Инфильтрация стромы в гинекологии что это

Хронический эндометрит — проблема и решения

Рассмотрены факторы риска развития хронического эндометрита, клинические симптомы заболевания, методы диагностики и подходы к комплексной терапии.

An examination was performed on the factors of the risk of the development of chronic endometritis, clinical symptoms of disease, methods of diagnostics and approaches to complex therapy.

В структуре гинекологической патологии у женщин репродуктивного возраста частота хронического эндометрита (ХЭ) по данным разных авторов составляет от 3% до 73% [3, 4]. Это связано, прежде всего, с трудностями морфологической верификации диагноза, различиями в исходно анализируемом материале и контингенте больных, значительной вариабельностью числа наблюдений. По нашим данным, частота ХЭ среди гинекологических больных составляет около 3%.

В настоящее время актуальность проблемы ХЭ приобретает не только медицинское, но и социальное значение, поскольку данное заболевание часто приводит к нарушению репродуктивной функции, являясь причиной бесплодия, неудачных попыток экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), невынашивания беременности (НБ), осложненного течения беременности и родов [1].

Хронический эндометрит — клинико-морфологический синдром, характеризующийся комплексом морфофункциональных изменений эндометрия воспалительного генеза, приводящих к нарушению нормальной циклической трансформации и рецептивности ткани.

Среди пациенток с ХЭ 97,6% составляют женщины репродуктивного периода, что подчеркивает особую значимость данной патологии с точки зрения влияния на репродуктивную функцию [2].

У женщин с бесплодием ХЭ встречается в 12–68% случаев, достигая своего максимума при наличии трубно-перитонеального фактора бесплодия. У больных с неудачными попытками ЭКО и переноса эмбрионов (ПЭ) частота ХЭ возрастает до 60% и более. Наибольшие показатели распространенности ХЭ отмечены у больных с привычным невынашиванием беременности и составляют более 70% [5, 6].

По данным различных авторов, факторами риска развития ХЭ являются все инвазивные вмешательства в полости матки (гистероскопия, выскабливание полости матки, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, манипуляции в программах вспомогательных репродуктивных технологий и др.), инфекционно-воспалительные осложнения после беременностей и родов, использование внутриматочных спиралей (ВМС), инфекции влагалища и шейки матки, бактериальный вагиноз, деформации полости матки с нарушением циклического отторжения эндометрия, лучевая терапия в области органов малого таза [1, 7, 8].

В современных условиях эндометрит характеризуется рядом особенностей: изменением этиологической структуры с увеличением значимости вирусной и условно-патогенной флоры, ростом резистентности флоры к фармакотерапии, трансформацией клинической симптоматики в сторону стертых форм и атипичного течения, длительными сроками терапии и высокой ее стоимостью [9]. Современная общепризнанная классификация ХЭ, выстроенная по этиологическому фактору, претерпела в последнее десятилетие значительные изменения в сторону расширения перечня специфических форм заболевания. Существуют вирусные (вирус папилломы человека — ВПЧ, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека), хламидийные, микоплазменные, грибковые, протозойные и паразитарные специфические эндометриты, отдельно выделен саркоидоз эндометрия [1, 10]. Для идентификации инфекционного агента обязательно проводить тщательное микробиологическое исследование соскоба эндометрия с определением чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. В одной трети случаев при гистологически верифицированном ХЭ выявляются стерильные посевы эндометрия, что может свидетельствовать о важной роли условно-патогенной флоры в развитии воспалительного процесса или недостаточной детекции возбудителя, особенно в случае вирусной инвазии [11]. Длительная и часто бессимптомная персистенция инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям в структуре ткани, препятствуя нормальной имплантации и плацентации, формируя патологический ответ на беременность, а также вызывает нарушение пролиферации и нормальной циклической трансформации ткани [12]. По различным данным, у больных с бесплодием частота ХЭ составляет в среднем 10% (от 7,8 до 15,4%). Среди женщин с верифицированным ХЭ в 60% случаев диагностируется бесплодие (в 22,1% — первичное бесплодие, в 36,5% — вторичное бесплодие), неудачные попытки ЭКО и переноса эмбрионов в анамнезе отмечены у 40% женщин [4, 12]. Клиническая картина ХЭ в значительной степени отражает глубину структурных и функциональных изменений в ткани эндометрия. Неполноценная циклическая трансформация эндометрия на фоне воспалительного процесса, нарушение процессов десквамации и регенерации функционального слоя эндометрия приводят к появлению основного симптома заболевания — маточных кровотечений (перименструальные, межменструальные). Достаточно постоянными являются жалобы на тянущие боли внизу живота, дисменорею и диспареунию, нередко отмечаются серозные и серозно-гноевидные бели. Среди клинических симптомов особое место занимает бесплодие (преимущественно вторичное), неудачные попытки ЭКО и НБ. Более половины пациенток в анамнезе имеют инвазивные вмешательства в полости матки и на органах малого таза. Часто хронический эндометрит сочетается с хроническим сальпингоофоритом и спаечным процессом в малом тазе. Важно отметить, что использование минимальных критериев для диагностики воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ), предложенных CDC (Centers for Disease Control and Prevention, США, 1993), информативно в случае с хроническим эндометритом только в 33% [7]. В целом у 35–40% пациенток какие-либо клинические симптомы заболевания отсутствуют [8, 13]. Диагностика ХЭ основана на анализе клинических симптомов, данных анамнеза, эхографической картины [2, 11]. Обязательным этапом диагностики заболевания является морфологическое исследование эндометрия [14].

Эхографические критерии ХЭ впервые разработаны профессором В. Н. Демидовым с соавт. (1993 г.). Исследование проводят дважды на 5–7 и 17–21 день менструального цикла. Часто при ХЭ полость матки после менструации расширена до 0,4–0,7 см, в ряде случаев имеется асимметричность расширения полости матки и неровность внутренней поверхности эндометрия. Изменение структуры эндометрия также выражается в возникновении в зоне срединного М-эха участков повышенной эхогенности различной величины и формы. Внутри участков выявляются отдельные зоны неправильной формы и сниженной эхогенности. Другой важный признак — наличие пузырьков газа, иногда с характерным акустическим эффектом «хвоста кометы». В базальном слое эндометрия часто визуализируются четкие гипер­эхогенные образования диаметром до 0,1–0,2 см, представляющие собой очаги фиброза, склероза или кальциноза. Довольно редким, но важным признаком эндометрита является асимметрия толщины передней и задней стенок эндометрия. О наличии патологии свидетельствует также истончение М-эха во второй трети менструального цикла менее 0,6 см. У каждой пятой больной отмечается наличие нескольких из перечисленных признаков [15].

В настоящее время для диагностики внутриматочной патологии широко используется гистероскопия [16]. Наиболее частыми признаками воспалительного процесса в эндометрии являются: неравномерная толщина эндометрия — 30% случаев, полиповидные нарастания — 32,2%, неравномерная окраска и гиперемия слизистой оболочки — 23% и 11,8%, точечные кровоизлияния — 9%, очаговая гипертрофия слизистой оболочки — 7%. Трудности гистероскопической интерпретации данных связаны с отсутствием типичных макроскопических признаков хронического эндометрита, с очаговым характером воспалительного процесса и стертыми формами заболевания [17]. По разным данным гистероскопия позволяет по макроскопическим признакам точно идентифицировать хронический эндометрит только в 16–35% случаев [7, 16]. При подозрении на ХЭ гистероскопия важна для исключения всего спектра внутриматочной патологии, но для верификации диагноза во всех случаях необходимо проведение морфологического исследования эндометрия [8].

«Золотым стандартом» диагностики ХЭ является морфологическое исследование эндометрия, которое должно быть обязательным звеном алгоритма обследования [7, 13]. Диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки производят в среднюю и позднюю фазу пролиферации, на 7–10 день менструального цикла. В последние годы общепринятыми критериями морфологической диагностики ХЭ являются [1]:

Несмотря на значительное развитие фармакологической основы терапии, лечение ХЭ в настоящее время представляет значительные трудности для клиницистов [4].

Комплексная терапия ХЭ должна быть этиологически и патогенетически обоснованной, поэтапной и базироваться на результатах максимально тщательного обследования [5]. Алгоритм лечения должен учитывать все звенья патогенеза заболевания.

Необходимость использования этиотропных препаратов для элиминирования повреждающего агента или снижение вирусной активности не вызывает сомнения. Принимая во внимание, что почти в 70% случаев ВЗОМТ применение рутинных методов диагностики не позволяет выявить этиологический фактор, эмпирическая антимикробная терапия при ХЭ всегда оправдана и приводит к достоверному уменьшению частоты клинических симптомов. При этом она должна обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая хламидии, гонококки, трихомонады, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы, стрептококки и вирусы. Оправдано назначение нескольких курсов этиотропной терапии со сменой групп препаратов [5, 18].

Выбор группы лекарственных препаратов зависит от данных микробиологического исследования содержимого влагалища и полости матки, анамнестических указаний на использование антибактериальных препаратов в течение последнего года, от выраженности клинической симптоматики и обширности воспалительного процесса [16].

Основу базовой антибактериальной терапии должны составлять комбинации фторхинолонов и нитроимидазолов; цефалоспоринов III поколения, макролидов и нитроимидазолов, а также сочетание защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавулановая кислота) с макролидами. При наличии вирусной инфекции (чаще вируса простого герпеса) в зависимости от клинической картины применяют современные аналоги нуклеозидов (Ацикловир или Валтрекс), как правило, в длительном режиме — в течение не менее 3–4 месяцев [3, 19].

Одновременно на основании данных иммунного и интерферонового статуса проводится коррекция иммунных нарушений [20].

Второй этап лечения ХЭ направлен на восстановление морфофункционального потенциала ткани и устранение последствий вторичных повреждений: коррекция метаболических нарушений и последствий ишемии, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. Данный этап лечения крайне важен, должен быть продуманным и достаточно продолжительным [11].

Метаболическая терапия при ХЭ направлена на усиление тканевого обмена, активацию энергетических процессов в клетках, устранение последствий гипоксии ткани, в том числе угнетение анаэробного гликолиза [4, 12]. С этой целью используются комплексные метаболические препараты, длительность приема которых должна составлять не менее 3–4 недель. Представителем данной группы препаратов является Актовегин, полученный посредством диализа и ультрафильтрации, в состав которого входят низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта, накопления и усиления внутриклеточной утилизации глюкозы и кислорода, что приводит к ускорению метаболизма аденозинтрифосфата (АТФ) и повышению энергетических ресурсов клетки. Актовегин удобен для приема. Его выпускают и в таблетках, и в растворе для инъекций. Поэтому женщины, которые по каким-либо причинам не могут лечь в стационар или систематически приезжать на прием, принимают его дома по схеме, расписанной врачом. Актовегин таблетки принимают, не разжевывая, перед едой, запивая небольшим количеством жидкости, по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней [21]. При введении в форме инфузии к 200–300 мл основного раствора (0,9% раствор хлорида натрия или 5% раствор декстрозы) добавляют 10–20 мл Актовегина, раствор используют по следующей схеме: внутривенно через день в течение не менее двух недель. Скорость введения: около 2 мл/мин [22].

Положительное влияние Актовегина на кровообращение связано с улучшением доставки и утилизации кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма как в периферических тканях, так и в нейрональных структурах. Путем активации фермента супероксиддисмутазы препарат оказывает выраженное антиоксидантное и противоишемическое действие. Актовегин хорошо сочетается с другими лекарственными средствами, что очень удобно для комплексного лечения хронического эндометрита.

Традиционно в комплексной терапии ХЭ применяются физические факторы. Наиболее часто в комплексной терапии ХЭ применяют электроимпульсную терапию, интерференционные токи, переменное магнитное поле низкой частоты, ток надтональной частоты. Задачи физиотерапии при ХЭ заключаются в улучшении гемодинамики органов малого таза, стимуляции функции рецепторов, ускорении процессов регенерации эндометрия, повышении иммунологических свойств [4].

Дискуссионными остаются вопросы о целесообразности использования в комплексном лечении ХЭ циклической гормональной терапии. В настоящее время считается, что при хроническом эндометрите оправдано только дифференцированное назначение гормонотерапии при наличии гипофункции яичников или ановуляции. Потенциал к патологической регенерации ткани, который таит в себе хроническое воспаление, при назначении циклической заместительной гормональной терапии может быть усилен и реализован [3, 8].

Контроль эффективности терапевтических мероприятий должен проводиться не ранее чем через 2 месяца после окончания лечения с учетом эффекта последействия физиотерапии [2, 5]. При этом оценивается динамика клинических симптомов, проводится ультразвуковое исследование матки (допплерометрия сосудов матки) и аспирационная биопсия эндометрия (на 7–10 день менструального цикла) с последующим морфологическим исследованием эндометрия [1, 11].

Литература

А. З. Хашукоева, доктор медицинских наук, профессор
Н. Д. Водяник, кандидат медицинских наук, доцент
С. А. Хлынова, кандидат медицинских наук
Е. А. Цомаева

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Хронический эндометрит

Хронический эндометрит (ХЭ) – воспалительное заболевание слизистой оболочки матки (эндометрия).

Заболевание встречается преимущественно у женщин репродуктивного возраста (26-35 лет), ведет к нарушению менструальной и генеративной функции, служит причиной бесплодия, невынашивания беременности. У женщин с бесплодием частота встречаемости ХЭ составляет от 12 до 68%, а у пациенток с привычным невынашиванием беременности – более 70%. У больных с неудачной попыткой ЭКО и ПЭ хронический эндометрит встречается в 60% случаях.

ХЭ чаще всего развивается после аборта или родов, в результате осложнений внутриматочных манипуляций, таких как выскабливание полости матки, биопсия эндометрия, гистероскопия, гистеросальпингография, использование ВМС. Развитию ХЭ также предшествуют воспалительные заболевания органов малого таза, инфекции влагалища и шейки матки, деформация полости матки с нарушением отторжения эндометрия во время менструации, перенесенные ИППП (инфекции, передающиеся половым путем).

Чаще всего возбудителями ХЭ в современных условиях являются микст – инфекции (сочетание вирусно-бактериальной и условно-патогенной флоры). Особое место занимает герпетическое поражение эндометрия, которое чаще всего бывает у женщин, страдающих различным формами генитального герпеса.

Длительное присутствие инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям его структуры и свойств, что вызывает нарушение нормальной имплантации эмбриона и формирования плаценты. Морфологические изменения структуры эндометрия сопровождаются выраженной воспалительной реакцией, в результате которой нарушается местная микроциркуляция.

Клинически ХЭ проявляется циклическими маточными кровотечениями, перименструальными кровянистыми выделениями, болевым синдромом, выделениями из половых путей (гноевидные и серозные бели), бесплодием и невынашиванием беременности. У 9-38% пациенток с ХЭ могут отсутствовать какие-либо симптомы, и заболевание протекает субклинически и бессимптомно.

Диагностика ХЭ

Обязательным этапом диагностики данного заболевания является морфологическое исследование материала, которое проводят в среднюю и позднюю фазу пролиферации эндометрия – на 7-10 день менструального цикла.

Морфологические критерии диагностики ХЭ:

Важным методом диагностики ХЭ является ультразвуковое исследование органов малого таза, которое должно предшествовать морфологическому методу.

Исследование проводят дважды: в первые 1-3 дня после менструации и за 2-3 дня до начала месячных.

Наиболее частые эхографические признаки хронического эндометрита это:

Гистероскопия является инвазивным и окончательным методом при установлении диагноза и состоит из визуализации полости матки и биопсии эндометрия с последующим микробиологическим и морфологическим исследованием ткани.

Наиболее характерные гистероскопические признаки ХЭ:

Лечение ХЭ

На первом этапе необходимо удалить повреждающий агент. С этой целью используют антимикробные и противовирусные лекарственные препараты, обеспечивающие элиминацию широкого спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая хламидии, гонококки, трихомонады, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы и стрептококк. Оправдано назначение нескольких курсов этиотропного лечения со сменой групп препаратов.

Одновременно проводится коррекция иммунных нарушений.

Второй этап лечения направлен на коррекцию метаболических нарушений и последствий ишемии, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. С этой целью применяются физические факторы (электроимпульсная терапия, переменное магнитное поле низкой частоты и т.д.). Физиотерапию проводят с 5-7-го дня менструального цикла ежедневно. С целью метаболической терапии используются метаболические препараты не менее 3-4 недель.

Контроль эффективности терапевтических мероприятий проводится через 2 месяца после окончания лечения путем применения аспирационной биопсии эндометрия.

Необходимо помнить, что хороший эндометрий – одно из главных условий успешного прикрепления плодного яйца.

Источники: «Бесплодный брак» под редакцией, В.И.Кулакова, «Хронический эндометрит», Г.Т.Сухих, А.В.Шуршалина, «Женское бесплодие», В.А.Кулавский, «Патология полости матки», В.Н.Демидов, А.И.Гус.

Источник

Инфильтрация стромы в гинекологии что это

Почему стоит выбрать нас

20-ти летний опыт успешной ежедневной работы с самыми сложными пациентами с патологией шейки матки

Команда лучших профессионалов: клиницисты, цитологи, гистологи, рентгендиагносты

Мы знаем, как диагностировать и лечить патологию шейки матки и обучаем коллег

Мы работаем по стандартам, на основании доказательной медицины с учетом индивидуальных особенностей пациента

Эффективность нашей работы доказана временем и здоровыми пациентами. Нас советуют друзьям

Подробнее об услуге

Инфильтративный рак шейки матки

Небольшое отступление перед тем, как я попытаюсь объяснить вам, что такое инфильтративный рак шейки матки.

Я выросла в семье онкогинеколога, и слова «рак», «онкология», «шейка матки» я слышала с детства. В доме имелась большая библиотека, в те времена не было интернета, и все самые современные научные достижения хранились в бумажном виде. Книги занимали большие шкафы от пола до потолка в комнате, отведенной под кабинет, и ровно половина была занята разнообразной медицинской литературой, в том числе и на темы онкологии. И вот я, семилетняя девочка, добравшись до нижних ящиков, начинаю перебирать книги и пытаться найти ответ на этот вопрос. Нахожу маленькую серую книжку с нарисованным раком (тем самым — с клешнями) на обложке (сейчас уже не помню, что это была за книга, обязательно ее попытаюсь найти еще раз) и с ней иду к своему отцу, тогда заведующему отделением онкогинекологии теперешнего института рака с вопросом — «Почему болезнь называется именно рак?». И он на полном серьезе спокойно и понятно начинает мне рассказывать, как происходят онкологические процессы в тканях. Сейчас я попытаюсь сделать для вас то же самое.

Во-первых, рак — это злокачественная опухоль, развивающаяся исключительно в эпителии. Клетки эпителия в силу различных причин изменяют свое строение и структуру, становятся непослушными, выходят из-под контроля организма. На определенном этапе эти неуправляемые клетки начинают жить своей жизнью, для них нет преград, и они начинают покидать территорию, отведенную природой для эпителия. Увеличиваясь в количестве, они усиливают свое «питание» путем дополнительного роста сосудов, берут себе много питательных веществ и проникают в окружающие ткани, завоевывая новые пространства.

Это и есть инвазивный, или другими словами — инфильтративный рак. Само слово «инфильтрация» нам подсказывает, что этот рак откуда-то и куда-то проникает, инфильтрирует.

Как мы уже выяснили, нормальный эпителий располагается на специальной «подложке-коврике» — мембране. Этой мембраной эпителий отделяется от подлежащей соединительной ткани. Пока опухоль находится в пределах базальной мембраны — это внутриэпителиальный рак, но если опухолевые клетки начинают «прорываться, проникать, инфильтрировать» сквозь базальную мембрану в соединительную ткань — это инфильтративный, инвазивный рак. Безудержный рост раковых клеток приводит к разрушению окружающих тканей. Соединительная ткань содержит кровеносные и лимфатические сосуды. В случае разрушения стенки сосуда, опухолевые клетки проникают в их просвет и с током крови и лимфы, как на скоростном лифте, могут разноситься по организму. Первым препятствием для них являются регионарные лимфатические узлы, улавливающие атипические клетки и бактерии, словно фильтры. Тогда возможно, что клетки в них оседают, и возникает регионарный метастаз. Если первая линия лимфатических узлов не справляется — опухолевые клетки могут дальше курсировать с током крови в другие более отдаленные лимфатические узлы и органы. Органы-«мишени» при раке шейки матки — это печень, легкие, лимфатические узлы вдоль позвоночного столба, вокруг аорты и над ключицами.

Размер, степень распространения и роста раковой опухоли оценивается и специальным образом шифруется врачами-онкологами. Для чего это делается? С целью стандартизировать последующее лечение, чтобы можно было оценить эти результаты, разрабатывать новые варианты и иметь возможность использовать весь потенциал доказательной медицины врачами. Врачи-онкологи всего мира составили специальную классификацию, общую для всех, чтобы понимать диагнозы друг друга. Для этого определены три основных критерия и несколько дополнительных. Первые три критерия описывают: Т (tumor) — саму опухоль, N (nodus) — регионарные лимфатические узлы, M (Metastasis) — отдаленные метастазы. Эта классификация называется TNM. Онкогинеколог в обязательном порядке должен классифицировать диагноз согласно данной классификации.

Вторая классификация (FIGO — The International Federation of Gynecology and Obstetrics) распределяет классификацию TNM по клиническим стадиям. Их, как известно, имеется четыре, и они обозначаются римскими цифрами — I, II, III, IV. Стадия пациенту выставляется один раз и больше не меняется в течение жизни.

Рак шейки матки — одна из немногих опухолей человека, которая имеет четыре варианта первой стадии! И если еще добавить внутриэпителиальную карциному — будет целых пять!

Эти стадии инфильтративного рака обозначаются следующими символами: Т1а1, Т1а2, Т1b1, T1b2. Почему так сложно? — спросите вы. Сейчас попытаемся разобраться.

Для начала необходимо определить критерии, по которым сгруппированы эти стадии. Как вы уже заметили, мы оцениваем опухоль и помним, что сейчас речь идет об инвазивном раке.

Т1а1-стадия рака шейки матки

Рак шейки матки Т1а1-стадии можно диагностировать исключительно микроскопически при гистологическом исследовании материала конуса или операции. Только по биопсии поставить окончательный диагноз такой стадии рака шейки матки невозможно, поскольку биопсия – это только маленькая часть органа, а рак такой стадии также очень маленьких размеров, поэтому чтобы его найти, врачу-морфологу необходимо исследовать много серийных срезов шейки матки. Итак, размеры рака шейки матки Т1а1-стадии — это распространение опухоли в глубину подлежащих тканей за пределы базальной мембраны (инвазия) до 3 мм, а в ширину такой участок (горизонтальное распространение) может быть не более 7 мм. Врач-гистопатолог получает эти размеры с помощью специальной линейки-шкалы, которая монтируется в микроскоп.

При этой стадии минимальный риск метастазирования в лимфатические узлы, поэтому их удаление не производится.

Т1а1-стадия относится к микроинвазивному предклиническому раку шейки матки, т. е. раку, который не диагностируется визуально (невооруженным глазом), а также является начальной формой рака шейки матки.

Рак шейки матки Т1а1-стадии можно радикально пролечить путем выполнения операции конизации шейки матки, трахелэктомии, гистерэктомии. Выбор метода лечения зависит как от клинических факторов, так и от желания пациентки сохранить репродуктивную функцию.

Т1а2-стадия рака шейки матки

Рак шейки матки Т1а2-стадии относится к микроинвазивному раку, однако не относится к начальным формам рака шейки матки. Глубина инвазии опухоли в подлежащую строму при этой стадии рака шейки матки больше 3 мм, но меньше 5 мм. Горизонтальный размер опухоли — до 7 мм. Как мы видим, разница между Т1а1-стадией — всего в 2 мм, а тактика лечения таких пациентов кардинально отличается! При увеличении глубины инвазии более 3 мм в глубину резко возрастает риск наличия метастазов в регионарных лимфатических узлах и лимфоваскулярной инвазии (LVI+). Минимальным радикальным органосохраняющим лечением при Т1а2-стадии рака шейки матки является операция трахелэктомии типа В с удалением лимфатических узлов (лимфодиссекцией). Стандартным лечением является гистерэктомия типа В с удалением лимфатических узлов.

Т1в1-стадия рака шейки матки

Т1в1-стадия относится к клиническим формам рака шейки матки с опухолью размером больше чем у Т1а2, видимой визуально или только в микроскоп, но меньше 4 см в диаметре. При этом опухоль не должна выходить за пределы шейки матки. Такой вид опухоли требует уже более обширной операции с удалением шейки матки и окружающих ее тканей, а также удалением регионарных групп лимфатических узлов. Также после операции по результатам заключительного гистологического исследования операционного материала может быть назначена лучевая и/или химиотерапия.

При этом виде опухоли возможно проведение органосохраняющего лечения у пациенток, которые категорически настроены сохранить репродуктивную функцию. Им проводят операцию трахелэктомии типа С с удалением регионарных лимфатических узлов. Стандартным видом хирургического вмешательства при данной стадии опухоли является гистерэктомия типа С с удалением регионарных лимфатических узлов.

Т1в2-стадия рака шейки матки

Это также клиническая форма рака шейки матки, при которой распространение опухоли ограничено исключительно шейкой матки, и размер опухоли при этом превышает 4 см в диаметре.

При этой стадии рака шейки матки проводится операция гистерэктомии типа С с удалением регионарных лимфатических узлов. В некоторых клинических случаях возможно назначение нескольких курсов химиотерапии до операции с целью уменьшения общих размеров опухоли и повышения абластики. После операции назначается дополнительная лучевая терапия и химиотерапия.

Источник