Инфильтрация подкожно жировой клетчатки что
Инфильтрат
Инфильтрат — это скопление в тканях организма клеточных элементов, несвойственных для этой области, а также крови и лимфы. Его формирование сопровождается увеличением ткани в объеме, она уплотняется, меняет цвет, в очаге ощущается болезненность.
Лечение и прогноз этого состояния зависят от вида и причины его возникновения:
В медицине выделяется еще несколько разновидностей этого состояния.
Представляет собой скопление различных клеток в легочной ткани. При этом ткань уплотняется, увеличивается в объеме, а работа органов дыхания затрудняется. Причина образования инфильтрата легкого — проникновение инфекции и паразитов (аскаридоз), развитие опухоли, аллергический процесс.
Для определения патологии решающую роль играет рентгенологическое обследование. Также назначаются анализы крови для определения природы болезни и возможных возбудителей.
Лечение зависит от причины патологии. Терапию назначает врач-пульмонолог.
Инфильтрат после операции — это осложнение, возникшее в результате хирургического вмешательства. Причина развития патологии — инфицирование и травматизация тканей.
Также возникновению инфильтратов способствует нарушение кровообращения в области вмешательства и сниженная сопротивляемость инфекциям в послеоперационном периоде.
Патология развивается постепенно. Она обнаруживается на первой или второй неделе после операции. У человека поднимается температура, появляются боли в области брюшной полости, возникает задержка стула. В области вмешательства врач определяет болезненное уплотнение.
Инфильтрат опасен остановкой затягивания послеоперационной раны и ее нагноением, поэтому сразу при его обнаружении хирург назначает антибиотикотерапию.
Патология развивается на месте подкожных или внутримышечных уколов. Чаще всего инфильтрат возникает после инъекций в ягодичную мышцу: появляется болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение. Кожа краснеет, температура поднимается до субфебрильных цифр.
Причиной развития становится нарушение правил постановки уколов (тупые иглы, быстрое введение препарата, частые инъекции в одну и ту же область, несоблюдение правил асептики).
Для лечения инфильтрата используются местные средства (йодная сетка), методы физиотерапии (электрофорез), УВЧ и антибиотикотерапия.
Это осложнение острого аппендицита, которое проявляется в виде спаянных между собой тканей аппендикса с органами, расположенными поблизости (слепая кишка, тонкая кишка, сальник).
Образование формируется на 2–5 день от начала болезни. После формирования инфильтрата острую боль в правой подвздошной области сменяет тупая и ноющая. В крови также определяется воспаление (повышенное СОЭ, лейкоцитоз). Температура поднимается до субфебрильных цифр. Со временем уплотнение может нагноиться или рассосаться. Образование лечится консервативным путем: врач назначает антибиотики, физиотерапевтические процедуры. Через 2 месяца проводится плановая аппендэктомия.
Воспалительный инфильтрат
Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами «начинающаяся флегмона», «флегмона в стадии инфильтрации» или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.
Что провоцирует / Причины Воспалительного инфильтрата:
Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.
Симптомы Воспалительного инфильтрата:
Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.
Диагностика Воспалительного инфильтрата:
Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.
При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.
В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.
Лечение Воспалительного инфильтрата:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат:
Целлюлит-панникулит: стадии и способы лечения
Панникулит и целлюлит – это несколько разные вещи, хотя часто их именуют одним и тем же словом. Если целлюлит является косметическим недостатком (кожа напоминает «апельсиновую корку») и вреда для жизни не несет, то панникулит куда более серьезное явление с целым рядом неприятных особенностей и побочных явлений.
Панникулит – это асептическое воспаление подкожной клетчатки, причина которого заключается в перекисном окислении липидов. Обычно это заболевание встречается у полных женщин в такой области тела, как бедра и голени. Форма проявления –воспалительная инфильтрация подкожной клетчатки с образованием болезненных узлов высокой плотности, диаметр которых составляет от 1 до 10 см. Узлы могут вскрываться с выделением масляной жидкости.
Часто панникулит сопровождается высокой температурой, лимфангиитом и регионарной лимфаденопатией. А помимо того, что данное явление может сочетаться с артритом, плевральным выпотом или асцитом, системные поражения и вовсе могут привести к летальному исходу.
Как вы видите сами – простым «косметическим недостатком» это заболевание точно назвать нельзя. Тем актуальнее становится проблема своевременной диагностики панникулита и его лечения.
Разновидности и стадии болезни
Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем выделяет 4 основные формы панникулита в своем 10-м пересмотре (МКБ-10):
К последней категории относятся все остальные виды, по ряду причин не вошедшие в МКБ.
Что касается стадий, то:
Лабораторная оценка
При диагностике пациенту назначают:
Обязательно проводится гистологическое исследование кожно-мышечного биоптата, который забирается из воспаленного участка кожного покрова. Это помогает выявить некроз жировых клеток, наличие макрофагов с фагоцитированными липидами, тромботические изменения в сосудах, а в поздней стадии — фиброз.
Диагноз панникулита ставится на следующих основаниях:
Для точного диагностирования панникулита пациент должен пройти комплексный осмотр, посетив таких врачей, как дерматолог, нефролог, гастроэнтеролог и ревматолог.
Причины появления
Симптоматика
Основной симптом – это узловые изменения на различной глубине, появившиеся в подкожно-жировой клетчатке. Популярные зоны поражения – ноги и руки, также это могут быть живот или грудь. После узлы пропадают и в зонах их локализации появляются очаги атрофии подкожно-жировой клетчатки в виде круглых участков западения кожи.
Прогноз по лечению панникулита зависит от формы течения заболевания (хроническая, подострая и острая). Рассмотрим их подробнее:
Лечение
Подход к лечению данного заболевания обычно комплексный. Так, при хроническом узловом панникулите пациенту назначают нестероидные противовоспалительные препараты, антиоксиданты, а также инъекции глюкокортикоидов в узлы. Дополнительно назначают физиотерапевтические процедуры.
Также пациенту могут назначить:
При бляшечной и инфильтративной формах, а также при подостром виде используются:
Фоновые формы панникулита лечатся в первую очередь избавлением от фонового заболевания.
Итак, о чем следует знать? Если косметический целлюлит обычно не вызывает болей и дискомфорта, то это не значит, что их вовсе может не быть. К примеру, на 3-4 стадии «обычного» целлюлита болезненные ощущения вполне могут возникнуть. Причина проста – нарушение кровообращения и обмена веществ в тканях, появление уплотнений подкожно-жировой клетчатки.
И если боли появились – то знак это очень тревожный. Нужно срочно идти к врачу. Первое, что нужно будет предпринять, это восстановление крово- и лимфотока в пораженных тканях и нормализация процесса обмена веществ. В противном случае скопление бактерий, особенно, если еще и добавить к этому снижение иммунной сопротивляемости организма, обязательно вызовет начало болезни.
Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Гнойные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки – наиболее распространённые гнойные заболевания (около 30% заболеваний этой группы). На амбулаторно-поликлиническом приёме хирурга они составляют почти 70%. Наиболее часто возбудителем этих заболеваний является стафилококковая флора (70-90%).
Основными условиями развития гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожно-жировой клетчатки являются:
Фурункул
Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.
При развитии процесса воспаление переходит на сальную железу и окружающие ткани. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Возникновению их способствуют: загрязнённость, трещины, ссадины кожи, несоблюдение санитарно-гигиенических требований, сахарный диабет, авитаминозы, переохлаждение и т.д. Фурункулы не развиваются на коже, лишённой волос (ладони, ладонные поверхности пальцев, подошвы).
Клиника. Вокруг корня волоса формируется пустула с небольшим воспалительным инфильтратом в виде узелка. Кожа над инфильтратом гиперемирована, болезненная при пальпации. Фурункулы в преддверии носа, в наружном слуховом проходе сопровождаются значительным болевым синдромом. На вершине инфильтрата образуется некроз. На 3-7 сут. инфильтрат расплавляется, и некротизированные ткани вместе с остатками волоса выделяются с гноем. Фурункулы на лице, мошонке сопровождаются выраженным отёком, что объясняется рыхлостью подкожной клетчатки. Образовавшаяся после этого рана очищается, выполняется грануляциями, образуется белый рубец.
При фурункулах в области верхней губы, носогубной складки, носа, суборбитальной области возможно тяжёлое состояние с развитием прогрессирующего тромбофлебита и переходом на венозные синусы, твёрдую мозговую оболочку, возможно развитие базального менингита и сепсиса (лихорадка выше 40ОС, отёк лица, ригидность затылочных мышц).
Фурункул может быть одиночным, однако иногда одновременно или последовательно один за другим появляется много очагов воспаления на различных участках кожи – фурункулёз. Появление многих фурункулов на ограниченном участке тела называется местным фурункулёзом, на большой поверхности кожи – общим фурункулёзом. Иногда возникновение фурункулов в виде множественных высыпаний продолжается с небольшими ремиссиями в течение нескольких лет. Этот процесс называют хроническим, рецидивирующим фурункулёзом.
Лечение. Лечение фурункулов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции. При локализации фурункула выше носогубной складки обязательны антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая, терапия, постельный режим, запрет разговоров и жевания (пища в жидком состоянии). «Выдавливание фурункула на лице – смерти подобно!».
Больным с хроническим рецидивирующим фурункулёзом, кроме общего и местного лечения, целесообразно назначение неспецифической стимулирующей терапии в виде аутогемотерапии. Применяют также переливание малых доз консервированной крови, подкожное введение стафилококковой вакцины или аутовакцины, иммунизация стафилококковым анатоксином, γ-глобулином. После проведения анализа иммунограммы показана иммуностимулирующая терапия, направленная на коррекцию иммунодефицита. В последнее время широко применяется УФО, лазерное облучение аутокрови.
Карбункул
Карбункул – сливное гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием общего обширного некроза кожи и подкожной клетчатки.
Заболевание вызывается стафилококком, иногда – стрептококком. Образуется обширный некроз, вокруг которого развивается нагноение. Течение заболевания сопровождается явлениями интоксикации. Осложнения – лимфангоит, лимфаденит, тромбофлебит, менингит, сепсис.
При дифференциальной диагностике карбункула необходимо помнить о сибиреязвенном карбункуле, для которого характерен плотный чёрный безболезненный некротический струп по центру, явления регионарного лимфаденита и выраженной общей интоксикации.
Лечение Лечение карбункула проводится в условиях стационара, назначается постельный режим. Выполняется хирургическая обработка гнойно-некротического очага (с иссечением некрозов) под общей анестезией. Обязательными являются антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая терапия. При локализации процесса на лице – запрет разговоров, жидкое питание.
Гидраденит
Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, которые расположены в подмышечных впадинах, промежности, в области сосков (у женщин).
Инфекция проникает через протоки желез по лимфатическим сосудам или через повреждённую кожу. В толще кожи появляется плотный болезненный узелок. При расплавлении последнего определяется симптом флюктуации, происходит самопроизвольное вскрытие гнойника с образованием свища. Сливающиеся инфильтраты образуют конгломерат с множественными свищами.
Дифференциальная диагностика. В отличие от фурункула при гидрадените не образуется пустула и некроз. Гидраденит также необходимо дифференцировать от лимфаденита, тубуркулёза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, лимфосаркомы. Основным отличием является то, что гидраденит развивается в толще кожи, а все виды поражения лимфоузлов – в подкожной клетчатке.
Лечение. Основным методом лечения является радикальная операция по иссечению конгломератов воспалённых потовых желез. Вторым компонентом выбора в лечении является противовоспалительная лучевая терапия. При рецидивирующих формах показана специфическая иммунотерапия, общеукрепляющие средства.
Абсцесс
Абсцесс (гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях, различных органах.
Причиной абсцесса может быть проникновение инфекции через повреждённую кожу, как осложнение других местных инфекций (фурункул, лимфаденит, гидраденит и др.), а также метастатические абсцессы при сепсисе. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки, внутренняя стенка которой выстлана грануляциями.
Клиника. Течение абсцесса может быть острым и хроническим. При этом гнойном заболевании выявляются все типичные признаки воспаления – color, dolor, tumor, rubor, functio lese. Для абсцесса характерен симптом флюктуации («зыбления»). Общие симптомы зависят от локализации абсцесса.
Дифференциальный диагноз. Хронический абсцесс необходимо дифференцировать с туберкулёзными натёчниками, аневризмой, сосудистыми опухолями.
Лечение абсцессов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции, включающим оперативное вмешательство и медикаментозную терапию.
Флегмона
Флегмона – разлитое воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).
Флегмона вызывается как аэробными, так и анаэробными (чаще неклостридиальными) микроорганизмами. По характеру экссудата флегмоны разделяются на серозные, гнойные и гнилостные. Отличием флегмоны от абсцесса является отсутствие пиогенной оболочки, что обеспечивает достаточно быстрое и обширное распространение гнойного процесса. Клинически флегмону определяют все признаки воспаления.
При серозной форме флегмон допускается консервативное лечение, остальные формы лечатся по общим принципам лечения хирургической инфекции.
Чтобы избежать гнойных заболеваний кожи или получить профессиональное лечение, необходимо записаться к хирургу.
Пропионовая кислота против воспаления подкожного жира
Пропионовая кислота противодействует воспалению подкожно-жировой клетчатки человека
В данном разделе речь пойдет о воспалении жировой ткани и противовоспалительном действии пропионовой кислоты, снимающем пагубные эффекты воспаления подкожно-жировой клетчатки. Известно, что пищевая композиция, содержащая молочные пропионовокислые бактерии P. freudenreichii, выбранные на основании их незначительной приверженности автолизу, а также их устойчивости к воздействию желчных солей, способна оказывать значительное стимулирующее и усиливающее воздействие на синтез пропионовой кислоты в кишечнике путем бактериальной анаэробной ферментации пищевых волокон при условии перорального введения в организм адекватного количества биомассы указанных пробиотических микроорганизмов. Прежде чем раскрыть вопрос антивоспалительного действия пропионовой кислоты, стоит кратко рассмотреть общую информацию о воспалении в контексте ожирения.
ВОСПАЛЕНИЕ И ОЖИРЕНИЕ
Очень важно понимать, что жировая ткань является не только органом хранения и изоляции жира, но и эндокринной тканью (способной производить большое разнообразие молекул), которая связана с другими клетками и имеет тесные и сложные отношения с иммунной системой. Дисбаланс в гомеостазе, гиперплазия и перепроизводство адипокинов приводят к патологическим состояниям, таким как ожирение и воспаление жировой ткани, которые могут развивать инсулинорезистентность и способствовать патогенезу сахарного диабета 2 типа.
Изменение метаболического синдрома вследствие ожирения является одним из наиболее распространенных факторов, которые вызывают активацию воспаления, вызывая другие изменения, такие как окисление, клеточная гипертрофия и стресс, среди прочих [ 6 ].
Увеличение доказательств в исследованиях человеческой популяции и исследований на животных установило причинные связи таких заболеваний, как резистентность к инсулину, СД2 и метаболический синдром в результате увеличения адипоцитов [ 3 ].
Важно понимать воспалительные патогенные механизмы, которые вызывают заболевания при отсутствии или наличии ожирения. Цель состоит в том, чтобы снизить уровень заболеваемости и смертности путем предотвращения и лечения патологий, которые связывают воспаление с ожирением [ 3 ].
Пропионовая кислота противодействует воспалению подкожно-жировой клетчатки человека: новый путь развития лекарственных средств
Жировая ткань является основным местом индуцированного ожирением воспаления, которое становится важным фактором развития связанных с ожирением расстройств. Факторы, влияющие на индуцированное жировой тканью воспаление и возникающие в результате этого патофизиологические явления, остаются малоизученными. Однако потребление пищевых волокон, по-видимому, является защитным фактором. Короткоцепочечные жирные кислоты, такие как пропионовая кислота ( PA ), являются основными продуктами ферментации пищевых волокон микробиотой. Поэтому мы ставим своей целью исследовать влияние PA на воспаление, липогенез и маркеры поглощения глюкозы из подкожной жировой ткани человека SAT (рус. подкожной жировой клетчатки ).
Примечание ред.: *Упомянутые выше GPR41 и GPR43 представляют собой пару рецепторов, связанных с G-белками млекопитающих ( GPCRs ), экспрессируемых в адипоцитах человека, эпителиальных клетках толстой кишки и мононуклеарных клетках периферической крови ( PBMC ). Эти рецепторы активируются короткоцепочечными жирными кислотами (SCFAs), такими как ацетат, пропионат и бутират, которые вырабатываются во время ферментации пищевых волокон резидентными кишечными бактериями. Эта уникальная лигандная специфичность предполагает, что GPR41 и GPR43 могут опосредовать взаимодействие между человеческим хозяином и кишечным микробиомом.
Дополнительная иллюстрация к исследованию
Схематическое представление потока исследований и составляющих его компонентов. В данном исследовании изучалось влияние пропионовой кислоты (PA) на воспаление в подкожной жировой ткани человека (SAT), первичных адипоцитах человека и экспрессию нескольких характерных воспалительных компонентов, продуцируемых SAT и адипоцитами человека.
ВСТУПЛЕНИЕ
Ожирение достигло масштабов эпидемии и по-прежнему растет тревожными темпами во всем мире. Всемирная организация здравоохранения сообщила, что население, проживающее на Земле, составляет примерно 7,77,7 миллиарда человек, из которых более 1,9 миллиарда взрослых (
13%) [1]. В Палестине было показано, что распространенность ожирения примерно в 4 раза среди женщин (49%) и в 2 раза среди мужчин (30%) превышает общемировую наблюдаемую распространенность [2].
Кроме того, колонизация безмикробных мышей микробиотой, полученной от тучных мышей, приводит к значительно большему ожирению, чем колонизация микробиотой от худых мышей [12]. И наоборот, пребиотические диеты, такие как фруктаны [13], связаны с общим улучшением здоровья, включая снижение массы тела, жировой массы и тяжести СД2 14. Однако факторы, влияющие на состав и метаболизм кишечной микробиоты, а также ожирение и связанные с ним воспаление и патофизиология остаются в лучшем случае неясными.
Ферментация пищевых волокон / резистентного крахмала микробиотой толстой кишки является основным источником для производства короткоцепочечных жирных кислот ( SCFAs ), в частности уксусной, масляной и пропионовой кислот. Было продемонстрировано, что SCFAs влияют на физиологию человека, такую как ингибирование воспаления, защита от рака и содействие сытости [17–20]. Недавно было показано, что у мышей с дефицитом рецептора 43, связанного с G-белком (GPR43), на животных моделях артрита, аллергического воспаления дыхательных путей и колита усугубляется воспаление [21]. Модель артрита у свободных от микробов мышей также показала усиление воспаления и гораздо более медленное разрешение воспаления по сравнению с обычно выращенными мышами. GPCR43 является рецептором SCFA и, следовательно, обеспечение ацетата в питьевой воде уменьшает воспаление у этих мышей. Следовательно, можно предположить, что SCFAs, включая PA, могут представлять собой неуловимую связь между хозяином и микробиотой.
Ожирение вызывает воспаление в жировой ткани ( АТ ), что, в свою очередь, связано с такими патофизиологическими явлениями, как СД2. АТ также является основным органом, участвующим в ожирении [20, 22–25]. В текущем исследовании мы определили противовоспалительное действие пропионовой кислоты (PA) на SAT и адипоциты [26].
МЕТОДЫ
Материалы
Гентамицин, глюкоза и пропионовая кислота были приобретены у компании Sigma. Среда М199 была приобретена у Invitrogen. Преадипоциты (клетки, дающие жизнь адипоцитам – ред.) и их среды были приобретены от PromoCell. Кластер дифференцировки 16A ( CD16A ), Кластер дифференцировки 31 ( CD31 ), матриксные металлопротеиназы 9 (MMP-9), GPCR41 и GPCR43 праймеры были приобретены у Applied Biosystems.
Жировая ткань человека (АТ) и клеточная культура
Анализ RT-PCR (ПЦР в реальном времени)
Тотальную РНК выделяли с помощью мини-набора липидной ткани RNeasy и кДНК синтезировали с использованием набора Quantitect (Qiagen). Относительная количественная оценка генов проводилась в трипликатах, как описано ранее [26, 27]. Вкратце, пары праймеров и зонды, используемые в данном исследовании, представлены в Таблице 1. Стабильность нескольких генов домашнего хозяйства оценивалась с помощью программного обеспечения geNorm analysis [28]. GAPDH был выбран в качестве наиболее стабильного гена домашнего хозяйства, экспрессирующегося в АТ.
Таблица 1. Последовательности праймеров
*, Идентификационные номера наборов праймеров от Applied Biosystems
Анализ белков хемокинов и цитокинов в секретируемой фракции
Секретируемые хемокины и цитокины измеряли в культуральных средах методом мультиплексного ИФА в соответствии с инструкциями производителя (Bio-Rad).
Статистика
РЕЗУЛЬТАТЫ
Влияние пропионовой кислоты (PA) на воспаление подкожно-жировой клетчатки человека (SAT)
Пропионовая кислота (PA) ингибирует экспрессию маркеров макрофагов жировой ткани (АТМ)
Сравнение уровней экспрессии маркеров ATM между сальниковой жировой тканью (OAT), подкожной жировой тканью (SAT) и адипоцитами
Уровни мРНК CD163, CD31 и ММР-9 в ОАТ были значительно в 3201, 9857 и 8553 раза выше, чем в адипоцитах человека, соответственно. Тогда как CD16 не был обнаружен в адипоцитах. По сравнению с SAT уровни мРНК ММР-9 оказались примерно на 50% выше в ОАТ; Но между ОАТ и SАТ существенных различий в отношении уровней мРНК CD163, CD16 и CD31 не было (рис. 4).
Рис. 4. Сравнение экспрессии мРНК маркеров макрофагов жировой ткани (АМТ), продуцируемых в сальниковой жировой ткани (ОАТ), SАТ и адипоцитах. мРНК была выделена из необработанных эксплантов и адипоцитов в трех экземплярах. Уровни экспрессии мРНК определяли с помощью ПЦР в реальном времени ( RT-PCR ) и выражали в виде относительных величин (RQ) по сравнению с контролем (OAT). (N = 10). *, Р
Сравнение уровней экспрессии рецепторов, сопряженных с G-белком (GPCR 41 и 43) между SAT, адипоцитами и макрофагами
Как показано на рис. 5, уровень мРНК рецептора PA GPCR41 был значительно выше в SАТ, чем в адипоцитах и макрофагах, в 125 и 4 раза соответственно. Количество GPCR43 в SAT было похоже на количество, выраженное в макрофагах; тем не менее, оно было значительно ниже в адипоцитах (
Рис. 5. Сравнение уровней мРНК GPCR41 и 43, продуцируемых в подкожной жировой ткани человека (SAT), адипоцитах и макрофагах. мРНК была выделена из необработанных эксплантов и адипоцитов в трех экземплярах. Уровни экспрессии мРНК определяли с помощью ПЦР в реальном времени (RT-PCR) и показывали как относительные величины (RQ) по сравнению с контролем (SAT). (N = 10). *, P
Пропионовая кислота положительно влияет на ключевые метаболические гены в эксплантах жировой ткани человека
Как мы наблюдали выше, PA оказывала противовоспалительное действие на AT. Чтобы выяснить, оказывает ли противовоспалительное действие PA негативное влияние на ассоциированные маркеры метаболического синдрома, такие как липогенез и чувствительность к инсулину, мы инкубировали эксплантаты SAT с PA или без нее в трех экземплярах. Как показано на рис.6, уровни мРНК липопротеинлипазы ( LPL ), стерол-регуляторного элемент-связывающего белка-1c ( SREBP-1c ) и транспортера глюкозы 4 ( GLUT-4 ) во всех эксплантах сильно повышались при лечении PA приблизительно 72%, 41% и 42% соответственно (рис. 6).
Рис. 6. Роль пропионовой кислоты (РА) в экспрессии мРНК в маркерах липогенеза и чувствительности к инсулину. Экспланты подкожной жировой ткани человека (SAT) каждого субъекта инкубировали в трех повторах с 3 мМ РА или без нее в течение 24 часов. PA усиливала экспрессию липопротеинлипазы (LPL), SREBP-1c и GLUT-4. Уровни экспрессии мРНК определяли с помощью ПЦР в реальном времени (RT-PCR) и показывали как относительные количества (RQ) по сравнению с контролем (без PA; C). (N = 10). *, P
Роль Gi/o-белок-связанных рецепторов в противовоспалительном эффекте PA
PA является лигандом как GPCR41, так и GPCR43, которые оба активируют Gi/o-белки для первичной сигнализации PA [26–28]. Чтобы определить роль пути Gi/o в ответе маркеров воспаления на обработку PA в SAT, биопсии SAT предварительно обрабатывали PTX в течение 2 часов, чтобы блокировать путь Gi/o, и затем их обрабатывали 3 мМ PA или без него в течение 24 часов как показано на рис.7, ингибирование высвобождения TNF-α посредством PA было полностью отменено предварительной обработкой PTX, в то время как вызванное PA снижение экспрессии IP-10, CD163 и MMP-9 не было затронуто PTX.
Рис. 7. Вовлечение рецептора(ов), связанного с G-белком. Участие Gi/o-связанных рецепторов в опосредовании эффектов пропионовой кислоты (PA) на экспрессию адипокинов было определено путем блокирования сигнального пути Gi/o с коклюшным токсином (PTX). Экспланты подкожной жировой ткани человека (SAT) каждого субъекта инкубировали в трех экземплярах с PTX (100 нг / мл) в течение 2 часов перед инкубацией в течение 24 часов с 3 мМ PA или без нее. Уровни экспрессии белка (TNF-α и IP-10) и мРНК (CD163 и MMP-9) определяли с использованием ELISA и ПЦР в реальном времени (RT-PCR) соответственно. Результаты были представлены в виде относительных величин по сравнению с контролем (без PA). (N = 5). **, P
ОБСУЖДЕНИЕ
Примечательно, что пропионовая кислота оказывает противовоспалительное действие на подкожную жировую ткань человека, что сопровождается улучшенной экспрессией параметров, связанных с липогенезом и поглощением глюкозы.
См. дополнительно:
Литература
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ