрастированием того же дермоида, аксиальный срез: определяется кальцинированный зуб, который обнаруживается в 1/3 случаев. Обратите внимание, что жир в дермоиде заметно гиподенсивнее по сравнению с внебрюшинным жиром.

1. Макроскопические и хирургические особенности:
• ЗКТ:
о Зрелые ткани эндодермального, мезодермального и эктодермального происхождения
о В 88% однокамерное, жиросодержащее, жидкое при температуре тела и полутвердое при комнатной
о Узел Рокитанского: узел выпячивается в полость кисты:
– Большинство волос берут начало из узла; при наличии зубов/костей будет определяться бугорок
о 31% всех ЗКТ в своем составе имеют зубы
• НТ: зачастую отмечается перфорация капсулы:
• Монодермальная тератома:
о Ткань щитовидной железы в струме яичника:
– Ткань щитовидной железы янтарного цвета с кровоизлиянием, некрозом, фиброзом; отмечается отсутствие жира
о Нейроэктодермальная ткань в карциноиде:
– В противоположность ЗКТ, данные опухоли возникают у женщин в постменопаузе

2. Микроскопия:
• ЗКТ:
о Ограниченная митотическая активность, отсутствие клеточной атипии
о Стенки выстланы плоским эпителием
о Злокачественное перерождение может привести к появлению плоскоклеточного рака, злокачественной меланомы, саркомы
• НТ: содержит как и эмбриональные/незрелые ткани, так и зрелые, которые имеются в ЗКТ:
о Количество опухолей желточного мешка имеет прямую связь со стадией, степенью и вероятностью рецидива
о Чрезмерный рост незрелых элементов нервной системы — примитивная нейроэктодермальная опухоль

д) Клинические особенности:

1. Проявления тератомы яичника:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о ЗКТ зачастую протекают бессимптомно
– Наиболее распространенная опухоль яичника: 50% всех опухолей яичника
– Наиболее распространенное случайно обнаруженное образование яичника в ходе кесарева сечения

2. Демография:
• Возраст:
о ЗКТ: средний возраст при обнаружении составляет 30 лет:
– Наиболее распространенное образование яичника у детей
о НТ: 0-20 лет
• Эпидемиология:
о Наиболее распространенное удаляемое новообразование яичника
о 95% всех герминативных опухолей яичника составляют ЗКТ

3. Течение и прогноз:
• ЗКТ:
о В 10-20% случаев двусторонняя
о Зачастую протекает бессимптомно
о Может разрываться: зарегистрировано 10 см
– Стремительный рост
о В редких случаях клиническая картина складывается из пролактинемии, гиперкальциемии, аутоиммунной гемолитической анемии, эритроцитоза или паранеопластического синдрома (вследствие появления антител к NMDA рецепторам)
• НТ:
о У примитивных нейроэктодермальных опухолей неблагоприятный прогноз
о При лечении НТ химиопрепаратами может наблюдаться «обратное превращение» опухоли (т. е. опухоль принимает вид ЗКТ):
– Может оставаться стабильной на протяжении длительного времени

4. Лечение тератомы яичника:
• Хирургическое удаление для определения окончательного диагноза и для избегания потенциальных осложнений
• Цистэктомия яичника:
о С помощью лапароскопии или лапаротомии
о Меры, предпринимаемые для предотвращения разрыва кисты, и обильное промывание выполняются для того, чтобы избежать перитонита

е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Признак «верхушки айсберга» не позволяет провести точную оценку размера:
о Размер опухоли может быть важен для оперирующего хирурга
2. Советы по интерпретации изображений:
• Узел Рокитанского (дермоидная пробка) служит диагностическим критерием
• 10-20% всех ЗКТ двусторонние:
о Рекомендуется произвести поиск контрлатеральной опухоли

ж) Список использованной литературы:
1. Young RH: Ovarian tumors and tumor-like lesions in the first three decades. Semin Diagn Pathol. 31 (5):382-426, 2014
2. Baser E et al: Adnexal masses encountered during cesarean delivery. Int J Gynaecol Obstet. 123(2): 1 24-6, 2013
3. Hursitoglu BS et al: Aclinico-pathological evaluation of 194 patients with ovarian teratoma: 7-year experience in a single center. Ginekol Pol. 84(2): 108-11, 2013
4. Yun NR et al: Squamous cell carcinoma arising in an ovarian mature cystic teratoma complicating pregnancy. Obstet Gynecol Sci. 56(2): 121-5, 2013
5. Fossey SJ et al: Sclerosing encapsulating peritonitis secondary to dermoid cyst rupture: a case report. Ann R Coll Surg Engl. 93(5):e39-40, 2011
6. Alotaibi MO et al: Imaging of ovarian teratomas in children: a 9-year review. Can Assoc Radio! J. 61(1 ):23-8, 2010
7. Choudhary S et al: Imaging of ovarian teratomas: appearances and complications. J Med Imaging Radiat Oncol. 53(5):480-8, 2009
8. Saba L et al: Mature and immature ovarian teratomas: CT, US and MR imaging characteristics. Eur J Radiol. 72(3):454-63, 2009
9. Park SB et al: Imaging findings of complications and unusual manifestations of ovarian teratomas. Radiographics. 28(4):969-83, 2008

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 5.12.2019

Источник

Пасечников В.Д. Современные представления об этиологии, патофизиологии и лечении функционального запора // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 2. С. 24–30.

Современные представления об этиологии, патофизиологии и лечении функционального запора

(Ставропольская государственная медицинская академия)

В статье приведены современные представления об этиологии, патологической физиологии и лечении функционального запора. Рассмотрены механизмы развития различных вариантов данной патологии и тактика дифференцированной терапии.

Ключевые слова: функциональный запор, лечение, нарушение транзита по кишечнику.

Запор как проявление дисфункции кишечника весьма широко распространен в современном обществе среди всех возрастных и социальных групп пациентов.

Диагноз «функциональный запор» (ФЗ) стал «легитимным» после принятия в 1999 г. по рекомендации группы экспертов согласительного документа «Рим II: Мультинациональный консенсус по функциональным желудочно-кишечным расстройствам».

В разделе С (Расстройства кишечника – Bowel disorders) консенсуса приведены критерии ФЗ (С3), который включает в себя группу функциональных расстройств, проявляющихся персистирующими нарушениями дефекации, редким стулом или чувством неполной эвакуации кишечного содержимого.

В качестве подгрупп ФЗ выделяются нарушения кишечного транзита и преходящая обструкция аноректального отдела кишечника.В свою очередь, нарушения кишечного транзита могут включать инертную толстую и прямую кишку (идиопатические мегаколон и мегаректум), иногда в комбинации с преходящей обструкцией прямой кишки и ануса.

Для объяснения развития ФЗ предлагаются два патофизиологических механизма.

Первый механизм развития ФЗ связан с развитием феномена инертной кишки (рис. 1) – colonic inertia, или замедления транзита кишечного содержимого, slow transit constipation, то есть замедленного кишечного транзита (ЗКТ).

Рис. 1. Патофизиологические механизмы, приводящие к замедленному кишечному транзиту

Многие исследователи указывают на гетерогенность клинических проявлений этой группы больных и сходятся во мнении, что у большинства больных симптомы возникли de novo в раннем детстве, стали хроническими и идиопатическими. У части больных, напротив, труднокурабельное течение болезни развилось во взрослый период жизни.

Лишь небольшая группа больных не может объяснить развитие запора какими-то определенными обстоятельствами, которые могли бы стать триггерами развития этого состояния. Женщины часто связывают развитие запора с гистерэктомией или рождением ребенка.

Таким образом, термин «запоры, обусловленные ЗКТ», вероятно, включает в себя группу расстройств, объединенных хорошо обозначенным измеряемым признаком – временем кишечного транзита. Хотя с клинической точки зрения пациенты практически не различаются, гетерогенность, включая этиологию, им присуща, и совершенно справедливо считать запор, обусловленный медленным транзитом, группой расстройств.

Для больных с ЗКТ характерными признаками нарушения моторики являются снижение амплитуды, количества и продолжительности пропульсивных волн высокой амплитуды – одного из паттернов нормальной деятельности кишечника (рис. 2).

Рис. 2. Нормальная пропульсивная моторика толстой кишки, обусловленная сокращениями высокой амплитуды (сцинтиграфия и манометрия)

Кроме того, у больных отсутствует ранний постпрандиальный гастрокишечный (gastrocolonic) рефлекс и отмечается сниженный моторный ответ на введение в просвет кишки бисакодила или холинергической стимуляции антихолинэстеразными препаратами.

У части больных определяются выраженные и разнообразные нарушения ректосигмоидной моторики: снижение чувствительности слизистой оболочки прямой кишки, гиперсегментация в сочетании со спастическими сокращениями (рис. 3), снижение или отсутствие гастроректального (gastrorectal) постпрандиального рефлекса.

Рис. 3. Гиперсегментация и анормальная моторика сигмовидной ободочной кишки при ЗКТ

Характерно, что нарушения ректосигмоидной моторики при ЗКТ нередко являются вариантом генерализованных расстройств моторики всего желудочно-кишечного тракта и могут сочетаться с парадоксальными сокращениями лобковопрямокишечной мышцы, приводя к обструкции прямой кишки и анального канала.

В целом расстройства моторики толстой кишки и ректосигмоидного отдела при ЗКТ сочетаются с обнаружением дегенеративных процессов во внутренних и внешних нейрональных путях и абнормальным синтезом и высвобождением нейротрансмиттеров. В части случаев с ними сосуществуют и повреждения структур гладких мышц.

Этиология хронического идиопатического запора, связанного с ЗКТ, является также гетерогенной, связанной с дисфункцией внешней и внутренней (энтеральной) нервной системы или миопатией, психогенными расстройствами. Обнаружено снижение плотности интерстициальных клеток Кахаля, действующих как пейсмекерные клетки, задающие внутренний ритм сокращений и участвующие в передаче сигнала, опосредующие влияние нейротрансмиттеров в нейронных сплетениях кишечника у больных с ЗКТ (рис. 4).

Рис. 4. Уменьшение объема и плотности интерстициальных клеток Кахаля (ИКК) – одна из вероятных причин развития запоров, вызванных ЗКТ

Если симптомы возникли de novo у взрослых, в качестве возможной этиологии ЗКТ рассматриваются аутоиммунные процессы, приводящие к аутоиммунным повреждениям нейронов и мышц. У части больных этиологию ЗТК связывают с острой или перманентной хронической инфекциями, приводящими к нарушению моторики в результате повреждения межмышечного сплетения или непосредственно мышц.

В качестве этиологии ЗКТ рассматривается анормальная продукция эндогенных морфинов и морфиноподобных медиаторов. Определение опиоидов в кишечной стенке у больных с ЗКТ показало снижение плотности лейцин-энкефалинсодержащих нейронов и нормальное содержание метэнкефалин- и динорфинсодержащих нервных волокон. Предполагается, что снижение влияния энкефалинов на активность ингибиторных нейронов является одной из причин запоров.

Повреждение нейронных структур экзогенным путем – одна из версий развития приобретенных расстройств моторики. Идея о токсическом влиянии лаксативов на нервные сплетения не новая. Более 50 лет назад описано повреждение кишки лаксативами – catarrhtic colon.

Меланоз кишечника при развитии запоров также рассматривается как следствие токсического воздействия лаксативов, хотя и не является специфичным для этого класса препаратов. Термин «меланоз» получил название от цвета пигмента меланина, захватываемого макрофагами, фагоцитирующими погибшие вследствие апоптоза клетки кишечника. Подобно антрахинонам полифенольные лаксативы также увеличивают апоптоз клеток кишечника, стимулируя последующую макрофагальную активность.

Психологические расстройства могут ассоциироваться с развитием ЗКТ, хотя и при нормальном транзите кишечного содержимого, но при наличии запоров также могут обнаруживаться подобные нарушения.

Существуют три возможных объяснения этой взаимосвязи:

Итак, нарушение перистальтики кишечника приводит к замедленному транзиту кишечных масс. В результате задержки транзита увеличиваются абсорбция воды и электролитов, деградация твердого компонента кишечных масс бактериями. В результате этих двух процессов уменьшаются частота стула и масса кала. Количество воды и твердый остаток испражнений при запорах уменьшаются пропорционально.

Поскольку тяжелый идиопатический запор наиболее чаще встречается у женщин, сочетается с расстройствами менструального цикла или развивается после гинекологических операций, то логично связать его этиологию с влиянием женских половых гормонов или гинекологических расстройств.

Однако, несмотря на то что абнормальная продукция стероидных гормонов обнаруживается у женщин с выраженным идиопатическим запором, остаются невыясненными несколько проблем.

В т о р о й механизм развития ФЗ обусловлен функциональной преходящей обструкцией прямой кишки и анального канала – обструктивной дефекацией (рис. 5).

Рис. 5. Исследование кишечного транзита с помощью рентгеноконтрастных маркеров – метод дифференциальной диагностики между ЗКТ и функциональной обструкцией эвакуации

Со времени первого упоминания о функциональной преходящей обструкции прямой кишки и анального канала накоплено множество сведений, раскрывающих различные вопросы его патогенеза, важность обструктивной дефекации как одной из причин ФЗ и доказывающих восстановление утраченной функции методом психологического воздействия (biofeedback).

Установлено, что у больных с обструктивной дефекацией страдают и сенсорная, и моторная функции прямой кишки и анального канала. В частности, у таких больных, особенно у женщин, нарушается гастроректальный рефлекс.

В то же время у больных с обструктивной дефекацией и ЗКТ отсутствует увеличение ректального тонуса в ответ на прием пищи. В обеих группах больных отмечены нарушение восприятия кишечного содержимого и тонический ответ прямой кишки на позывы к немедленной дефекации.

В норме же во время дефекации или при натуживании лобково-прямо-кишечная мышца и наружный сфинктер расслабляются (рис. 6). Это наглядно демонстрируют результаты электромиографического исследования мышц тазового дна одновременно с аноректальной манометрией. Пациента просят натужиться, имитируя попытку к дефекации. Во время натуживания у здоровых людей давление на уровне наружного сфинктера падает и снижается электромиографическая активность (рис. 7, 8).

Рис. 6. Расслабление лобково-прямокишечной мышцы и наружного анального сфинктера во время нормального акта дефекации

Рис. 7. Манометрические признаки нормальной дефекации и нарушенной при диссинергии мышц тазового дна

Рис. 8. Электромиографические показатели при нормальной и обструктивной дефекации

Напротив, у пациентов с диссинергией мышц тазового дна парадоксально возрастает давление на наружном сфинктере, сходное с увеличением давления при волевом сжатии, и парадоксально возрастает электромиографическая активность, в связи с чем дефекация становится невозможной (рис. 7, 8).

При анизмусе тазовое дно не опускается и не выпрямляется аноректальный угол (последний остается острым), что также нарушает процесс дефекации (рис. 9).

Рис. 9. Дефекография нормального акта дефекации (слева) и обструктивной дефекации (справа)

Впервые анизмус диагностировали Preston и Lennard-Jones, описавшие парадоксальную контракцию мышц тазового дна у больных с идиопатическим запором. Авторы ввели термин «анизмус» по аналогии с понятием «вагинизм» для описания парадоксального сокращения лобково-прямокишечной мышцы, возникающего иногда во время натуживания при запоре.

Однако международная рабочая группа экспертов по функциональным заболеваниям ануса и прямой кишки, разрабатывая критерии диагностики этих расстройств, пришла к выводу о необходимости замены этого термина как неудачного, отражающего некую «психогенную этиологию», на общий термин «диссинергия тазового дна» как варианта дисшезии.

Дисшезия определяется как затрудненная дефекация при минимум 25% от числа всех актов в течение не менее 3 мес. Затруднение дефекации описывается пациентами как чрезмерное натуживание, ощущение неполной эвакуации или вспоможение путем надавливания пальцами в области ануса.

Диагноз дисшезии устанавливается на основании адекватного описания клинического ее течения при исключении механической причины симптомов. Дисшезия может ассоциироваться с различными патологическими состояниями, включая неадекватное продвижение, ассоциированное с мегаректумом или ректоцеле, отсутствие на внутреннем анальном сфинктере ингибиторного рефлекса, и с наличием гипертензии в анальном канале или без нее.

Иногда симптомы дисшезии обнаруживаются без объективных причин. К функциональным видам дисшезии относят диссинергию мышц тазового дна и дисфункцию внутреннего анального сфинктера.

Обструктивная дефекация является также группой гетерогенных расстройств. Так, на основе вычисления индекса дефекации (соотношение между уровнем давления в прямой кишке и анальном канале во время натуживания) выделяется «спастический» вариант, характеризующийся основным механизмом – спазмом лобково-прямокишечной мышцы и (или) отсутствием расслабления наружного сфинктера.

Второй вариант обструктивной дефекации именуется «вялым», поскольку характеризуется слабым внутриректальным давлением.

Поскольку внутриректальное давление является результирующим от интраабдоминального компонента и градиента, развиваемого ректальными мышцами, то выяснить точный механизм нарушений, приводящий к обструктивной дефекации, не всегда возможно.

Результаты исследований свидетельствуют, что подавляющее большинство больных с обструктивной дефекацией представлено категорией пациентов с нарушенным сенсорным восприятием и со сниженным тоническим ответом прямой кишки при попытке его стимуляции проведением баллонной пробы.

Таким образом, нарушения свойств стенки прямой кишки имеет важное значение в развитии обструктивной дефекации. Примечательно, что при этом растяжимость стенки прямой кишки не страдает.

Еще один вариант обструктивной дефекации связан с дисфункцией внутреннего анального сфинктера. Этот диагноз ставится тогда, когда у пациента имеются симптомы дисшезии и наблюдается манометрическая картина дисфункции внутреннего анального сфинктера.

К дисфункции внутреннего анального сфинктера относят отсутствие или уменьшение ингибиторного рефлекса внутреннего анального сфинктера, или повышение давления в анальном канале, или оба нарушения внутреннего анального сфинктера одновременно. При этом должен объективно отсутствовать такой структурный дефект, как аганглиоз (болезнь Гиршспрунга).

Проблема коррекции нарушений моторной функции желудочно-кишечного тракта при хронических функциональных заболеваниях органов пищеварительной системы по-прежнему остается актуальной. Следует отметить необходимость дифференцированного подхода к терапии ФЗ.

В качестве «золотого» стандарта используется лактулоза (рис. 10).

Рис. 10. Механизм действия лактулозы при терапии функционального запора

Особый интерес вызывает применение нейромышечных средств (холинергические агонисты, колхицин, антагонисты опиатов, простагландины, агонисты 5-гидрокситриптамина). У больных с запорами, вызванными функциональной преходящей обструкцией аноректального отдела кишечника, препаратами выбора являются блокаторы кальциевого входа.

ЗКТ проявляется значительной вариабельностью нарушений моторной активности. В основном это касается снижения количества, амплитуды и продолжительности основного паттерна сократительной деятельности кишечника – перистальтических волн высокой амплитуды. К другим вариантам следует отнести вариабельные нарушения ректосигмоидной моторики, в части случаев как частное проявление общих расстройств моторики желудочно-кишечного тракта.

Большинство исследователей указывает на первичные нарушения нейрональной регуляции, хотя в определенной пропорции они могут сосуществовать с первичными миопатиями. Проверяемые гипотезы возможной этиологии этих расстройств (лаксативы, эндогенные опиоиды, абсорбция, гормоны, психологические расстройства и др.) не дали определенного вывода или заключения.

Принимая во внимание вариабельность исследований, физиологические и патологические доказательства фокусируют основные факторы патогенеза ЗКТ – нервные (внутренние и внешние) и (или) гладкомышечные расстройства.

Этиология ЗКТ остается невыясненной. Вероятными ключами к пониманию сути этих расстройств являются взаимодействия между нервами и мышцами.

Существует множество противоположных версий о первопричинах дисфункции нервов или мышц. Мы считаем, что функциональная и структурная интеграция гладких мышц кишечника зависит от нейрального (химической или электрической) трофического компонента, а функциональное состояние нервов, в свою очередь, поддерживается гомеостазом органа.

Баланс структуры и функции определяется взаимной зависимостью этих категорий. При дисбалансе развиваются расстройства, по мере накопления которых появляются признаки клинических заболеваний.

ЗКТ пока еще является тем состоянием, в котором до сих пор еще не определены тонкие механизмы дисбаланса.

Дискутабельным остается вопрос: являются ли оба варианта ФЗ одним и тем же процессом?

Многие авторы признают полную самостоятельность как синдрома ЗКТ, так и функциональной обструкции прямой кишки и анального канала, то есть обструктивной дефекации. Другие отмечают частое сочетание этих вариантов у одного и того же больного. В частности, подавляющее количество больных с нарушенным кишечным транзитом имеет признаки обструктивной дефекации. В свою очередь, у больных с обструктивной дефекацией (с нормальным или нарушенным кишечным транзитом) имеются признаки расстройств чувствительности и восприятия, ректального тонуса.

Как и при любых других состояниях, успех терапии ФЗ определяется правильностью диагностики, точным подбором препаратов, адекватностью их дозы и продолжительности лечения.

Источник